Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

214 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Происхождение II тона не вызывало особых споров среди специалистов. Его генез абсолютным большинством авторов объясняется закрытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии (Ак, Лк) (см. рис. 56). Второй тон, как и первый, разделяется на три части: центральную или основную (высокоамплитудные, высокочастотные осцилляции), начальную и конечную (низкочастотные, низкоамплитудные осцилляции). Клапанный генез признается только за центральной частью II тона. Начальная и конечная части зависят от смы-

кания самих полулунных клапанов и вибрации аорты и легочной артерии. Закрытие полулунных клапанов совершается в норме в порядке Ак →Лк. Непосредственной силой,

вызывающей вибрацию полулунных клапанов, считается сила перепада давления в аорте и легочной артерии, т. е. сила пульсового давления

но с записью ФКГ, было с очевидностью показано, что закрытие митрального клапана на 0,025–0,03 с, предшествует звуковым осцилляциям I тона сердца, а закрытие клапана аорты предшествует звуковым осцилляциям II тона (рис. 58).

Таким образом, закрытие соответствующих клапанов сердца совершается ранее, чем возникают звуки в составе сердечных тонов, и поэтому само закрытие клапанов звуков не генерирует.

В пользу этого свидетельствует и весьма простой физико-математический расчет, который легко сделать на основе данных, полученных с помощью ультразвуковой локации.

На записях движений клапанов при их закрытии и открытии видно, что каждое из этих

движений совершается в течение примерно 0,03 с. Если представить себе колебание створок клапана как маятника, генерирующего звук, то полный период его колебания закрытия + открытия равен приблизительно 0,06 с (Т=0,06 с). Отсюда частота колебаний его при этих движениях равна

Гц,

т. е. всего 15 Гц. А ухо человека (врача) слышит колебания от 20 до 20 000 Гц, т.е. колебания клапанов сердца при закрытии или открытии их находятся в инфразвуковом диапазоне, и то, что мы слышим, как тоны сердца, к движениям клапанов во время их закрытия или открытия не имеет отношения. Таким образом, клапаны сердца ни при закрытии, ни при открытии звуков не генерируют. Какие же структуры вибрируют, вызывая звуковые коле-

бания в составе сердечных тонов?

Каждый тон сердца образуется колебаниями четырех основных упругих элементов или образований. Общим элементом, колебания которого участвуют в образовании обоих тонов, является некоторая масса крови как общая гидравлическая среда, имеющая частотный спектр в диапазоне 52–72 Гц, в среднем 64 Гц.

Вторым компонентом тонов сердца, имеющим низкочастотный диапазон колебаний, является вибрация при сокращении миокарда стенок желудочков.

Третья высокочастотная часть тонов связана с вибрацией напряженных сывороток аортального, митрального, трехстворчатого клапанов, а также клапана легочной артерии и хорд, их удерживающих.

Четвертое образование, вибрация которого приводит к образованию тонов, – это стенки аорты и легочной артерии.

Первый тон начинается в момент закрытия митрального и трехстворчатого клапанов и окончания предсердной волны А, хорошо видимых на эхокардиограмме (рис. 59). Первые низкоамплитудные и низкочастотные осцилляции совпадают с началом сокращения субэндо- и субэпикардиального мышечных слоев,

которое и генерирует указанные осцилляции. По сути это начало систолы желудочков, которое соответствует фазе внутрижелудочкового перемещениякрови(ВПК).Кэтомумоментувжелудочках возникает спиралевидное движение крови, приобретенное ею при прохождении своеобразной "воронки", образованной створками митрального клапана в левом желудочке и трехстворчатым клапаном в правом. Это движение крови имеет относительно небольшую скорость (≈ 0,6 м/с) и также генерирует низкоамплитудные и низкочастотные осцилляции I тона.

ФизиологическаясущностьфазыВПКзаключается в смещении ударного объема крови в путь оттока и центр-массы желудочков вверх к закрытым полулунным клапанам аорты и легочной артерии. Кровь ударного объема "натыкается" на

эластические створки, возникает некоторый прирост гидравлического давления (∆р) в подклапанной области за счет перехода кинетической энергии движения в потенциальную энергию давления, т. е. возникает гидравлический удар (Жуковский Н.Е.), вызывающий упругую деформацию створок клапанов и их начавшуюся вибрацию. Последующее

быстрое повышение ВЖД усиливает вибрацию этих створок. Решающее значение в увеличении амплитуды и частоты колебательных движений створок имеет разница давлений на внешних поверхностях эластических мембран, обращенных в просвет сосудов, и внутренних, обращенных в полости желудочков. На внешних поверхностях оно выше, чем на внутренних.

Очевидно, что вибрирующие полулунные створки аортального клапана и клапана легочной артерии генерируют начальные высокоамплитудные и высокочастотные осцилляции I тона. Но этот компонент I тона имеет небольшую продолжительность (≈3 мс) и исключается из I тона в момент открытия полулунных клапанов и выхода крови в магистральные сосуды.

Основными образованиями, генерирующими высокочастотные и высокоампли-

тудные осцилляции I тона, являются створки митрального и трехстворчатого клапанов и хорды, удерживающие створки. Вибрация их начинается в фазу изоволюмического повышения ВЖД, когда увеличивается "жесткость" створок клапанов в результате сокращения мышечных волокон, входящих в их основания, и значительным градиентом давления между полостями желудочков и предсердий. В левой половине сердца он достигает приблизительно 80 мм рт. ст., в правой – 20 мм рт. ст. Одновременно натягиваются, как струны, хорды, способные генерировать высокоамплитудные осцилляции.

Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Максимальные высокочастотные и высокоамплитудные осцилляции I тона регистрируются

вмомент открытия аортального клапана и клапана легочной артрии (рис. 60). Этот момент соответствует первой фазе максимального изгнания,

вкоторой продолжается прирост ВЖД, приводящий к предельному натяжению хорд и напряжению створок атриовентрикулярных клапанов. В результате их вибрация достигает максимальной частоты и интенсивности.

Конечные осцилляции I тона связаны с виб-

рацией начальных отделов аорты и легочной арте-

рии, стенки которых состоят в основном из кольцевых эластических мембран. Поступление крови под высоким давлением вызывает их упругую деформацию. Возникающие осцилляции имеют

меньшую амплитуду и частоту по сравнению с атриовентрикулярными клапанами из-за большей их массы. Это предположение легко обосновать, исходя из формулы частоты собственных упругих колебаний:

,

где k – коэффициент упругости,

m – масса упругого тела, отнесенная к единице длины (или удельная масса).

Из формулы видно, что, чем больше удельная масса тела, тем меньше частота его соб-

ственных колебаний. Частотные характеристики звучащих элементов сердца представлены в табл. 11.

Таблица 11

Частотная характеристика звучащих элементов сердца

Примечание. В таблице учтено, что m1>m2>m3>m4>m5 , а f1<f2<f3<f4<f5.

После первого тона в течении всей систолы на ФКГ и допплеркардиограмме регистрируются низкоамплитудные и низкочастотные осцилляции, которые обусловлены затухающими колебаниями эластических структур сердца и сосудов, вибрациями сокращающихся

мышечных слоев миокарда и перемещающейся крови ударного объема, имеющего спиралевидное движение.

Второй тонначинается через 0,02–0,03 с после закрытия аортального клапана (рис. 61) и клапана легочной артерии. Основное значение в появлении высокоамплитудных и высокочастотных осцилляций имеет вибрация эластических створок этих клапанов, обусловленная перепадом давлений на внешней, обращенной в просвет сосудов поверхности, и внутренней, обращенной в полость желудочков. Так, у здоровых людей в аорте в момент

закрытия клапана давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. (диастолическое АД), а в полости левого желудочка уже через 0,005–0,01 с давление снижается на 40–50 мм рт. ст. и продолжает быстро снижаться до 5–7 мм рт. ст. в течение фазы изоволюмического снижения ВЖД. В легочной артерии в момент закрытия клапана давление составляет приблизительно 20 мм рт. ст.; в полости правого желудочка через 0,01 с оно снижается до 10–12 мм рт. ст. Именно этот перепад давлений и вызывает колебания эластических мембран клапанов. По сути это также является гидравлическим ударом, сущность которого описана в разделе по первому тону.

Вторым компонентом II тона служат продолжающиеся колебания эластических элементов аорты и легочной артерии. Низкоамплитудные и низкочастотные составляющие II тона обусловлены вибрацией сокращающегося миокарда в фазу изоволюмического снижения ВЖД, в конце которой заканчивается II тон.

Происхождение третьего тона. Третий тон, по современным представлениям, является мышечным тоном, и обусловлен он вибрацией стенок желудочков в конце быстрого пассивного наполнения. Предполагают существование физиологического III тона у детей и молодых людей в возрасте до 40 лет и патологического у больных с объемной диастолической перегрузкой левого желудочка при недостаточности митрального клапана, тиреотоксикозе, инфаркте миокарда, но, вопреки ожиданиям, не при аортальной недостаточности. Однако определенной трактовки происхождения III тона не существует. Если III тон у молодых объясняют физиологическими колебаниями эластической сердечной мышцы, то у больных это объяснение неприемлемо, так как, по мнению большинства авторов, в диастолу увеличивается "жесткость" миокарда при развитии сердечной недостаточности с диастолической объемной перегрузкой. Следовательно, должен быть иной механизм возникновения III тона, единый и для здоровых, и для больных с диастолической объемной перегрузкой.

Происхождение III тона может быть объяснено явлением кавитации, возникающей и в правом, и в левом желудочках. Кавитацией называется образование в текущей жидкости полостей, заполненных паром или газом. Кавитация возникает в тех случаях, когда в ка- ких-нибудь местах потока, вследствие возникновения больших местных скоростей, давление р понижается настолько, что становится меньше давления насыщения Р', т.е. давление, при котором начинается кипение жидкости (при этом предполагается, что невозмущенное давление Р0 > Р'). В этом состоянии начинается в соответствующих местах потока испарение жидкости, и возникают полости в виде пузырей, наполненных газом под давлением Р'. Если при дальнейшем продвижении потока давление в нем повышается, то в образовавшихся полостях газ конденсируется, полости смыкаются, газ снова растворяется в жидкости. Такое смыкание кавитационных полостей обычно сопровождается резким звуком

(Прандтль Л., 1949).

В крови содержатся газообразные вещества: кислород, азот, углекислый газ и др. Кислород и азот поступают в кровь из воздуха, углекислый газ образуется в тканях организма. Количество газов крови определяется коэффициентом их абсорбции, представляющим собой объем газа, растворенного в одном миллилитре крови, и парциальным давлением или напряжением газа в крови (табл. 12).

Азот в крови находится только в растворенном состоянии. Кислород и углекислый газ находятся как в растворенном, так и в химически связанном с кровью состоянии. Максимальное количество кислорода, которое может быть связано кровью, обозначается как кислородная емкость крови и вычисляется в процентах (см. табл. 12).

Третий тон регистрируется в конце фазы быстрого наполнения. Физиологическая сущность этой фазы заключается в том, что продолжающееся сокращение субэндокардиального и субэпикардиального слоев снижает ВЖД до минимальной величины (0–3 мм рт. ст.) и способствует развитию мощного присасывающего эффекта. Кровь из предсердий движется через своеобразные "воронки", образованные створками митрального и трехстворчатого клапанов и придающие потокам крови большую скорость. В устьях образовавшихся "воронок" происходит резкое снижение давления (Р') ниже давления насыщения (Р0) газами крови, что приводит к пенообразованию из пузырьков газа и крови по бокам потоков. При дальнейшем движении потоки крови внезапно замедляют свое движение в результате расширения путей притока в области верхушек желудочков. Происходит своего рода скачок уплотнения, давление в этой области повышается, пузырьки газа сталкиваются друг с другом, и, вследствие повышенного давления, полости их смыкаются, что сопровождается звуком. Этот звук и является III тоном.

Очевидно, что максимальная скорость движения развивается в конце фазы быстрого наполнения, что хорошо видно на допплерэхокардиограмме (см. рис. 61).

Явление кавитации зависит от содержания газов в крови и противодавления. Повышение объемов растворенных газов (азота, кислорода, углекислого газа) в крови усиливает кавитацию, снижение – уменьшает. Противодавление зависит от степени сужения атриовентрикулярных отверстий и состояния полостей желудочков. Существует законо-

мерность, по которой давление восстанавливает свою величину тем меньше, чем меньше отношение поперечного сечения отверстий к поперечному сечению полости. Следовательно, при высоких противодавлениях кавитация охватывает меньшую область, чем при низких противодавлениях. И, следовательно, при стенозировании отверстий кавитация и соответственно появление звуков спадения кавитационных полостей возникает раньше, чем при нормальных их размерах. Поэтому, с нашей точки зрения, звуковой феномен, описываемый в литературе как "щелчок открытия митрального клапана" есть вариант III тона. Дилатация полостей сопровождается расширением атриовентрикулярных отверстий и уменьшением противодавления, что приводит к уменьшению эффекта кавитации и ослаблению, а иногда исчезновению III тона. Именно этим можно объяснить отсутствие III тона у больных с недостаточностью аортального клапана.

Происхождение четвертого тона. Тон IV (предсердный) представляют в современной специальной литературе как акустическое проявление (вибрация) реакции стенки желудочков на усиленное сокращение предсердий. У здоровых людей IV тон не выслушивается. Различают три варианта IV тона:

–низкочастотный "гемодинамический";

–высокочастотный "склеротический";

–смешанный.

Низкочастотный IV тон выявляется у больных, имеющих повышенное диастолическое ВЖД. Возникновение его связывают с недостаточным систолическим выбросом при аортальном стенозе и артериальной гипертонии левого желудочка, легочной гипертензией и стенозом легочной артерии правого желудочка.

Высокочастотный IV тон характерен для склеротических (миокардитический и атеросклеротический кардиосклерозы) поражений и обусловлен деформацией склеротических образований в миокарде желудочков, что мало вероятно по одной причине: склеротические изменения у таких больных имеют очаговый характер, и трудно себе представить, чтобы систола предсердий вызвала их изолированную деформацию.

Смешанный вариант IV тона выявляют при тяжелом поражении миокарда, при котором имеется сочетание значительных структурных его изменений с выраженной недо-

статочностью выброса: диффузные миокардиты, постинфарктный кардиосклероз, сдавливающий перикардит.

Итак, существует три варианта IV тона. Но у всех этих вариантов есть общие характеристики: все они регистрируются в середине зубца Р ЭКГ, соответствуют пику предсердной волны Е на допплерэхокардиограмме, появляется IV тон только при повышении диастолического ВЖД, приводящем к гиперфункции предсердий. Следовательно, механизм всех вариантов должен быть один. Наиболее вероятной причиной возникновения IV тона является эффект кавитации, так как при перечисленных условиях имеют место высокое противодавление в желудочках и предсердиях, резко увеличиваются скорость и объем поступающей крови из предсердий в желудочки, большое содержание газов как в артериальной, так и венозной крови.

В патологии тоны сердца могут ослабляться и усиливаться. Ослабление обоих тонов может быть обусловлено экстракардиальными причинами (чрезмерным развитием подкожной жировой клетчатки и мышц, значительным развитием грудных желез у женщин, эмфиземой легких и др.) и кардиальными (наличием жидкости в полости перикарда, резким снижением сократительной функции миокарда при его инфаркте, диффузным миокардитом, шоком и др.).

Усиление обоих тонов может быть обусловлено тонкой грудной клеткой, физическим напряжением, психическим (эмоциональным) возбуждением, тахикардией, сморщиванием края легкого или наличием полости в легком около сердца, приближением сердца к передней грудной стенке в результате давления на сердце сзади (опухоль средостения),

большим содержанием воздуха в желудке и лихорадочным состоянием.

Наряду с усилением или ослаблением обоих тонов сердца может встречаться преимущественное изменение силы какого-либо одного тона – I или II. При этом I тон анализируется при аускультации в области верхушки и основания мечевидного отростка. Усиление I тона при патологических состояниях сердца может быть вызвано:

–митральным стенозом (так называемый хлопающий I тон, возникновение которого обусловлено склерозированием (уплотнением) створок, уменьшением наполнения левого желудочка, увеличением скорости внутрижелудочкового перемещения крови и повышения ВЖД, резким увеличением частоты и амплитуды движения склерозированных створок);

–синусовой и пароксизмальной тахикардией, экстрасистолическим сокращением

сердца, мерцательной аритмией после короткой диастолы. Механизм усиления I тона заключается в том, что при этом укорачивается диастола, кровенаполнение желудочков уменьшается, и также увеличивается скорость внутрижелудочкового перемещения крови и повышения ВЖД, сопровождающиеся увеличением частоты и амплитуды колебаний всех эластических структур;

–полной атриовентрикулярной блокадой (так называемый пушечный тон Строжеско, возникающий периодически, когда сокращения предсердий и желудочков почти совпадают);

–острой постгеморрагической анемией, при которой уменьшается кровенаполнение желудочков в диастолу, снижается вязкость крови и возникает тахикардия.

Ослабление I тона наблюдается при следующих причинах:

–недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, характеризующихся укорочением створок клапанов, приводящим к отсутствию периода замкнутых клапанов, увеличению кровенаполнения желудочка, в результате чего уменьшается амплитуда колебательных движений створок в фазу изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления (ослабление клапанного компонента);

–недостаточности аортального клапана, в связи с регургитацией крови из аорты в левый желудочек, объем крови в последнем увеличивается, резко нарушаются процессы внутрижелудочкового перемещения крови и замедляется повышение ВЖД;

–гипертрофии желудочка (гипертоническая болезнь, стеноз устья аорты), при которой уменьшается скорость сокращения гипертрофированного миокарда (уменьшение мышечного компонента).

Раздвоение I тона может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение наблюдается у некоторых лиц на высоте вдоха и начале выдоха, при этом митральный клапан закрывается раньше трехстворчатого.

Патологическое раздвоение может возникать:

–при блокаде одной из ножек пучка Гиса, чаще правой, что ведет к неодновременному сокращению желудочков;

–при появлении раннего систолического щелчка, что обусловлено атеросклерозом и запаздыванием сосудистого компонента I тона;

–при появлении IV тона, что создает эффект раздвоения I тона.

II тон анализируется при аускультации в области аорты и легочной артерии – II межреберье справа и слева у грудины.

Усиление II тона может определяться как над аортой, так и над легочной артерией. Усиление II тона над аортой возникает при повышении артериального давления (гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите); при атеросклерозе аорты, так называемом звучном акценте Битторфа. Усиление II тона над легочной артери-

ей возникает при повышении давления в системе легочной артерии (митральных пороках сердца, декомпенсации левого желудочка, "легочном сердце").

Ослабление II тона может также определяться как над аортой, так и над легочной артерией. Ослабление II тона над аортой может быть обусловлено:

–недостаточностью клапана аорты вследствие укорочения полулуний клапана и отсутствия периода замкнутых клапанов (ослаблением клапанного компонента);

–стенозом устья аорты вследствие медленного нарастания давлений в аорте, низкого его уровня и уменьшения подвижности клапана аорты;

–укорочением диастолы и малым ударным объемом при экстрасистолии. Ослабление II тона над легочным стволом наблюдается при недостаточности клапана

легочной артерии, при стенозе устья легочной артерии.

Раздвоение II тона может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение II тона может наблюдаться у некоторых лиц при дыхании.

Патологическое раздвоение II тона отмечается:

–при повышении давления в аорте либо в легочной артерии вследствие неодновременного окончания систолы и закрытия полулунных клапанов;

–при блокаде одной из ножек пучка Гиса в результате неодновременного сокращения желудочков и асинхронного закрытия полулунных клапанов.

Шумы сердца

Сердечными шумами называют своеобразные патологические звуковые явления, возникающие в результате поражения устий и клапанов.

В зависимости от места образования шумы подразделяют на внутрисердечные и внесердечные. Внутрисердечные шумы могут быть органическими, функциональными и акцидентальными (невинными). По фазе сердечной деятельности различают шумы систолические и диастолические. Внесердечные шумы – это шумы, причины возникновения которых лежат вне сердца: шум трения перикарда, плевроперикардиальные и кардиопульмональные шумы.

Органические шумы обусловлены органическими (морфологическими) изменениями клапанов (укорочением створок, разрушением их или рубцовым обезображиванием) или закрываемых ими отверстий (сужением сердечных отверстий из-за сращения между собой клапанных створок), или дефектов перегородок. При выслушивании органические шумы представляются дующими или пилящими, скребущими, журчащими или льющимися, иногда высокими, музыкальными. Эти шумы бывают более громкими и более продолжительными, отличаются постоянством.

Функциональные или неорганические шумы возникают при наличии нормальных клапанов, хотя в их основе могут лежать органические изменения сердца. При выслушивании эти шумы представляются, как правило, нежными, слабодующими. Функциональные шумы отличаются большой изменчивостью даже на протяжении короткого периода времени. На высоте глубокого вдоха и при остановке дыхания функциональные шумы ослабевают или вовсе исчезают, в конце же выдоха усиливаются или появляются снова.

Акцидентальные или невинные шумы наблюдаются у детей и подростков (от 0 до 19 лет), механизм образования их до конца не изучен. Выслушиваются эти шумы в зоне легочной артерии (II–III межреберье у края грудины слева) и никуда не проводятся. Шумы эти систолические.

Систолические шумы выслушиваются во время систолы и по продолжительности могут занимать треть систолы, половину ее или всю систолу в зависимости от степени поражения клапана.

Диастолические шумы выслушиваются во время диастолы и условно подразделяются на протодиастолический шум, слышимый в начале диастолы, мезодиастолический – в се-

редине диастолы и пресистолический – в конце диастолы.

Обычными местами выслушивания шумов являются места аускультации сердца. Патологические процессы, развертывающиеся на клапанном аппарате сердца, часто сопровождаются значительными анатомическими изменениями вследствие изъязвлений, рубцеваний, сморщивания клапанов. В результате происходит либо сращение клапанов и, следовательно, сужение русла движения крови, либо неполное закрытие измененными клапанами атриовентрикулярных отверстий или устьев магистральных сосудов (аорты и легочной артерии), то есть возникает недостаточность клапанов. Такие изменения клапанов сопровождаются возникновением необычных круговоротов крови (турбулентным движением крови), добавочных колебаний самих измененных клапанов и воспринимаются при аускультации как шумы. Необходимо подчеркнуть, что и при недостаточности, и при стенозе кровь проходит через узкие щели, то есть в основе возникновения шумов лежит стенозирование, и, следовательно, все шумы являются стенотическими. Причем при сужении отверстия направление тока крови нормальное, прямое, возникающие при этом шумы являются шумами прямого тока крови или шумами изгнания. При недостаточности клапанов кровь идет в обратном направлении (регургитация крови) через образовавшую-

ся узкую щель; возникающие при этом шумы называются регургитационными.

Сердечные шумы по силе могут быть то едва уловимые, то настолько сильные, что могут слышаться на расстоянии. На силу шума оказывает влияние в основном скорость кровотока через суженное отверстие (щель). Кроме того, сила шума зависит еще от характера поражения данного клапана: при недостаточности – от величины дефекта клапанов и состояния их краев (неровности, шероховатости), при стенозе – от степени сужения самого устья. Однако между тяжестью поражения и силой шума нет прямого параллелизма. Так, при недостаточности, если целость клапана нарушена настолько, что получается вполне широкое отверстие для тока крови, шум может не прослушиваться. Точно так же при стенозе: если сужение слишком велико, шум может настолько ослабеть, что не воспринимается при выслушивании. Такие пороки сердца, при которых шумы не выслушиваются, называются афоническими.

Систолические шумы возникают при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, стенозе устья аорты и легочной артерии, дефекте межжелудочковой перегородки, незаращенном артериальном протоке и коарктации аорты.

Диастолические шумы возникают при недостаточности клапана аорты, недостаточности клапана легочной артерии, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия и стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Систолический шум обратного тока крови, или регургитационный шум наблюдается при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов.

При недостаточности митрального клапана из-за наличия поврежденных патологическим, чаще ревматическим процессом створок (их сморщивании) происходит неполное закрытие отверстия, расположенного между левым предсердием и желудочком. Во время систолы кровь из левого желудочка в норме поступает только в аорту, при этом же пороке кровь частично возвращается уже в фазу изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления через незакрытое атриовентрикулярное отверстие обратно в левое предсердие. Скорость кровотока через узкую щель повышается, возникает турбулентное движение крови, которое и создает систолический шум. Этот шум выслушивается над верхушкой и в зоне Боткина, проводится в левую аксиллярную область, усиливается на выдохе и, как правило, сливается с I тоном.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Гемодинамика при этом весьма редком пороке такова: кровь во время фазы изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления и изгнания частично возвращается в правое предсердие из правого желудочка

через узкую щель, в результате возникает систолический шум, который выслушивается у основания мечевидного отростка слева. Причем этот шум усиливается на вдохе (симптом Корвало) и также сливается с I тоном. При выраженном дефекте створок митрального или трикуспидального клапанов систолический шум может заглушать I тон.

Систолический шум прямого тока, или шум изгнания, наблюдается при стенозе устья аорты и легочной артерии.

Стеноз устья аорты характеризуется наличием систолического шума, возникающего вследствие затруднения прохождения крови через суженное отверстие. При прохождении крови через узкое отверстие возрастает скорость кровотока, возникает турбулентное движение крови и образуется шум. Как правило, этот шум грубый, громкий и носит постсистолический характер, то есть не сливается с I тоном, а возникает через некоторый

интервал после I тона. Эпицентр шума – во II межреберье справа у грудины. Этот шум хорошо выслушивается по всей прекардиальной поверхности и проводится по току крови в яремную ямку, на сонные артерии и межлопаточное пространство на уровне III–IV грудных позвонков.

Стеноз устья легочной артерии – чаще всего врожденный тяжелый порок. При этом порокезатрудненопрохождениекровиизправогожелудочкавлегочнуюартерию,чтоиспо-

собствует появлению систолического шума, выслушиваемого в зоне легочной артерии – II межреберье слева у грудины. Шум никуда не проводится.

Органический диастолический шум может быть как регургитационным (недостаточность аортального клапана и клапана легочной артерии), так и шумом прямого тока крови (стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстий).

Недостаточность аортального клапана характеризуется сморщиванием полулунных створок, их укорочением, поэтому отверстие устья аорты не закрывается полностью, и остается щель, через которую в диастолу осуществляется регургитация крови из аорты в левый желудочек. Учитывая, что в начале диастолы давление в аорте выше, чем в левом желудочке, скорость кровотока через узкую щель будет большой, возникнет турбулентное движение крови, что выразится в диастолическом шуме. Характерным является то, что

диастолический шум при данном пороке ранний, то есть сливается со II тоном, а при выраженной недостаточности аортального клапана заглушает его. В зависимости от степени недостаточности шум может занимать первую треть диастолы, либо две ее трети. Шум выслушивается во втором межреберье справа у грудины, лучше в зоне Боткине и может проводиться на сонные артерии.

Недостаточность клапана легочной артерии – очень редко встречающийся органи-

ческий порок, в основном выявляется функциональная недостаточность клапана легочной артерии. При этом пороке кровь во время диастолы возвращается из легочной артерии в правый желудочек, в результате возникает ранний протодиастолический шум, который выслушивается во II межреберье слева у грудины.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия возникает в результате сращения створок митрального клапана. Вследствие сужения митрального отверстия продвижение крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек затруднено, что ведет к повышению давления в левом предсердии. Следовательно, при возникшем градиенте давления скорость кровотока через суженное отверстие увеличится, что приведет к турбулентному движению крови и возникновению шума. В зависимости от степени сужения отверстия диастолический шум может лучше (громче) выслушиваться в начале диастолы (поздний протодиастолический шум), в середине диастолы – более слабый (мезодиастолический) и в конце диастолы – обычно более грубый (пресистолический). При выраженном стенозе шум может занимать всю диастолу (голодиастолический шум). Особенностью позднего протодиастолического шума является то, что он возникает через определенный

промежуток после II тона (фаза изоволюмического снижения внутрижелудочкового давления). Шум при данном пороке выслушивается над верхушкой сердца и в зоне Боткина.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия – весьма редкий порок. Вслед-

ствие затруднения тока крови через суженное правое атриовентрикулярное отверстие возникает турбулентное движение крови, что создает условия для образования диастолического шума, который выслушивается у основания мечевидного отростка.

Дефект межжелудочковой перегородки – порок врожденный. В связи с наличием отверстия в межжелудочковой перегородке во время систолы кровь, вследствие более высокого давления в левом желудочке, переходит из него в правый желудочек, что создает турбулентный ток крови, и возникает систолический шум. Этот шум, как правило, занимает всю систолу, одинаков по интенсивности. Выслушивается над всей прекардиальной

поверхностью с эпицентром в III–IV межреберьях слева у края грудины. Шум достаточно громкий и грубый, никуда не проводится.

Незаращенный артериальный проток – порок врожденный. В связи с тем, что после рождения облитерация протока не наступает, во время систолы желудочков часть крови, находящейся под высоким давлением в аорте, поступает из аорты в легочную артерию, что способствует возникновению систолического шума, усиливающегося ко II тону. Во время диастолы давление в аорте остается выше, чем в легочной артерии, поэтому движение