Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

формы и амплитуды комплексов QRS: каждый следующий комплекс имеет меньшую амплитуду и измененную форму по сравнению с предыдущим.

Приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии заканчивается обычно так же внезапно, как и начинается. Возможны рецидивирующие приступы тахикардии, нередко продолжающиеся лишь несколько секунд. После приступов ЖПТ нередко на ЭКГ регистрируются желудочковые экстрасистолы.

Существует несколько эффективных методов купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

–электрическая кардиоверсия;

–медикаментозное купирование;

–имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Электрическая кардиоверсия проводится больным, пароксизм ЖТ у которых осложнился стенокардией, артериальной гипотонией, сердечной астмой или сердечной недостаточностью. Для восстановления синусового ритма вначале применяют разряд 50 Дж, повторные разряды (200 и 360 Дж) используют при отсутствии эффекта. Одновременно начинают внутривенно введение лидокаина, при показаниях – прокаинамида или бретилия.

Медикаментозно купирование приступа выполняют больным без описанных осложнений. Препаратом выбора является лидокаин. Первую дозу из расчета 1 мг/кг вводят внутривенно струйно быстро за 2–3 мин. При отсутствии эффекта каждые 10 мин дополнительно внутривенно вводят по 0,5 мг/кг массы тела больного до суммарной дозы 3 мг/кг. После купирования пароксизма лидокаин вводят внутривенно медленно со скоростью 2–4 мг/мин в течение 6–8 ч.

Новокаинамид – второй по значимости препарат. 1500 мг новокаинамида, растворенного в 150 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора, вводят внутривенно со скоростью 50 мг/мин до достижения максимальной дозы 15 мг/кг. После этого осуществляют постоянную внутривенную инфузию со скоростью 2–4 мг/мин. Обязательно проводится контроль АД, так как возможно его резкое снижение. АД нормализуется после уменьшения скорости инфузии.

Бретилия тозилат (орнид) используют в случаях, когда ЖПТ прерывается ФЖ. Начальную дозу 5–10 мг/кг, разведенную в 5% глюкозе (соотношение 1:4), вводят внутривенно в течение 8–10 мин, затем осуществляют длительную инфузию со скоростью 1–2 мг/мин. Возможны побочные эффекты: снижение АД, тошнота, рвота.

Амиодарон в дозе 300 мг вводят внутривенно медленно в течение 15–20 мин, при отсутствии эффекта продолжают медленное внутривенное капельное введение 450 мг амиодарона, разведенного в 200 мл физиологического раствора, в течение 4–6 ч.

Мексилетин. Начальную дозу 125–250 мг в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно в течение 5–10 мин, затем 250 мг в течение первого часа и 125 мг в следующие 2 ч с последующим переходом на прием внутрь по 200–250 мг 3 раза в сутки. Мексилетин обладает выраженным кардиопротекторным эффектом.

Для купирования ЖПТ можно использовать этмозин, этацизин, аллапинин, аймалин, флеканид.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы снижают летальность при угрожающих жизни желудочковых аритмиях. Имплантируют их больным, пережившим оста-

новку сердца, или больным с повторными пароксизмами ЖТ. Разряды дефибриллятора болезненны и не всегда успевают предотвратить острую сердечно-сосудистую недостаточностью. Лишние электрические разряды провоцируются неустойчивой ЖТ, пароксизмами мерцательной аритмии, синусовой тахикардией, при которых ЧСС превышает частоту, запрограммированную как критерий для разряда. Если необходима постоянная ЭКС, то целесообразно имплантировать биполярный электрод, так как стимулы униполярного пейсмекера мешают дефибриллятору распознавать аритмии.

Профилактическое лечение необходимо больным, у которых наблюдается синкопальное состояние или диагностирована ФЖ. Профилактическое лечение необходимо больным инфарктом миокарда в подостром периоде, а также пациентам со стенокардией, постинфарктным кардиосклерозом, тяжелым поражением миокарда и снижением ФВ менее 40%, врожденным удлинением интервала Q–T, многоморфной ЖПТ. Не проводится профилактическое лечение больным острым инфарктом миокарда, у которых ПЖТ развилась в течение 72 ч и в дальнейшем не рецидивировала. Для оценки эффективности препаратов рекомендуется использовать инвазивное ЭФИ, холтеровское мониторирование, пробы с физической нагрузкой.

С профилактической целью обычно больным назначают препараты класса IА (хинидин, прокаинамид, дизопирамид) в высоких дозах. Но вероятность предотвращения ПЖТ

этими препаратами не превышает 35%. Если ЖТ рефрактерна к одному из этих препаратов, то и другие лекарственные средства того же класса будут малоэффективными.

Препараты класса IВ и IC мексилетин, флекаинид и пропранолол можно применять для профилактики ПЖТ при наличии противопоказаний к препаратам класса IА. Эффективной может быть комбинация мексилетина и хинидина, даже если каждый из них не эффективен в отдельности. Пропафенон, обладая свойствами бета-блокаторов, может способствовать развитию сердечной недостаточности и бронхоспазма.

Бета-блокаторы: пропранолол, атенолол, коргард и другие – показаны больным с ИБС, включая и постинфарктный кардиосклероз, пациентам с гипертрофической кардиомиопатией и в случаях, когда ПЖТ развивается при психоэмоциональном напряжении или физической нагрузке. Но БАБ не эффективны в профилактике ЖТ, обусловленной re-entry.

Препараты III класса амиодарон и соталол – эффективные антиаритмические средства. Амиодарон рассматривается как резервное средство для лечения больных с ПЖТ, рефрактерной к другим антиаритмическим средствам. Но при длительном применении он оказывает выраженное токсическое действие. Предотвращение ПЖТ может быть достигнуто учащающей или урежающей стимуляцией желудочков. Если ЧСС больше 60/мин, то стимуляция малоэффективна. Эту врачебную процедуру может проводить медицинский персонал, имеющий соответствующую подготовку.

У больных с постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой сердца возможно хирургическое лечение. После предоперационного внутриполостного картирования же-

лудочков аритмогенную зону иссекают или выполняют лазерную фотокоагуляцию, или окружающую вентрикулотомию . Хирургическое лечение проводят больным ЖТ, рефрактерной к медикаментозной терапии.

Непароксизмальная желудочковая тахикардия (ускоренные эктопические ритмы)

Непароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется постепенным учащением сердечного ритма до 140/мин, вызванным эктопическими импульсами (чаще всего из очагов), расположенных в желудочках.

Непароксизмальная тахикардия развивается медленно и также постепенно заканчивается. Большинство больных не ощущает увеличения частоты сердечных сокращений. Эта форма тахикардии может наблюдаться у больных с острым инфарктом миокарда, ревматизмом с пороками сердца, кардиомиопатиями, гипертонической болезнью и при интоксикации препаратами дигиталиса.

В основном развивается желудочковая непароксизмальная тахикардия, но возможны

варианты предсердной и атриовентрикулярной тахикардии. Электрокардиографические признаки каждой формы соответствуют таковым при предсердной, атриовентрикулярной

и желудочковой пароксизмальной тахикардии, но в отличие от последних частота ритма меньше 140/мин.

Непароксизмальная тахикардия характеризуется доброкачественным течением без осложнений. Усиление автоматизма синусового узла или угнетение активности эктопического центра способствуют восстановлению нормального синусового ритма.

Мерцание и трепетание

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Фибрилляция предсердий (ФП) – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия).

Фибрилляция предсердий встречается у 4–6% больных, госпитализированных в терапевтические отделения. Среди лиц старше 60 лет она встречается у 3–8%, старше 70 лет

– у 8–12%. Как правило, мужчины болеют в 1,5–3,0 раза чаще женщин.

Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее. Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда примиокардитахиопухоляхсердца.Убольныхсфибрилляциейпредсердийобнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий. При гистологическом исследовании выявляют специфические структурные изменения, характерные для основного заболевания сердца, вызвавшего фибрилляцию предсердий, и неоднородные участки фиброза, перемежающиеся нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами.

Фибрилляциюпредсердийсвязываютсповышениемавтоматизмаодногоилинесколь-

ких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях

возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движе-

нием с большой скоростью. Это круговое движение происходит около устьев полых вен. Оно постоянно меняет свое направление из-за рефрактерности отдельных участков миокарда предсердий и местного нарушения проводимости между мышечными волокнами.

От круговых волн возбуждения отходят дополнительные, "дочерние" волны, вызывающие

возбуждение отдельных волокон предсердий по механизму re-entry. В результате возника-

ет вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, при котором каждое мышеч-

ное волокно является и источником возбуждения для себя, и объектом сокращения.

Частые приступы фибрилляции предсердий и увеличение их продолжительности

снижают вероятность восстановления и поддержания синусового ритма, что послужило основанием для появления крылатого выражения "фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий". Основная причина этого явления – укорочение рефрактер-

ного периода по мере увеличения продолжительности приступа, что называется электрическим ремоделированием предсердий.

Фибрилляция предсердий сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, обусловленными отсутствием систолы предсердий, нерегулярными и чрезмерно частыми сокращениями желудочков. Это приводит к снижению сердечного выброса и развитию дилатационной кардиомиопатии (аритмогенной кардиомиопатии).

Классификация

Выделяют впервые возникшую фибрилляцию предсердий вне зависимости от каких-

либо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться

самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными.

Выделяют также рецидивирующую фибрилляцию предсердий, которая проявляется у

больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся

самостоятельно, рассматривается как пароксизмальная форма фибрилляции предсер-

äèé. Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется персистирующей. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько

месяцев), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась, эта форма называется постоянной. Указанные формы фибрилляции предсердий развиваются при необратимых заболеваниях сердца.

Кроме того, выделяют вторичную фибрилляцию, возникающую при острых забо-

леваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на

сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не

рецидивируют.

Существует вариант идиопатической фибрилляции предсердий, возникающей у лю-

дей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии.

Клинические проявления фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики.

При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как

сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выражен-

ное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.

Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца.

При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней

тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных

вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон стано-

вится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Если фибрилляцияи предсердий развивается у боль-

ных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, то, как правило, исчезает пресистолический шум. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет раз-

личную амплитуду, скорость и наполнение. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий выявляется дефицит пульса: частота сердечных сокращений больше частоты пульса.

Инструментальные методы исследования

На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий. Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуж-

дением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. Эта форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с

митральным стенозом, изредка у больных легочным сердцем и обусловлена гипертрофией предсердий (рис. 94).

При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Эта формафибрилляциипредсердийобыч-

но наблюдается у пожилых больных атеросклеротическим кардиосклерозом, а также при инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, миокардитах, дигиталисной интоксикации (рис. 95).

Второй электрокардиографиче-

ский признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS, что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. Комплексы QRS обычно имеют нор-

мальную форму, так как возбуждение желудочков распространяется обычным путем.

При фибрилляции предсердий может выявляться электрическая альтернация, что приводит к некоторому различию амплитуд комплексов QRS, регистрируемых в одном и том же отведении. Возможна небольшая деформация комплекса QRS при наложении на него волн фибрилляции предсердий. Расширение и деформация комплекса может развиться также в результате функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса и частичной рефрактерности атриовентрикулярного узла.

В результате комплекс QRS по форме и

Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

продолжительности может напомнить таковой при желудочковой экстрасистолии или блокаде ножек пучка Гиса.

Сравнительно редко наблюда-

ется фибрилляция предсердий без видимых клинических и электрокардиографических признаков поражения сердца. Развитие подобной мерцательной аритмии бывает связано со злоупотреблением алкоголем, кофе, курением, сильными отрицательными стрессовыми ситуациями, иногда – с физическим переутомлением. Возможно рефлекторное развитие бессимптомнойфибрилляциипредсердий при почечной или желчной коликах, остром гастроэнтерите, электролитных нарушениях и т. д.

Всем пациентам с фибрилляцией предсердий назначают двумерную ЭхоКГ для определения размеров левого предсердия и левого желудочка, толщины стенки и функции левого желудочка, тромба в левом предсердии (для его поиска следует применить чреспищеводную ЭхоКГ), исключения поражений клапанов, заболеваний перикарда и ГКМП и определения пикового давления в легочной артерии. Оценка всех параметров функции сердца помогает принять решение о необходимости купирования фибрил-

ляции предсердий.

При пароксизмах фибрилляции предсердий, трудности контроля частоты сокращения желудочков и внезапных рецидивах фибрилляции после кардиоверсии необходимо исследовать функцию щитовидной железы.

Дополнительными методами исследования являются:

–тест толерантности к физической нагрузке и холтеровское мониторирование для лучшей оценки адекватности контроля ритма и ЧСС, выявления ишемии миокарда и при планировании лечения антиаритмическими препаратами из группы 1С;

–электрофизиологическое исследование для определения механизма развития фибрилляции предсердий, что имеет большое значение при намерении применить катетерную аблацию. ЭФИ используют также для выявления дисфункции синусового узла, механизма образования широких комплексов QRS, изменений АВ проводимости и отбора больных для имплантации ИВР.

Течение фибрилляции предсердий длительное. Фибрилляция предсердий приводит к различным осложнениям, основным из которых является нарушение гемодинамики, приводящей к развитию или прогрессированию хронической сердечной недостаточности и

снижению физической работоспособности больных.

Вторым по частоте осложнением является развитие системных эмболий, обусловленных образованием тромбов в предсердиях и ушках из-за их расширения и неэффективных сокращений. Возможны эмболии в сосуды мозга, брыжейки, почек, селезенки, легких и периферические сосуды. Чаще всего эмболии наступают при переходе фибрилляции предсердий в синусовый ритм, когда эффективные сокращения предсердий могут вызвать отрыв фрагментов тромбов и выброс их в кровоток.

Хроническая нерегулируемая тахисистолическая мерцательная аритмия может быть причиной развития тяжелой кардиомиопатии с признаками застойной сердечной недостаточности. Замедление желудочкового ритма или восстановление синусового ритма приводит к обратному развитию кардиомиопатии.

Смертность среди больных с фибрилляцией предсердий вдвое выше, чем в общей по-

пуляции. Это связано со снижением порога для возникновения фибрилляции желудочков, что может способствовать возникновению желудочковых тахиаритмий и внезапной смерти. Внезапная смерть может быть обусловлена проаритмическим эффектом антиаритмических лекарственных препаратов, применяющихся для поддержания синусового ритма.

Лечение

При лечении фибрилляции предсердий необходимо решить две задачи: купирование мерцательной аритмии и предупреждение ее рецидивов. Существуют несколько методов

купирования фибрилляции предсердий: медикаментозная коррекция с помощью антиаритмических средств, электрическая кардиоверсия, электростимуляция, катетерные вмешательства, хирургическое лечение.

Неотложная терапия

Неотложная терапия фибрилляции предсердий включает электроимпульсную и медикаментозную терапию. Электроимпульсная терапия проводится в экстренном порядке при развитии осложнений, угрожающих жизни больных: ишемии мозга, острой коронарной недостаточности, аритмического шока, отека легких.

В остальных случаях для купирования умеренных нарушений гемодинамики или при плохой субъективной переносимости аритмии назначают внутрь или внутривенно дилтиазем, эсмолол, метопролол, дигоксин, верапамил или пропранолол с целью уменьшения

частоты сердечных сокращений до 70/мин. Возможно назначение одновременно двух препаратов. Но следует учитывать, что для урежения сердечных сокращений требуются большие дозы дигоксина, обладающего токсическим действием. Поэтому необходим постоянный контроль уровня калия в сыворотке.

При решении вопроса о восстановлении синусового ритма следует учитывать, во-пер- вых, размер левого предсердия, так как при его увеличении больше 45 мм положительный эффект бывает кратковременным.

Во-вторых, учитывают продолжительность существования фибрилляции предсердий. При ее продолжительности больше 2 мес предпочтительнее применение электроимпульсной кардиоверсии (ЭИК), которая может быть эффективной даже при длительности аритмии от 1 до 2-х лет.

В-третьих, учитывают возраст больных. Нецелесообразно, хотя и возможно, восстановление синусового ритма у пациентов в возрасте старше 60 лет.

Противопоказания для купирования фибрилляции предсердий

1. Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий, существующая у больных без приема β-блокаторов, сердечных гликозидов и верапамила. Обычно после любой кар-

диоверсии наблюдается выраженная синусовая брадикардия с нарушениями гемодинамики, требующими соответствующей коррекции.

2.Тахибрадисистолический синдром, при котором купирование фибрилляции

предсердий, как тахисистолического компонента аритмии, не решает проблему лечения больного с синдромом тахикардия-брадикардия в целом.

3.Наличие тромба в предсердиях и ушках предсердий и тромбоэмболии в анамнезе являются абсолютным противопоказанием для купирования аритмии.

4.Выраженная дилатация особенно левого желудочка и хроническая сердечная недостаточность IIБ и III ст. при любых заболеваниях сердца также относятся к прежним противопоказаниям.

5.Частые, чаще 1 раза в месяц пароксизмы фибрилляции предсердий, требующие для своего купирования ЭИК или внутривенного введения антиаритмических препаратов. Длительное сохранение синусового ритма у таких больных невозможно, поэтому купирование пароксизмов нецелесообразно.

Если решение о плановой кардиоверсии принято, больные госпитализируются. Вначале используют антиаритмические препараты.

При существовании ПМА менее семи дней препаратами выбора являются: амиодарон, дофетилид, ибутимид, дигоксин, соталол, пропафенон, новокаиномид, хинидин, флекаинид.

Амиодарон вначале вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг (болюс) с последующей капельной инфузией 300–400 мг в 250–500 мг 5% раствора глюкозы. Недопустимо смешение кордарона с поляризующей смесью, содержащей хлорид калия. В последующие 2–3 дня возможно капельное внутривенное введение по 600–1000 мг 1 раз в день.

Дофетилид назначают внутрь 2 раза в сутки. Доза рассчитывается с учетом клиренса креатинина (КК) (мл/мин):

ККДоза (мкг)

Коррекцию дозы проводят в зависимости от изменения функции почек, массы тела и возраста.

Ибутимид вводят в/в в дозе 1 мг при массе тела более 60 кг. При отсутствии эффек-

та через 10 мин после окончания первой инфузии возможно повторное введение в первоначальной дозе. Для пациентов с массой тела менее 60 кг доза ибутимида составляет 10 мкг/кг.

Пропафенон вначале вводят в виде болюса внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг, с последующей капельной инфузией со скоростью 0,3 мг/кг/ч до 100 мг. Пропафенон эффективен при приеме внутрь нагрузочной дозы 600 мг.

Новокаинамид. Первая доза 0,1 г (10 мг 10% раствора), разведенного в 10 мл 5% глюкозы, вводится внутривенно медленно (2 мл/мин), после этого проводится постоянная в/в капельная инфузия со скоростью 2–4 мг/мин в течение 6–8 ч. Максимальная суточная доза 3 г.

Хинидин сульфат. Начальная доза внутрь 400 мг, а затем через каждые 2–3 ч в первый день до 1 г, на второй день начальная доза может быть увеличена до 0,6 г, а затем через каждые 2–3 часа по 0,2 г до суммарной дозы 1,6 г. При отсутствии эффекта прием нецелесообразен. Пролонгированные формы хинидина назначают по 0,6 г 2 раза в день с интервалом в 12 ч, на следующий день доза может быть увеличена до 0,8 г 2 раза. Максимальная доза 2,4 г.

Флекаинид назначают 300 мг внутрь.

Дигоксин назначают в начальной дозе 0,25–0,5 мг в/в медленно, при отсутствии эффекта повторяют инфузию по 0,1–0,3 мг через 8 ч до 1 мг/сут. Внутрь дигоксин назначают

0,125 – 0,375 мг/сут.

Соталол для купирования ФП вводят в/в в дозе 40 мг в 20 мл физиологического раствора в течение 8–12 мин. В последующем переходят на прием внутрь в начальной дозе 40–80 мг 2–3 раза в сутки. При необходимости дозу можно увеличить до 160 мг 2 раза в сутки.

Эффективность медикаментозной коррекции фибрилляции предсердий составляет

70–80%.

При длительных эпизодах фибрилляции предсердий (более 2-х суток) перед плановой медикаментозной или электрической кардиоверсией всем больным предпринимается на-

значение антикоагулянтной терапии: фепромарон 30–50 мг в день, фенилин 100–200 мг в день, синкумар 8–12 мг в день, варфарин 2,0–3 мг в день под контролем индекса протромбина и международного нормализованного отношения (целевой уровень МНО 2–3) не реже 1 раза в 2–3 дня. В качестве альтернативного препарата у больных с низким риском инсульта или при наличии противопоказаний к приему антикоагулянтов является аспирин в дозе 325 мг/сут. Известно, что для организации свежих тромбов, представляющих опасность фрагментации и выброса в кровеносное русло в момент восстановления синусового ритма при кардиоверсии (нормализационные тромбоэмболии), требуется около 3-х недель. В то же время новые сгустки не формируются.

Медикаментозная кардиоверсия проводится дофетилидом внутрь, амиодароном в/в или внутрь, ибутимидом в/в, флекаинидом внутрь, пропафеконом в/в или внутрь, хинидином внутрь, прокаинамидом в/в, соталолом в/в или внутрь, дигоксином в/в или внутрь. Но эффективность этого лечения составляет 30–35%.

Вслучае неудачной медикаментозной кардиоверсии предпринимают электрическую.

Впериод подготовки за 3 дня до проведения ЭИК отменяют сердечные гликозиды, если их принимал больной. В это же время и в день проведения ЭИТ назначают 20000–30000 ЕД гепарина под контролем свертывания крови. ЭИТ после премедикации промедолом и атропином проводится под внутривенным наркозом: начальный разряд 100, энергия второго – 200 и третьего – 300 Дж.

Осложнения ЭИТ встречаются у 5% больных. Это нормализационная тромбоэмболия, фибрилляция желудочков, асистолия желудочков, АВ блокады, синусовая брадикардия и

артериальная гипотония. Лечение осложнений симптоматическое.

После восстановления синусового ритма главная задача – его удержание. К сожалению, только у 30% больных в течение 1 года сохраняется синусовый ритм после купирования ФП. Рецидивы пароксизмов ФП развиваются в результате воздействия провоцирующих факторов: приема алкоголя, психоэмоционального стресса, физической нагрузки, физиотерапевтических процедур, приема диуретиков и др. Нарушается ритм у больных с дилатацией предсердий, внутрипредсердной блокадой, резкой гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушением биомеханики сердца и др.

Профилактическое лечение после первого пароксизма ФП, если не было у больного во время пароксизма сердечной недостаточности, артериальной гипертонии и большой ЧСС, не проводится. Если же пароксизм сопровождался указанными осложнениями, то

необходимы назначение с учетом противопоказаний бета-адреноблокаторов в сочетании с препаратами класса IA или монотерапия препаратами класса IC.

ПриредкихпароксизмахФП(реже1разавмесяц),которыекупируютсяподобранной базисной терапией или спонтанно, постоянная антиаритмическая терапия не показана. Но если такие редкие пароксизмы сопровождаются гемодинамическими нарушениями, то необходимо во внеприступный период назначать антиаритмические препараты.