Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

Эктопические комплексы или ритмы, обусловленные нарушением возбудимости миокарда

Эктопическими ритмами называют ритмы, исходящие из очагов, расположенных вне синусового узла. При угнетении автоматизма синусового узла или нарушении проводимости импульсов от него к предсердиям начинают функционировать эктопические центры II или III порядка, вызывающие возбуждение сердца. Подобные ритмы называют пассивными. К ним относятся предсердные эктопические ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, интерференция с диссоциацией, идеовентрикулярный ритм, выскакивающие сокращения и др. При повышении активности эктопических центров, подавляющих синусовый ритм и возникающих раньше очередного импульса из синусового узла, говорят

об активных гетеротопных аритмиях. К ним относятся экстрасистолии, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия. Наиболее часто встречаются на практике активные эктопические ритмы.

Экстрасистолия

Экстрасистола – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса из различных участков проводящей системы сердца. Различают предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикулярного соединения, и желудочковые экстрасистолы.

Происхождение экстрасистол в настоящее время точно не установлено. Существует несколько теорий механизмов экстрасистол.

1.Основная теория – механизм повторного возбуждения re-entry. По этой теории в определенном участке сердечной мышцы имеется местная блокада проведения импульса. В результате участок миокарда ниже места блокады возбуждается позже, чем весь миокард, который к моменту возбуждения этого участка находится во внерефрактерном периоде. Возбудившийся участок миокарда может явиться источником возникновения повторного возбуждения всего миокарда и преждевременного сокращения сердца.

2.Теория следовых потенциалов. Происхождение экстрасистол связывают с увеличением амплитуды следовых потенциалов, оставшихся после предыдущего возбуждения и вызывающих повторное возбуждение миокарда.

3.Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. По этой теории происхождение экстрасистол связывают с возникновением разности потенциалов между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации, и клетками, в которых закончился процесс реполяризации.

4.Механизм экстрасистол может быть обусловлен повышением автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла.

Экстрасистолия занимает первое место среди всех нарушений ритма сердца. У здоровых людей возможно возникновение экстрасистолии на фоне различных вегетативных реакций, эмоционального и физического перенапряжения, злоупотребления крепким чаем, кофе, алкоголем. Такие экстрасистолы называют функциональными. Они не требу-

ют применения противоаритмических средств и проходят после устранения их вызвавших факторов.

При развитии различных заболеваний сердечной мышцы, сопровождающихся образованием очагов ишемии и некроза (ИБС), воспаления, дистрофии и склероза, при эндогенных интоксикациях (тиреотоксикозе, желтухе) и медикаментозной интоксикации (длительном приеме дигиталиса) в миокарде формируется электрическая неоднородность, приводящая к нарушениям ритма, в первую очередь, к экстрасистолии.

Больные жалуются на перебои сердца, чувство замирания и остановки сердца. При частых экстрасистолах возможно появление болей в сердце и одышки. При клиническом исследовании экстрасистолия выявляется при аускультации сердца – преждевременное сокращение характеризуется громким I тоном, ослабленным II тоном и наличием компенсаторной паузы после экстрасистолического сокращения. При пальпации пульса выявляют преждевременную пульсовую волну малого наполнения и напряжения. Возможен дефицит пульса.

При анализе ЭКГ-признаков экстрасистол применяют общие термины и критерии отдельных форм экстрасистолии. Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления. Экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления обычно имеют одинаковую форму в одном отведении. Такие экстрасистолы

называются монотопными, т. е. исходящими из одного очага. Разная продолжительность интервала сцепления свидетельствует о наличии нескольких очагов импульсации. Экстрасистолы имеют разную форму и называются политопными.

Особое внимание следует уделять неблагоприятным в прогностическом отношении ранним экстрасистолам, начальная часть которых наслаивается на зубец Т, предшествующего экстрасистоле цикла P–QRS–T основного ритма – "симптом R на Т". После экстрасистолы наблюдается удлиненный по сравнению с обычным интервал – компенсаторная пауза. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполные паузы характеризуются небольшим увеличением интервала R–R (P–P) по сравнению с обычным (рис. 84), и выявляются они при экстрасистолии предсердий и атриовентрикулярного соединения. Полная компенсаторная пауза значительно продолжительнее неполной. Расстояние между предэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS и первым постэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS равно удвоенному интервалу R–R. Полная компенсаторная пауза обычно регистрируется при желудочковой экстрасистолии.

Рис. 84. Интервалы сцепления и длительность компенсаторной паузы при предсердной (ЭСп) и желудочковой экстрасистолии (ЭСж)

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. Если подряд следуют три и более экстрасистолы, то говорят о залповой (групповой) экстрасистолии. Правильное чередование экстрасистол с нормальными циклами P–QRS – T называют аллоритмиями. Выделяют бигеминию – экстрасистолы

повторяются после каждого нормального комплекса; тригеминию – одна экстрасистола следует за двумя синусовыми циклами; квадригеминию – одна экстрасистола возникает после трех нормальных синусовых комплексов P–QRS–T (рис. 85).

В практической кардиологии для оценки выраженности экстрасистолии, имеющей прогностическое значение, пользуются классификацией Лауна:

I класс – единичные экстрасистолы менее 30/час,

II класс – единичные экстрасистолы более 30/час,

которого исчезает комплекс QRS – блокированная предсердная экстрасистола (рис. 86б). Компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы неполная.

Предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии не требуют антиаритмической терапии. Предсердные экстарсистолы, имеющие клинические проявления (пароксизмы мерцательной аритмии или НЖТ), устраняются антиаритмическими препаратами класса IA (хинидином сульфатом, прокаинамидом, дизопирамидом и др.) и класса IС (энкаинидом, флекаинидом, пропафеноном, этмозином, этацизином), иногда в сочетании с блокаторами AВ проведения (дигоксином, β-блокаторами, верапамилом).

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения

Различают три вида подобной экстрасистолии: с возбуждением предсердий, предшествующим возбуждению желудочков (рис. 87а); с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (рис. 87б); с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий (рис. 87в).

ЭС

аР

ЭС

б

ЭС

вР

Рис. 87. ЭКГ при экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения

Первый тип экстрасистол по своему внешнему виду ничем не отличается от нижнепредсердных экстрасистол.

При экстрасистолии из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков импульс доходит до них одновременно. Желудочки возбуждаются обычным путем, поэтому комплекс QRS не уширен. Зубец Р экстрасистолы сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не виден.

Когда желудочки возбуждаются раньше предсердий, на ЭКГ после комплекса QRS появляется отрицательный зубец Р вследствие ретроградного возбуждения предсердий. Длительность QRS обычная. В большинстве случаев после атриовентрикулярных экстрасистол возникает неполная компенсаторная пауза.

Лечение ЭС из AВ соединения аналогично лечению предсердных экстрасистол.

Желудочковая экстрасистолия

Источником желудочковой экстрасистолии являются в большинстве случаев очаги, расположенные в проводящей системе желудочков: разветвления пучка Гиса и волокна

Пуркинье. Импульс вызывает сначала возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Ход процесса возбуждения по желудочкам схож с тем, что наблюдается при блокадах ножек пучка Гиса. Это приводит к увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации.

При желудочковых экстрасистолах нарушается последовательность процесса реполяризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S–T выше или ниже изоли-

желудочковые экстрасистолы. Компенсаторная пауза может отсутствовать при желудочковой экстрасистолии на фоне фибрилляции предсердий.

Желудочковые экстрасистолы у больных с органическими заболеваниями сердца имеют серьезный прогноз, так

как существенно повышают риск внезапной смерти. Речь идет об экстрасистолии III–V функциональных классов: политопных и групповых экстрасистолах, аллоритмиях, ранних желудочковых экстрасистолах типа "R на T".

Цель лечения – уменьшение неприятных ощущений, вызванных экстрасистолией,

предупреждение пароксизмов устойчивой ЖТ и ФЖ. Желудочковые экстрасистолы, развившиеся на фоне эмоционального и физического перенапряжения, приема кофе, чая и алкоголя, обычно исчезают после успокоения больного и устранения провоцирующих факторов. Лечение антиаритмическими препаратми должно проводиться по строгим показаниям и с обязательным учетом безопасности терапии.

Для неотложного лечения желудочковых ЭС лучше всего следует применять внутривенно лидокаин или прокаинамид. Длительное лечение при отсутствии противопоказаний можно начинать препаратами IA класса (хинидином, новокаинамидом, дизопирамидом), IC класса (флекаинидом, этмозином, этацизином) и β-блокаторами. Но при наличии у больных сердечной недостаточности I и II функционального класса возможно ее прогрессирование. Препаратами выбора у таких больных являются хинидин-дурулес, хинолонг, этмозин, аймалин, аллапинин, лидокаин, мексилетин, соталол. Токанид, хинидин, прокаинамид и амиодарон обычно непригодны для длительного лечения из-за выраженной токсичности.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, экстрасистолия протекает иногда бессимптомно.Однакоследуетучитывать,чтожелудочковыеэкстрасистолымогутбытьфактором риска внезапной сердечной смерти. Лечение таких больных следует начинать с β-блокато- ров, которые снижают частоту внезапной смерти. Применение энкаинида и флекаинида больным с постинфарктным кардиосклерозом противопоказано.

Для лечения экстрасистолии, развившейся на фоне брадикардии, препаратами выбо-

контролем ЧСС, которая не должна быть менее 55/мин. Для стимуляции СУ используют препараты красавки (беллоид, беллатаминал и др.), нитраты и др.

При дигиталисной интоксикации препаратом выбора является дифенин, при наличии гипокалиемии необходимо введение препаратов калия. Эффективно также внутривенное введение лидокаина, который не ухудшает AВ проведение и не угнетает сократительную способность миокарда.

Резервным средством лечения желудочковых ЭС, рефрактерных к различным антиаритмическим средствам, является кордарон.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Приступ тахикардии продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.

ПриступыПТмогутразвиватьсяуздоровыхлюдейприповышениитонусасимпатиче-

ской нервной системы, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном

280 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

курении и у больных миокардитами, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии

В настоящее время возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы.

Re-entry в предсердиях служит причиной возникновения примерно 5% случаев наджелудочковой ПТ (НЖТ). Частота ритма обычно составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Проведение импульса по атриовентрикулярному узлу и ножкам пучка Гиса не изменено, поэтому интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными.

При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути (рис. 90). Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. В связи с этим зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет.

Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после ком-

плекса QRS во II, III и aVF отведениях. Нередко невозможно отличить предсерд-

ную форму тахикардии от ПТ из атриовентрикулярного узла, так как зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса или сливаться с сегментом S–T и зубцом Т при

возникновении его после комплекса QRS. Поэтому часто используется термин суправентри-

кулярная пароксизмальная тахикардия, для которой характерны неуширенные комплексы

QRS (рис. 91).

Вторая по частоте причина возникновения НЖТ (примерно 25% случаев) – синдром Воль- фа–Паркинсона–Уайта (WPW). Цепь re-entry включает в себя предсердия, атриовентрикулярный узел, систему Гиса–Пуркинье, мио-

кард желудочков и дополнительный путь проведения. Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение распространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличием дельта-волны и укорочением интервала P–Q .

корень языка, погружением лица в воду с плавающими кусочками льда. Вагусная стимуляция, врачебная манипуляция проводится под ЭКГ-контролем.

Экстренную электрическую кардиоверсию выполняют больным, у которых НЖТ вызывает стенокардию, снижение АД, сердечную астму или усугубляет тотальную сердечную недостаточность.

Медикаментозная терапия НЖТ направлена на прерывание кругового движения волны возбуждения и замедление проведения по AВ узлу. Эффективен аденозин, вызывающий кратковременную АВ блокаду и нередко преходящую остановку синусового узла. Препарат вводят внутривенно в дозе 6–12 мг быстро. Действие аденозина начинается через 15–30 с и продолжается в течение нескольких секунд. Противопоказан препарат при мерцании и трепетании предсердий и при удлинении интервала Q–T из-за риска разви-

тия аритмии типа torsade de pointes.

Верапамил прерывает реципрокную AВ узловую и ортодромную НЖТ, увеличивает степень АВ блокады и замедляет ритм желудочков при НЖТ, вызванной re-entry в предсердиях. Вводят в дозе 5–10 мг внутривенно в течение 2–3 мин. Пожилым больным верапамил вводят с большой осторожностью. Препарат противопоказан при АВ блокаде высокой степени и артериальной гипотонии.

Альтернативным методом для замедления проведения по дополнительным путям является назначение препаратов классов IА и IС. В качестве средств неотложной помощи при приступах НЖТ эффективны и безопасны хинидин, прокаинамид, дизопирамид или флеканид, назначаемые внутривенно или внутрь.

Бета-адреноблокаторы прерывают реципрокные НЖТ и снижают частоту сердечных сокращений. Эффективны пропранолол в дозе 0,5–1 мг внутривенно в 5 мл физиологического раствора (повторные введения возможны через 5 мин до суммарной дозы 5 мг) и эсмолол (короткодействующий селективный β-адреноблокатор) по схеме.

Дигоксин замедляет проведение в AВ узле и эффективен при реципрокной AВ узловой тахикардии.

Начальная доза 0,5–0,75 мг внутривенно или внутрь, при необходимости добавляют по 0,25 мг каждые 2 ч до максимальной дозы 1,5–2,0 мг. Возможно сочетание дигоксина с верапамилом или пропранололом.

Плановую электрическую кардиоверсию или антитахикардическую стимуляцию используют при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Реципрокные НЖТ

прекращаются почти у всех больных. В некоторых случаях при частых рецидивах НЖТ применяют катетерную деструкцию (аблацию) на проводящую систему, являющуюся зве-

ном цепи re-entry.

Лечение больных с синдромом WPW рассматривается далее.

Профилактика пароксизмов НЖТ – более сложная задача, чем купирование пароксизма. При редких приступах НЖТ лечение антиаритмическими препаратами целесообразно проводить только для прекращения приступов с помощью однократного приема внутрь или внутривенного введения.

При частых или тяжелых пароксизмах НЖТ, сопровождающихся гемодинамическими расстройствами и устойчивых к вагусным приемам, профилактическое лечение проводится постоянно. Препаратами выбора при лечении реципрокной AВ узловой тахикар-

äèè являются верапамил, β-адреноблокаторы, дигоксин, замедляющие AВ проведение. Менее эффективны хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аллапинин, этмозин, аймалин, амиодарон, действующие на ретроградное проведение (30% случаев). Возможно сочетание препаратов этих групп, но оно снижает лечебное действие каждого из них. Хорошо переносится и достаточно эффективен (у 70% больных) флеканид. Радиочастотная катетерная деструкция одного из путей проведения в AВ соединении через зонд-электрод не только устраняет, но и предупреждает НЖТ.

Тахикардию, развивающуюся по механизму re-entry в синусовом узле, можно преду-

предить с помощью бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция. При НЖТ с механизмом re-entry в предсердиях наиболее эффективны хинидин и прокаинамид. У каждого больного выбор лечения и профилактики НЖТ должен основываться на внутрисердечном ЭФИ.

Многим больным, у которых НЖТ не имеет выраженных гемодинамических нарушений, можно рекомендовать самостоятельное купирование пароксизмов. Но рекомендации врачом такого лечения должны быть основаны на эффективности и безопасности проводимой терапии с обязательным учетом эффективности применяемых ранее антиаратмических препаратов. Купирование приступа начинают с вагусных приемов. При отсутствии эффекта рекомендуют антиаритмические препараты, применяемые внутрь:

–верапамил: 60–120 мг в 0,5 стакане теплой воды;

–новокаинамид: 1 г на прием, а при отсутствии эффекта по 0,5 г каждые 2 часа до общей дозы 2 г;

–пропранолол: 40–80 мг внутрь, при отсутствии эффекта еще 40 мг через 2 ч;

–этмозин: 300 мг, при необходимости через 3 ч еще 200 мг;

–хинидин: 400 мг на прием, затем каждые 2 ч по 200 мг до общей дозы 1 г;

–хинидин-дурулес: 400 мг на прием, затем через 3 ч еще 200 мг.

В случае неудачи самостоятельного купирования дальнейшее лечение проводят в стационаре.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ)–этовнезапноначинающийся

приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей

системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. ЖПТ в основном связана

с органическими изменениями миокарда. Встречается чаще у больных в возрасте старше 50 лет и преимущественно мужского пола. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом с аневризмой сердца; у больных ИБС

игипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных хронической сердечной недостаточностью; при острых и хронических рецидивирующих миокардитах; при

кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, наруше-

ниях электролитного обмена, опухолях и ушибах сердца. Иногда ЖПТ может быть вызвана приемом препаратов дигиталиса, адреналина, хинидина, новокаинамида и т.д.

При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбуждения желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. Эти изменения напоминают таковые при желудочковых экстрасистолах и блокадах ножек пучка Гиса. На ЭКГ сходными оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T

изубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изо-

линии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный (рис. 93).

Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В то же время импульсы из предсердия не могут вызвать возбуждения желудочков, так как застают их в рефрактерной