Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

ет проинформировать о правилах хранения нитроглицерина в специальных флаконах, не проницаемых для воздуха, влаги и солнца, не более 6 месяцев.

Нитроглицерин назначают также для профилактики приступов стенокардии. Больным рекомендуют принимать одну таблетку перед ситуацией, которая может спровоцировать приступ: физической нагрузкой, подъемом по лестнице, сексуальной активностью.

В настоящее время используют аэрозоли нитроглицерина: аэрозоль (спрей) нитроглицерина, нитролингвал спрей, которые выпускаются в баллончике с содержанием по 0,2–0,4 мг нитроглицерина в одной дозе для ингаляции (всего 200 доз в баллончике). Струю аэрозоля направляют в открытый рот под язык, нажимая на клапан баллончика один-два раза.

Формы нитроглицерина пролонгированного действияприменяютприлеченииболь-

ных ИБС с целью создания в организме больного постоянной оптимальной концентрации препаратов. Выпускают формы с малой дозировкой (мите): нитронг мите, сустак мите в таблетках по 2,4 мг; нитрогранулонг и нит-рет спофа в таблетках по 2,5 мг и нитро-мак в капсулах по 2,5 мг с большой дозировкой: нитрогранулонг по 5,9 мг в таблетке, сустак форте по 6,4 мг в таблетке, нитронг форте по 6,5 мг в таблетке и др. Пролонгированное действие достигается специальным микрокапсулированием нитроглицерина. Применяют препараты, таблетки или капсулы, не разжевывая и не разламывая, 2–4 раза в день до еды, запивая небольшим количеством воды.

Изосорбида динитрат выпускается в виде аэрозоля (изо-мак спрей, изокет спрей и др.), который применяется для купирования приступа стенокардии, и таблеток для сублингвального приема (изо-мак 5 мг, динамент 5 мг) и для жевания (изо-мак 5, 10 и 20 мг), которые применяют для предупреждения приступов стенокардии.

Чаще используют изосорбид динитрат для приема внутрь. Выпускают обычные таблетки под патентованными названиями: нитросорбид по 10 мг, изо-мак по 20 мг, изокет либо кардикет по 20 мг и другие – ломилан, карвазин, кородил и т. д. Применяют для предупреждения приступов стенокардии, восстановительного лечения после инфаркта миокарда, лечения хронической сердечной недостаточности и хронического легочного сердца по10–20мг2–4разавдень.Сублингвальнодлякупированиястенокардиипрепаратнепри- меняют.

Наиболее известными являются таблетки и капсулы изосорбида динитрата пролонгированного действия, выпускаемые под патентованными названиями изокет или кардикет

ретард в таблетках по 20, 40, 60 и 120 мг; изо-мак ретард в капсулах по 20, 40, 60 и 120 мг; сорбитрат в таблетках по 40 мг и др. Действие начинается через 30–40 минут и продолжается до 7–8 часов. С учетом дозы рекомендуется назначить таблетки по 20 мг 3–4 раза в день, по 40 мг 2–3 раза, по 60 мг 2 раза и 120 мг 1 раз в день.

Изосорбида-5-мононитрат выпускается в обычных таблетках по 20 мг и имеет патентованные названия измо, измонат, монизид, элантан, эрокс и др. Начинают лечение с 10 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозу увеличивают до 20 мг 2 раза в сутки, при необходимости дозу можно увеличить до 20 мг 3 раза в сутки. Чаще используют препараты пролонгтрованного действия: элантан ретард, эрокс лонг 50, моночинкве ретард 50 мг, оликард ретард 40 и 60 мг и др. в таблетках и капсулах. Применяют по 1 таблетке (капсуле) один раз в сутки, при необходимости возможно увеличение до 2 таблеток (капсул).

Трансдермальные и буккальные формы препаратов выпускаются в виде мазей, пластырей и дисков, пластинок и таблеток-букклетов. Мазь с 2% масляным раствором нитроглицерина выпускается под патентованным названием: нитро 2% мазь, мазь нитробид и мазь-нитронг, изосорбида динитрата – в форме крема (изокет крем). Но мазь – менее удобная лекарственная форма, так как трудно дозируется, требует предварительного удаления волосяного покрова, оставляет масляные следы на одежде, может вызвать раздражение кожи. Нитроглицерин абсорбируется через кожу, через 20 минут концентрация его в

крови достигает 0,1 нг/мл, через 30 минут определяется пик – 1,0–2,24 нг/мл. Препарат сохраняется в крови в течение 1 часа. Применяют мазь только для профилактики приступов. Мазь накладывают на кожу утром и вечером. Изокет крем наносится аналогичным способом.

Пластыри и диски представляют собой трансдермальные системы для медленного высвобождения лекарств. Патентованные названия: депонит, нитродерм, TTS, нитродиск, ни- тро-дур, транс-дерм. Количество высвобождаемого нитроглицерина зависит от размеров применяемых пластырей и дисков. Антиишемическое действие нитроглицерина начинается через 30 минут – 1,5 часа, достаточная концентрация препарата сохраняется в течение 9–11 часов. Накладываются пластыри или диски на переднюю или боковую поверхность грудной клетки, иногда – на плечо, бедро или живот. Волосяной покров предварительно

сбривается. Обычно ограничиваются одной аппликацией в сутки на 10–12 часов. Тяжелобольным можно назначить по 1–2 пластыря 2 раза в сутки. Но применение пластырей и дисков может быстро привести к развитию толерантности к нитроглицерину.

Буккальные формы – это сополимерные биорастворимые пластинки (толщиной 1–1,5 мм) с нитроглицерином (тринитролонг) или с изосорбидом динитрата (динитросорбилонг). Тринитролонг выпускается в виде пластинок с нитроглицерином в дозе 1,2 и 4 мг. Пластинки помещают на слизистую рта в области верхнего ряда зубов, над клыками или малыми коренными зубами. Эффективность тринитролонга эквивалентна нитроглицерину при сублингвальном приеме и даже при внутривенном введении, но начало действия задерживается на 1 минуту. Препарат способен купировать присуп стенокардии и одновременно обеспечивает длительное в течение 3–6 часов действие.

Тринитролонг назначают больным, которые хорошо переносят таблетки нитроглицерина сублингвального приема. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от времени рассасывания у больного: пластинку с 1 мг – при рассасывании в течение 1,5 часа, с 2 мг –

втечение 2–3 часов, с 4 мг – в течение 5–6 часов. Поэтому препарат назначают для профилактики приступов стенокардии перед физической нагрузкой.

Динитросорбилонг выпускается в дозах 20 и 40 мг. После аппликации антиишемическое действие начинается через 30–40 минут, максимальный терапевтический эффект появляется через 2 часа и поддерживается в течение 6–8 часов. Препарат применяют для предупреждения приступов стенокардии.

Нитраты в настоящее время – наиболее эффективное средство для купирования и

профилактики приступов стенокардии. Они уменьшают частоту развития инфаркта миокарда и летальные исходы при различных формах ИБС и значительно улучшают качество жизни.

При лечении нитратами возможно развитие толерантности к нитратам, которая проявляется тахифилаксией – появление толерантности после приема лишь нескольких доз или постепенная потеря реакции на длительный прием препаратов этой группы. Возможно развитие эффекта последействия – возникновение через 1–2 часа положительного действия препарата ("раннее отрицательное последействие") или после отмены курсового лечения ("синдром рикошета"), особенно при сохранении обычных физических нагрузок при обострении ИБС, в виде учащения приступов стенокардии, возникновения инфаркта миокарда и даже внезапной смерти.

Предупреждение развития толерантности к нитратам можно добиться увеличением дозы препарата, но это дает временный эффект, или прерывистым приемом нитратов

втечение суток. Для нитроглицерина достаточен 8-часовой перерыв, а для нитросорбита – 12-часовой. Некоторым больным целесообразно чередование в течение суток приема нитрата и антагониста кальция (например, нифедипина), нитрата и донатора SH-групп (метионин, N-ацетилцистеин (N-АЦ) и др), нитрата и ингибитора АПФ.

Другие побочные эффекты: головная боль, шум в голове, головокружение, сердцебиение, покраснение лица, рвота и др. – требуют или коррекции дозы препарата, или его отмены. У некоторых больных развивается парадоксальный эффект нитратов, проявляющийся значительным снижением коронарного кровотока, существенным уменьшением работы сердца, резкой гипотонией, брадикардией и значительным увеличением потребности миокарда в кислороде. На ЭКГ выявляют снижение интервала S–T. Парадоксальный эффект также требует отмены нитратов.

Антагонисты кальция регулируют различные физиологические процессы в организме человека, активируя биоэнергетические реакции (превращение АТФ и цАМФ, фосфорилирование белка и др) и ионные механизмы, участвующие во внутриклеточном метаболизме. Существует мнение, что при ИБС в клетках миокарда накапливаются ионы

кальция, поступающие по так называемым "медленным каналам" и усиливающие в них метаболизм, сопровождающийся повышением потребления кислорода. Увеличение содержания ионов кальция в гладких мышцах стенки сосудов приводит к их сужению и повышению сосудистого сопротивления. Поэтому блокада "медленных каналов" антагонистами кальция может иметь существенное патогенетическое значение при лечении ИБС, так как ограничение поступления ионов кальция в клетки снижает потребление кислорода миокардом и значительно улучшает коронарный кровоток. Но антагонисты кальция обладают отрицательным инотропным эффектом. Антиангинальный эффект антагонистов кальция обусловлен, по современным данным, дилатацией коронарных артерий и снижением посленагрузки в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Препараты эффективны при стабильной и нестабильной стенокардии и являются средством выбора при непереносимости больными или неэффективности нитратов и β-адре- ноблокаторов. Особенно эффективны антагонисты кальция при вариантной стенокардии (стенокардия Принцметала), развивающейся в результате спазма коронарных артерий. Антагонисты кальция можно назначать как препараты первого ряда в качестве монотерапии, а также в сочетании с нитратами и β-адреноблокаторами.

По своей химической структуре антагонисты кальция подразделяют на три группы:

–дигидропиридиновые производные (нифедипин – первое поколение, никардипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, нитрендипин – второе поколение);

–фенилалкиламиновые производные (верапамил – первое поколение, галлопамил, тиапамил, фалипамил – второе поколение);

–бензотиазепиновые производные (дилтиазем).

Нифедипин (некоторые фирменные названия: адалат, коринфар, кордарон, кордипин и др.) обладает антиангинальным эффектом при стенокардии. Препарат вызывает выраженную вазодилатацию как периферических, так и коронарных артерий и не влияет на AВ проводимость. Нифедипин обладает отрицательным инотропным действием, но, снижая ОПСС, может увеличивать систолический выброс. Нифедипин назначают внутрь по 10–30 мг 3–4 раза в сутки.

Следует помнить, что нифедипины короткого действия могут вызвать "синдром обкрадывания": учащение и усиление приступов стенокардии, усиление ишемии миокарда при физической нагрузке, появление эпизодов безболевой ишемии – и рефлекторную тахикардию. При длительном приеме они увеличивают риск развития инфаркта миокарда.

К побочным эффектам нифедипина относят головную боль, головокружение, артериальную гипотонию, приливы, тошноту и периферические отеки. При снижении фракции выброса препараты обычно усиливают сердечную недостаточность.

Лекарственные формы пролонгированного действия: Адалат СЛ, ОСМО-Адалат, нифедипин GITS, нифедипин СС, нифекард ретард и др., – выпускаются в таблетках по 20, 30, 60 и 90 мг. ОСМО-Адалат обеспечивает контролируемую постоянную скорость высво-

бождения нифедипина в течение 24 часов, создает его постоянный уровень в плазме при однократном приеме в сутки, безопасен и хорошо переносится больными.

Противопоказан нифедипин больным со значительной гипотонией, гемодинамически значимым стенозом устья аотрты и гиперчувствительностью.

Никардипин (и другие), дигидропиридиновые производные второго поколения имеют сходную с нифедипином фармакодинамику, но обладают менее выраженным отрицательным инотропным действием. Поэтому препараты этой группы можно назначать больным с нарушениями сократительной способности миокарда левого желудочка, которым противопоказаны другие антагонисты кальция. Никардипин назначают в дозе 20–40 мг 2–3 раза в сутки, исрадипин 5–10 мг 2 раза в день, амлодипин 5–10 мг 1 раз в день, фелодипин 5–20 мг 1 раз в день, нитрендипин 20 мг 1–2 раза в день.

Верапамил (некоторые патентованные названия – изоптин, фаликард, финоптин и др.) вызывает расширение коронарных артерий, увеличивает коронарный кровоток, понижает потребление миокардом кислорода. Но препарат обладает более выраженным отрицательным инотропным действием, чем нифедипин и дилтиазем. Поэтому верапамил не следует назначать больным со значительным снижением сократительной функции миокарда. Верапамил влияет на проводящую систему сердца, угнетает сино-атриальную и AВ проводимость. Препарат эффективен при лечении наджелудочковых тахиаритмий.

Верапамил назначают по 40–100 мг внутрь 3 раза в сутки, пролонгированные формы

– по 200–400 мг 1 раз в сутки. Побочные эффекты верапамила проявляются выраженной брадикардией, АВ блокадой высокой степени, усугублением хронической сердечной недостаточности. Самое частое проявление побочного действия верапамила – запоры. Противопоказан верапамил при синдроме слабости синусового узла.

Дилтиазем (дильрен, дилтиазем ланнахер, кардил, кардизем и др.) снижает потребление кислорода миокардом, уменьшает ЧСС, снижает АД и снимает спазм коронарных артерий при вазоспастической стенокардии. Этим объясняется антиангинальное действие дилтиазема. Но препарат уменьшает сердечный выброс, оказывает отрицательный инотропный эффект и замедляет AВ проводимость. При одновременном приеме дилтиазема и β-адреноблокаторов подавляется функция синусового узла и усиливаются нарушения AВ проводимости, поэтому нецелесообразно назначать их вместе.

Дилтиазем применяют по 30–90 мг 4 раза в сутки, пролонгированные формы – по 60–120 мг 2 раза в сутки. Побочные эффекты – брадикардия, АВ блокада, запоры, асте-

ния, сердечная недостаточность, покраснение кожи, головокружение, слабость и др. Противопоказан дилтиазем при АВ блокаде II и III степени, мерцательной аритмии при синдроме WPW, некомпенсированной сердечной недостаточности.

Больным со стабильной стенкардией с доказанным поражением сосудов (ИБС, поражением периферических артерий или инсультом), сахарным диабетом и артериальной гипертонией показаны ингибиторы АПФ. Назначение ингибиторов АПФ возможно при фракции выброса левого желудочка менее 35%. Больным ИБС низкого риска применяют периндоприл внутрь в дозе 8 мг/сут, больным с доказанной ИБС высокого риска – рамиприл в дозе 10 мг/сут.

Вазодилататоры нитратоподобного действия.

Молсидомин (некоторые патентованные названия – корватон, мориал, сиднофарм

и др.) активируют фактор релаксации эндотелиального происхождения, т. е. эндогенного нитровазодилататора через стимуляцию внутриклеточной гуанилатциклазы, повышающей уровень гуаназин-3’,5’ циклического монофосфата (цГМФ). Молсидомин оказывает выраженный вазодилатирующий эффект, приводящий к уменьшению пред- и постнагрузки на сердце и напряжения его стенок и к снижению потребности миокарда в кислороде. Молсидомин улучшает коллатеральное кровообращение в миокарде. Все это приводит к

антиангинальному эффекту препарата, который напоминает эффект нитратов, но в отличие от них он меньше снижает периферическое сосудистое сопротивление. Молсидомин применяют для профилактики приступов стенокардии, возможно его назначение сублингвально для купирования приступа стенокардии при плохой переносимости нитроглицерина и при развитии толерантности к нитратам.

Назначают молсидомин по 2–4 мг 2–3 раза в сутки после еды, пролонгированную форму – по 8 мг 1 раз в сутки.

Побочные эффекты (головная боль и головокружение) выражены в меньшей степени, чем после нитратов.

Антитромботические средства. При лечении ИБС используют ацетилсалициловую кислоту (патентованные названия – аспирин кардио, акуприн 81, аспро-500, тромбо

АСС, аспирин УПСА и др.). Ацетилсалициловая кислота предупреждает развитие обструкции сосудов агрегантами тромбоцитов в месте сужения коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. Антитромботический эффект препарата обусловлен необратимым ацетилированием циклооксигеназы тромбоцитов, что приводит к замедлению синтеза тромбоксана А2 (проагрегационного фактора). В результате уменьшается зона ишемии миокарда.

Назначают ацетилсалициловую кислоту длительно внутрь в дозе 75–325 мг 1 раз в сутки. Противопоказаниями для назначения препарата являются анамнестические указания на желудочно-кишечные кровотечения, тромбоцитопения, тяжелые заболевания печени и почек, бронхиальная астма, тяжелая аллергическая реакция на другие нестероидные противовоспалительные препараты и др. Побочные эффекты: тошнота, рвота, диспепсия, желудочно-кишечные кровотечения, бронхоспазм, обострение подагры, метаболический алкалоз и др. – требуют отмены препарата. При непереносимости или противопоказаниях

кназначению ацетилсалициловой кислоты применяют клопидогрел.

Внастоящее время используют препараты метаболического действия на миокард. В клинической практике применяют триметазин (предуктал, вастерол), оказывающий антиишемическое действие на клеточном уровне при гипоксическом повреждении миокарда, поддерживая достаточный уровень фосфокреатина и АТФ внутри клетки. Триметазидин ограничивает накопление неорганического фосфора, натрия и кальция в клетках, уменьшает повреждение их мембран, вызываемое свободными радикалами, и клеточный ацидоз. Назначение больным триметазидина приводило к улучшению общего состояния

больных ИБС, уменьшению количества приступов стенокардии, увеличению времени выполнения нагрузок на велоэргометре до появления депрессии сегмента S–T. Применяют предуктал по 20 мг 3 раза в сутки в течение длительного (4–6 мес) времени. Побочные эффекты обычно нерезко выражены и проявляются дискомфортом в желудке, тошнотой, головной болью, головокружением, бессонницей. Отмена препарата требуется ориентировочно у 1% больных.

Хирургическое лечение. Основным методом лечения ИБС является медикаментозный. В настоящее время наряду с ним используют коронарную баллонную ангиопластику и аортокоронарное шунтирование. Чрескожная баллонная коронарная ангиопластика (БКА) заключается в следующем. Гибкий специальный баллонный катетер продвигают в стенозированный участок коронарной артерии. В баллончик под давлением нагнетают

жидкость, в результате он расправляется и раздавливает бляшку: просвет артерии при этом увеличивается. У некоторых больных выполняют дилатацию стенозов нескольких коронарных артерий, их ветвей и дистальных сегментов.

Показаниями для БКА являются стенокардия, обязательно сочетающаяся с признаками ишемии миокарда, возникающими во время пробы с физическими нагрузками. БКА проводят больным с недавно возникшей (не более 3 мес) окклюзией коронарных артерий,

сопровождающейся частыми приступами стенокардии. Но успех БКА у таких больных не превышает 50%. Следует проводить БКА для расширения стенозов неоперированных артерий, а также области шунтов, если у больных после аортокоронарного шунтирования возобновляются приступы стенокардии. У таких больных проведение повторной операции аортокоронарного шунтирования сопряжено с большой сложностью и повышением летальности.

Адекватная дилатация приводит к исчезновению приступов стенокардии у 80–85% больных, но рестенозы в области дилатации в течение 6 месяцев после процедуры развиваются у 20–40% больных, возобновление приступов стенокардии через 6–12 месяцев наблюдается еще у 25% больных. К осложнениям БКА относятся угрожающая окклюзия просвета коронарной артерии и отслойка интимы, развитие инфаркта миокарда у 5–10%

больных и необходимость в экстренной операции у 3–5% больных.

Внедрение в практику кардиологии стентов значительно улучшило непосредственные и отдаленные результаты БКА. Имплантация стента после БКА способствует механической стабилизации бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. Имплантация стентов безопасна и сопровождается меньшей частотой рестенозов, чем баллонная дилатация без стентирования. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрел. Комбинация аспирин + клопидогрел лучше переносится и более безопасна.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ).Сущность метода – формирование анаста-

моза между аортой и коронарной артерией дистальнее места стенозирования. В качестве анастамоза используют левую внутреннюю грудную артерию или участок подкожной вены бедра.

АКШ показано больным с тяжелым течением ИБС, ограничивающим их жизненную активность и не поддающимся медикаментозной терапии. Обычно эти больные имеют выраженные стенозы в нескольких коронарных артериях и признаки ишемии миокарда во время возникновения приступов стенокардии. АКШ особенно показано больным со стенозом основного ствола левой коронарной артерии, при котором медикаментозное лечение неэффективно, и летальность в течение 18 месяцев достигает 30%.

Проведение операции относительно безопасно. Летальность при проведении операции опытной бригадой врачей не превышает 1%. После операции у 80–90% больных наблюдается исчезновение или значительное урежение приступов стенокардии на более

или менее длительное время. Рестенозы в течение 1 года после операции развиваются у 10–20% больных с венозными шунтами, в течение последующих 5–7 лет частота реокклюзии составляет 2–3% в год, после 7 лет – около 5%. Существует прямая зависимость развития реокклюзии от прогрессирования коронарного атеросклероза. Через 10 лет после операции остаются свободно проходимыми 90% маммарно-коронарных шунтов и только 40% аортовенозных шунтов.

АКШ не уменьшает частоту развития инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС, послеоперационный инфаркт миокарда возникает у 5–10% больных. Но, вероятно, операция увеличивает продолжительность жизни больных с поражением трех коронарных артерий, сочетающемся со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка или с легко индуцируемой ишемией.

Имеются данные о том, что медикаментозная терапия даже при поражении трех коронарных артерий может быть успешной: летальность составляет 2–3% в год. В настоящее время нет доказательств тому, что аортокоронарное шунтирование уменьшает смертность больных с поражением одной или двух коронарных артерий, у которых диагностируется стабильная стенокардия и нормальная функция левого желудочка.

Способ лечения больных стабильной стенокардией выбирают с учетом их качества жизни, выраженности ишемии миокарда при нагрузках, распространенности поражения коронарных артерий и обширности зоны сердечной мышцы, кровоснабжение которой осуществляется стенозированной артерией.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникновением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии.

ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения России. Показатель смертности в группе больных за последнее десятилетие имел тенденцию к росту. Так, в 1969 году от инфаркта миокарда умерло 29,1 на 100 тыс. жителей, в 1990 году – уже 39,4, а в 1996 – 38,1 человек. Однако показатель смертности от ИМ трудоспособного населения России в конце XX века имел положительную тенденцию. Так, коэффициент смертности от острого ИМ в 1990 году составил 18,2 случая на 100 тыс. трудоспособного населения, а в 1998 году – 18,8. Но в трудоспособном возрасте по статистике 1996 года смертность от ИМ мужчин в России в 11,0 раз превышала, в расчете на 100 тыс. умерших, смертность среди женщин.

Этиология и патогенез

У 95% больных ИМ развивается при атеросклеротическом поражении коронарных артерий. Существует мнение, что в суженной бляшке артерии острое развитие нарушения кровотока происходит в результате образования тромба, формирование которого связано с развитием бляшки. Выделяют два типа коронарного тромбоза. Первый характеризуется формированием тромба на поверхности бляшки, выступающей в просвет сосуда при эрозии ее эндотелия. Второй связан с поражением интимы под бляшкой и обнажением его липидного ядра. Одновременно у больных нарушаются реологические свойства крови и развивается расстройство тромбоцитарного звена гемостаза, обусловленное измененным

эндотелием в области атеросклеротической бляшки. Определенное значение может иметь спазм артерии в зоне атеросклеротической бляшки, вызывающий критическое сужение просвета, повреждение интимы и формирование тромба. Выраженный спазм коронарных артерий может быть спровоцирован кокаином. Вероятность развития ИМ увеличивается у больных ИБС при физических и психоэмоциональных перегрузках. У отдельных пациентов ИМ развивается при эмболии коронарных артерий при бактериальном эндокардите, митральном или аортальном стенозах; при коронариитах у больных системными заболеваниями.

В результате развития зоны некроза в миокарде левого желудочка происходит уменьшение систолического выброса и возможно снижение АД, что сопровождается уменьшением минутного объема. Сразу же рефлекторно увеличивается частота сердечных сокращений, минутный объем восстанавливается. Однако эта компенсаторная реакция обычно непродолжительная, происходит дальнейшее ухудшение сократительной способности миокарда, нарушается центральная и периферическая гемодинамика. На этом этапе развития ИМ активируется симпатоадреналовая и другие нейрогуморальные системы. В результате возникшей вазоконстрикции повышается общее периферическое сосудистое

сопротивление (ОПСС) и стабилизируется АД. Но длительно существующее повышение ОПСС ухудшает функцию поврежденного миокарда, и в этой ситуации открывается ар-

неповрежденных отделов левого желудочка, которые в последующем гипертрофируются. Дилатация полости левого желудочка и гипертрофия интактных участков миокарда составляют сущность "ремоделирования сердца", которое носит компенсаторный характер. Но если гипертрофия миокарда оказывается функционально недостаточной, дилатация желудочка приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиника

Приблизительно у 30% больных ИМ имеется продромальный период, который может проявляться впервые возникшей стенокардией. Но у большинства больных увеличивается частота существующих приступов стенокардии, и изменяется их характер: возраста-

ет интенсивность приступов, нередко изменяется локализация и иррадиация болей, нитроглицерин становится неэффективным (прогрессирующая стенокардия). У некоторых больных появляются необычные утомляемость, слабость, снижение настроения, иногда

– боли атипичной локализации (в правом плечевом суставе, кистях рук, стопах ног). Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества при наличии болевого синдрома без изменений на ЭКГ в виде подъема сегмента S–T или блокады левой ножки пучка Гиса диагностируется острый коронарный синдром.

В течении ИМ выделяют острый и подострый периоды и период рубцевания. Существуют несколько вариантов клиники начала острого периода. Наиболее частый вариант ангинозный. Он характеризуется возникновением интенсивных жгучих или давящих болей в сердце или за грудиной с иррадиацией в левую руку, левую половину шеи, нижний угол левой лопатки. Боль продолжается больше часа, и, если ее продолжительность составляет 5–6 часов, говорят о status anginosus. Больные перевозбуждены, у них выраженная двигательная активность. Боль нередко сопровождается чувством страха смерти, у многих больных появляются затруднение дыхания и одышка.

Выделяют атипичные варианты острого инфаркта миокарда, описанные главным образом в классических работах отечественных кардиологов.

Первый по частоте вариант астматический (Гротель Д.М.), клиника которого характеризуется нарастающей одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких.

У некоторых больных начало ИМ протекает по гастралгическому (Образцов В.П., Строжеско Н.Д.) варианту: у больных появляются сильные боли в верхней половине живота, тошнота, рвота. При исследовании у таких больных выявляются симптомы "острого живота".

Существует "бессимптомный" вариант ИМ (Фогельсон Л.И.). У больных нет выраженных болей или одышки. Тем не менее у многих из них обнаруживают признаки быстро прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающую слабость и снижение работоспособности. Подобный вариант ИМ встречается у пожилых больных и у больных, у которых развивается повторный ИМ.

Выделяют апоплексиформный вариант ИМ (Боголепов Н.К.), но он встречается редко. Ведущими признаками этого варианта являются быстропрогрессирующие головные боли, нарушение координации движения, спутанное сознание, возможна полная потеря сознания.

У некоторых больных наблюдается сочетание нескольких вариантов ИМ, например, ангинозного с астматическим или ангинозного с гастралгическим. При таких сочетаниях диагностируется смешанный вариант ИМ. Но атипичные варианты ИМ диагностируются сравнительно редко.

НезависимоотвариантадляИМхарактерныобщиепроявления,описанныеД.Д. Плетневым как синдром "mejepragia cordis". Состояние больных обычно средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, видимые слизи-

стые оболочки цианотичны, нередко выявляется акроцианоз. Левожелудочковый толчок или ослаблен, или не пальпируется, тоны сердца резко ослаблены, выявляется III тон, артериальное давление снижается. У больных, имевших до развития ИМ гипертоническую болезнь, выявляется симптом "обезглавленной гипертонии" – сниженное систолическое и высокое диастолическое давление. Пульс учащен, возможны нарушения ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, – и блокады. При ИМ может повышаться температура тела до 37,5–37,8 °С в конце первых или начале вторых суток.

Электорокардиограмма. Диагноз ИМ подтверждается типичными изменениями ЭКГ. В первые часы ИМ регистрируют повышение сегмента S–T и заостренный зубец Т. ОдновременнодеформируетсякомплексQRS:появляетсяпатологическийзубецQ,зубецR снижается (рис. 114). У некоторых больных с точно установленным диагнозом ИМ пато-

логический зубец Q не регистрируется (ИМ без зубца Q), и на ЭКГ выявляют лишь изменения сегмента S–T и зубца Т. В последующие двое суток интервал S–T снижается до изолинии, зубец Т становится отрицательным.

I

II

III aVR

aVL aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Рис. 114. Динамика ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда:

а (1-й день болезни), б (2-й день болезни) – острый период: регистрируются зубцы Q с подъемом интервала ST выше изолинии в виде мономорфной кривой в отведениях I, II, aVL, V1–V3, интервал S–T ниже изолинии в отведениях III, aVF; в (5-й день болезни) – начало подострого периода: интервал ST снижается к изолинии, появляется отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V1–V3; г (15-й день болезни) – подострый период: интервал S–T регистрируется на изолинии, появляется глубокий отрицательный зубец T в тех же отведениях; д (25-й день болезни) – период рубцевания: зубец Q глубокий в отведениях V1–V3, интервал S–T на изолинии и зубец T отрицательный в отведениях I, aVL, V1–V3