Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

в устье аорты. Он сравнивает эту полосу с веревкой, имеющей спиралевидный ход волокон. По мнению автора, у мышцы сердца есть две точки опоры: аорта и легочная артерия, с одной стороны, и сама кровь в полости желудочков (гемоскелет), с другой стороны. G.F. Torrent указывает на последовательную смену направлений волокон, но вместе с тем выделяет три основных направления самой мышцы: вертикальное (субэндокардиальное), циркулярное и веерообразное (субэпикардиальное) (рис. 50).

Рис. 50. Строение миокарда левого желудочка (F. Torrent Guasp):

а– субэпикардиальный (веерообразный) слой, образующий vortex cordis;

б– вертикальный (субэндокардиальный) слой, образующий внутренний канал – полость левого желудочка;

в– циркулярный слой

Миокард состоит из поперечно-полосатых мышц, но ни одна из них не способна сама себя растянуть при расслаблении. У любой поперечнополосатой мышцы есть мышца-анта- гонист (расположенная обычно параллельно и анатомически изолированная), сокращение которой и вызывает растяжение расслабившейся мышцы. В миокарде нет анатомической изоляции мышц. Мышечные слои, образующие стенку желудочков, расположены взаимно перпендикулярно и прочно сцеплены друг с другом. Именно такое расположение опре-

деляет функцию этих слоев. Взаимодействие

слоев миокарда приводит к деформации каждого участка стенки желудочков. Эта деформация подчиняется закону сохранения объема

упругих тел при деформации.

Систола желудочков начинается сокра-

щением субэпикардиального слоя в области

верхушки, что по времени совпадает с зуб-

цом Q ЭКГ или началом зубца R при отсутствии Q (рис. 51).

начала изгнания крови. В период изгнания крови взаимодействие мышечных слоев стенки желудочков меняется. Выход первых порций крови ударного объема из желудочков (подъем кривой АД) сопровождается уменьшением объема полостей. Это создает условия для свободного сокращения всех слоев стенки желудочков. Идет фаза максимального изгнания, в которую ударный объем получает основную часть кинетической энергии.

Одновременное сокращение мышц продолжается до зубца Т ЭКГ, вершина которого обычно совпадает с окончанием сокращения циркулярного слоя. С этого момента функциональное взаимодействие мышечных слоев вновь меняется: субэпикардиальный слой продолжают сокращаться, а расслабившийся циркулярный слой начинает растягиваться.

Сокращение субэпикардиального слоя сопровождается снижением ВЖД. Заканчивается сокращение этого слоя в диастолу в момент снижения ВЖД до минимального уровня.

На ЭКГ в этот момент регистрируется зубец U. Мышечные волокна слоя расслабляются.

От зубца U и точки минимального ВЖД в фазу медленного наполнения и в систолу предсердий происходит растяжение всех мышечных слоев стенки желудочков.

Таким образом, приведенные данные показывают, что мышечные слои, образующие стенки желудочков, функционируют асинфазно, и что физиологическая сущность систолы и начала диастолы (фазы изоволюмического снижения ВЖД и быстрого наполнения) одинаковая: сокращение мышечных слоев, расположенных взаимно перпендикулярно.

Полученные результаты позволяют значительно дополнить существующее представление о биомеханике систолы и пересмотреть биомеханику диастолы желудочков сердца. Систола желудочков начинается сокращением субэндокардиального и субэпикардиального слоев, в результате которого происходит внутрижелудочковое перемещение ударного объема крови из пути притока в путь оттока. Через 0,02–0,04 с начинает сокращаться мощный циркулярный слой. Это сокращение приводит к спрямлению пути оттока, быстрому повышению ВЖД, закрытию двух- и трехстворчатого клапанов, растяжению сокращающихся двух первых слоев. Сокращение растягивающихся слоев имеет большое физиологическое значение, так как, во-первых, силы всех трех слоев суммируются по правилу параллелограмма и, во-вторых, сокращающиеся папиллярные мышцы, являющиеся составной частью субэндокардиального слоя, не дают пролабироваться створкам митрального и трехстворчатого клапанов в полость предсердий.

Первые порции ударного объема крови выходят из желудочков при описанном взаимодействии мышечных слоев стенки. Но уменьшение полости создает условия для укорочения (сокращения) всех трех слоев. Это происходит в фазу максимального изгнания крови.

В конце фазы максимального изгнания (зубец Т ЭКГ) заканчивается сокращение циркулярного слоя, его мышечные волокна расслабляются и начинают растягиваться уже в фазу редуцированного изгнания силой продолжающих сокращаться субэднокардиального и субэпикардиального слоев.

Одновременно с растяжением в циркулярном слое уменьшается интрамуральное давление, которое определяет ВЖД. Следовательно, сокращение субэпи- и субэндокардиальных слоев плавно снижает ВЖД и активно изменяет конфигурацию желудочков сердца.

Эти процессы имеют место в фазы редуцированного изгнания крови, изоволюмического снижения ВЖД и быстрого наполнения. Необходимо подчеркнуть, что сокращение

этих слоев приводит к открытию створок митрального и трехстворчатого клапанов, продолжает снижать ВЖД и создает присасывающее действие желудочков в фазу быстрого наполнения. Заканчивается сокращение субэндокардиального и субэпикардиального слоев в конце фазы быстрого наполнения (зубец U ЭКГ), их мышечные волокна расслабляются и удлиняются вместе с циркулярными волокнами в фазу медленного наполнения и

систолу предсердий кровью, поступление которой обеспечивается силами vis a tergo и сокращения предсердий.

Полученные данные позволяют значительно дополнить существующую теорию биомеханики сердца как в систолу, так и особенно в диастолу. Начало диастолы активно за счет сокращения субэндокардиального и субэпикардиального слоев. Это положение является основанием для уточнения некоторых аспектов электрофизиологии, физиологии и патофизиологии сердца. Например, представляется возможным объяснить патогенез недостаточности сердца как следствие ослабления сокращения субэндокардиального и субэпикардиального слоев и уменьшения присасывающего действия желудочков в диастолу наряду со снижением пропульсивной деятельности сердца в систолу. Только этим можно объяснить отсутствие эффективного снижения ВЖД в диастолу у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.

Описанные процессы в миокарде требуют пересмотра тактики лечения некоторых

категорий больных с сердечной недостаточностью, у которых очевидна необходимость усиления функции слоев миокарда в диастолу.

Фазовая структура сердечного цикла

Сердечный цикл подразделяется на систолу сердца, которая включает в себя систолу предсердий и желудочков, и диастолу сердца, состоящую из диастолы предсердий и желудочков (схема 1).

Первый из них начинается систолой предсердий (9–12 мс). По нашим данным, суть ее заключается в асинфазном сокращении мышечных слоев стенок предсердий, которое приводит к образованию единой полости предсердие – желудочек. Важное значение имеют глубокие петлеобразные мышцы предсердий, образующие кольцевые утолщения, жомы в устьях вен, которые изолируют последние от полостей сердца и препятствуют ретроградному току крови из предсердий в вены.

Систолапредсердийвосполняетвсреднем18–20%величиныударноговыбросакрови, и главная ее роль заключается в изменении конфигурации желудочков сердца: происходит

Сердечный цикл

смещение его верхушки вниз с одновременным латеральным смещением боковых стенок. В большей степени увеличивается длинник желудочков. Изменения размеров желудочков закономерносопровождаютсяизменениямидлинмышечныхволокон(слоев),образующих стенки желудочков. Смещение верхушки сердца вниз приводит к удлинению субэпикардиального (наружная косая мышца) и субэндокардиального (внутренняя прямая мышца) слоев, латеральное смещение – к удлинению циркулярного слоя (циркулярной мышцы).

Удлинение мышечных слоев является пассивным процессом и обеспечивается активным сокращением предсердий. Степень удлинения имеет в последующем решающее значение при реализации в процессе сокращения механизма Франка–Старлинга. Особенно отчетливо выявляется этот механизм регуляции сокращения в условиях гипертрофии миокарда, повышения конечно-диастолического давления любого генеза, гиперфункции

сердца, связанной с резким уменьшением или полным исчезновением фазы медленного наполнения. Наконец, систола предсердий имеет большое значение в повышении ВЖД: систола правого предсердия повышает давление в желудочке до 9–12 мм рт. ст., а систола левого – до 11–15 мм рт. ст. Таким образом, систола предсердия оказывает большое влияние на функциональное состояние желудочков и должна рассматриваться не как заключительная фаза периода наполнения желудочков, а как начальная фаза систолы сердца периода повышения ВЖД.

Следующим периодом повышения ВЖД является фаза внутрижелудочного перемещения крови. Она обеспечивается начальным сокращением субэндокардиального слоя, папиллярных мышц и субэпикардиального слоя в области верхушки, изменяющим форму желудочков с эллипсоидной в шаровидную в результате укорочения максимальной оси с одновременным увеличением внешней окружности. Объем желудочков не меняется, но кровь смещается в направлении путей оттока. При этом сохраняется вращательное движение крови, приобретенное в диастолу при ее прохождении между створками митрального и трехстворчатого клапанов и перемещении в пути притока по межтрабекулярным бороздам, что приводит к сохранению ударным объемом кинетической энергии.

Перемещение вращающейся крови в область артериального конуса облегчит в последующем процесс прироста ВЖД и изгнания крови. Физиологическое значение этой фазы заключается также в том, что происходит дополнительное растяжение циркулярного слоя. Тем самым по механизму Франка-Старлинга определится последующая сила сокращения данной мышечной группы.

Для этой фазы являются характерными сокращение папиллярных мышц, натяжение хорд и атриовентрикулярных створок, т.е. полость предсердие – желудочек сохраняется. Но сближение трабекул и сосочковых мышц, как результат сокращения субэндокардиального слоя, сопровождается сближением и створок атриовентрикулярных клапанов. Именно этим можно объяснить невозможность существенной регургитации крови из желудочков в предсердия в период повышения ВЖД. Заканчивается эта фаза к началу сокращения циркулярного слоя. Продолжительность фазы внутрижелудочкового перемещения крови в норме составляет 0,03–0,05 с и полностью зависит от функционального состояния субэндокардиального слоя.

Начало сокращения циркулярного слоя по времени совпадает с зубцом R на ЭКГ и свидетельствует о возникновении следующей фазы – изоволюмического повышения

ВЖД. Взаимодействие мышечных слоев, образующих стенки желудочков в эту фазу, определяется постоянством объема желудочков, быстрым приростом ВЖД, изменением конфигурации сердца до оптимальной для изгнания формы.

Определяющим фактором фазы изоволюмического повышения ВЖД является сокращение циркулярного и растяжение субэндо- и субэпикардиального слоев. В этой фазе внутренние полости начинают удлиняться, причем происходит выпрямление пути оттока крови. Объем желудочков остается постоянным, поэтому одновременно с удлинением

происходит некоторое сужение полостей, которое обусловлено сближением трабекул по окружности поперечного сечения сердца. Существенного движения боковых стенок внутрь в этой фазе не происходит, так как кровь практически несжимаема.

Сокращение циркулярных слоев сопровождается их укорочением и утолщением, результатом чего является выраженное изменение кривизны наружной поверхности, что приводит к ее растяжению. Увеличение кривизны с удлинением наружной поверхности сердца хорошо документируется при электрокимографии, эхокардиографии и обычной рентгенографии.

Основной механический эффект сокращения циркулярных слоев заключается в быстром повышении ВЖД, что связано с активным давлением стенок желудочков на несжимаемый и неизменяемый объем крови. Второй эффект заключается в создании бла-

гоприятных условий для изгнания крови, так как путь оттока в результате сокращения циркулярных слоев выпрямляется. Продолжительность этой фазы целиком зависит от функционального состояния глубоких сино- и бульбоспиральных мышц и составляет в норме 0,04–0,06 с.

С момента закрытия атриовентрикулярных клапанов создаются условия для начала заполнения предсердий. К этому времени предсердия активно удлиняются и происходит открытие устьев магистральных вен, впадающих в предсердия.

Фаза изгнания крови начинается с открытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Учитывая весьма быстрый прирост ВЖД, можно констатировать практически мгновенное возникновение градиентов давления у устьев магистральных сосудов и, соответственно, мгновенное открытие клапанов. Первые порции крови поступают в сосуды в результате изолированного сокращения циркулярных слоев. Эту фазу целесообразно обозначать как первую фазу максимального изгнания. Но уменьшение объема полостей в нормальных условиях сразу же сопровождается сокращением субэндо- и субэпикардиального слоев. В патологии это взаимодействие может нарушаться, особенно в тех случаях, когда имеет место значительное повышение давления в аорте или легочной артерии.

Таким образом, через 0,02–0,04 с от начала изгнания крови все три слоя сердечных мышц сокращаются, что отражается на уменьшении как внешнего, так и внутреннего объемов. Ударный выброс получает основную часть кинетической энергии. Характерно, что в начале этой фазы при быстром изгнании крови продолжается прирост ВЖД и силы сокращения мышц стенки желудочков. Реактивное смещение желудочков в результате систоли-

ческого выброса сопровождается дополнительным удлинением предсердий и ускорением наполнения их кровью.

Промежуток времени от начала сокращения циркулярных мышц в фазе изоволюмического повышения ВЖД до начала сокращения субэндо- и субэпикардиального слоев характеризует асинфазность их работы. Одновременное сокращение всех мышц, образующих стенку желудочков, продолжается до вершины зубца Т на ЭКГ. Время от начала сокращения всех трех мышечных слоев до зубца Т является второй фазой максимального изгнания. Именно в этой фазе достигается выраженное уменьшение внутренней полости желудочков.

От зубца Т на ЭКГ до закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии идет фаза редуцированного изгнания крови. Кровоток из желудочков уменьшается, ВЖД про-

должает снижаться. Поступательное движение крови в сосуды обеспечивается градиентом давления между желудочками и сосудами и величиной потенциальной энергии, полученной ударным объемом за все предшествующие фазы.

В фазе редуцированного изгнания начинается растяжение циркулярных мышц, которые после реполяризации находятся в расслабленном состоянии. Тем не менее толщина стенки желудочков может несколько увеличиться за счет сокращения и утолщения двух других слоев – субэндо- и субэпикардиального. Их сокращение приводит к умеренной ро-

тации сердца по часовой стрелке, что может придавать току крови спиралевидный характер. Подобный ток крови физиологически оправдан, ибо значительно облегчает движение ударного выброса по спирали при прохождении через устья сосудов.

Диастола сердца начинается фазой наполнения предсердий, что соответствует моменту закрытия атриовентрикулярных клапанов. С этого времени идет непрерывный ток крови в предсердия. Процесс сопровождается значительным увеличением их объема. Одновременно наблюдается умеренное повышение внутрипредсердного давления – третья волна U. Заканчивается фаза наполнения предсердий в момент открытия атриовентрикулярных клапанов. К концу этой фазы выравнивается давление в венах и предсердиях.

Параллельно фазе наполнения предсердий от II тона ФКГ идет фаза изоволюмического снижения ВЖД. Этот активный процесс обеспечивается сокращением субэндо- и су-

бэпикардиального слоев. На кривой выявляется резкое и быстрое снижение ВЖД. Механизм такого снижения следующий: сокращающиеся субэндо- и субэпикардиальный слои сдавливают расслабившиеся циркулярные мышцы. Таким образом, в этой фазе имеет место активное укорочение этих двух слоев и удлинение циркулярного, что происходит без изменения объема желудочков. Фаза изоволюмического снижения ВЖД сопровождается изменением формы желудочков, которая начинает приближаться к шаровидной. Известно, что при шаровидной конфигурации полость имеет меньшую поверхность, но больший объем по сравнению с эллипсоидной. В результате возникают благоприятные условия для поступления основной части крови в последующую фазу быстрого наполнения.

За фазой изоволюмического снижения ВЖД начинается период наполнения желудочков, который подразделяется на фазы быстрого и медленного наполнения. Фаза быстрого наполнения начинается в момент открытия атриовентрикулярных клапанов, который определяется двумя факторами: градиентом давления между полостями предсердий и желудочков и сокращением папиллярных мышц, являющихся составной частью внутренней прямой мышцы. Поэтому открытие атриовентрикулярных клапанов возможно даже при отсутствии существенной разницы давлений в желудочках и предсердиях.

Вфазе быстрого наполнения желудочков продолжается сокращение наружной косой

ивнутренней прямой мышц желудочков, что обеспечивает дальнейшее изменение формы

иобъема полостей желудочков, истончение стенки желудочков и развитие их присасывающей силы. С момента открытия атриовентрикулярных клапанов идет быстрое наполнение желудочков кровью.

Для фазы быстрого наполнения характерно, что открыты клапаны атриовентрикулярных отверстий и устья вен, впадающих в предсердия. Поэтому присасывающее действие желудочков распространяется на предсердия и вены. Идет непрерывный ток крови из вен в предсердия, из предсердий в желудочки. Заканчивается фаза быстрого наполнения через 0,05–0,07 с от момента открытия атриовентрикулярных отверстий. Одновременно заканчивается сокращение субэндо- и субэпикардиального слоев миокарда.

Вфазе медленного наполнения продолжается движение крови в желудочки, но с меньшей скоростью и в меньшем объеме. Для этой фазы характерно наступившее расслабление и растяжение всех трех мышц, образующих стенку желудочков.

Все рассмотренные нами фазы сердечного цикла можно характеризовать по апекскардиограмме (АКГ). АКГ – это регистрация физиологической кривой, с одной стороны,

отражающей динамику изменения ВЖД, а с другой, механическую активность миокарда. Типичная запись АКГ представляет собой ряд волн различной амплитуды и направления, в определенной последовательности сменяющих друг друга. Следует отметить, что формы волнАКГвесьмавариабельнынетолькоуразныхобследуемых,ноиуодногоитогожепациентапримногократномвоспроизведениизаписи.Степеньвариабельностиволнразличных участков одного комплекса кривой неодинакова. Наибольшим изменениям подвергаются участки, характеризующие фазы изгнания крови, наименьшим – период систолического

спидального клапана (вторая осцилляция – Тк) и открытия полулунных клапанов аорты (третья осцилляция – Ак) и легочной артерии (четвертая осцилляция – Лк) (рис. 56).

И наконец, третья конечная часть I тона (К) представлена так же, как и первая начальная часть, низкочастотными, низкоамплитудными колебаниями, которые обусловлены вибрацией аорты и легочной артерии в начале выброса в них крови из желудочков.

Таким образом, основные колебания I тона (его вторая центральная часть) объясняют захлопыванием атриовентрикулярных и открытием полулунных сердечных клапанов. Тем не менее клапанный генез происхождения I тона оспаривался экспериментальными исследованиями на протяжении всего времени существования концепции Луизада и даже до нее.

Точными экспериментами Вильям Док еще в 1913 году показал, что створчатые клапаны (митральный и трикуспидальный) захлопываются в конце диастолы, т. е. раньше, чем возникает I тон сердца. С достоверностью этот факт был доказан оригинальными экспериментами известного американского кардиолога Рашмера с помощью металлических серфинов, укрепленных на краях и поверхности створок митрального клапана сердца собаки. Он показал рентгенокиносъемкой этих серфинов, что створки атриовентрикулярных клапанов закрываются (смыкаются), не издавая никакого звука не только до начала механической, но и электрической систолы желудочков (зубец Q ЭКГ), в конце диастолического их наполнения кровью, т.е. их закрытие не может принимать участия в генезе I тона сердца.

На ФКГ не всегда, а скорее почти никогда, не удается в норме наблюдать классические теоретизированные четыре осцилляции центральной части I тона, трактуемые за счет "клапанных событий", т. е. как звуки захлопывания атриовентрикулярных и открытия полулунных клапанов в порядке Мк-Тк-Ак-Лк. Чаще на ФКГ здорового человека бывает 2, 3, 5 и даже 6 осцилляций в центральной части, а не 4. Если их число меньше 4, то можно еще предположить отсутствие осцилляций по причине строго одновременного захлопывания или открытия одной пары или двух пар клапанов, которые дадут одну осцилляцию вместо двух (число всех осцилляций 3 или 2) (рис. 57А), то большее их число, чем 4, не может быть объяснено срабатыванием или движением самих клапанов, по теории Луизада, так как клапанов всего 4; к чему можно отнести 5-ю, а иногда регистрируемую на ФКГ и 6-ю осцилляции центральной части I тона неизвестно (рис. 57Б). Несмотря на эти возражения, старая укоренившаяся и подкупающая

своей искусственной стройностью теория происхождения тонов сердца Луизада и соответствующая терминология продолжают существовать и вводить в заблуждение многие поколения врачей.

По мнению Н.Н. Савицкого (1963), такое выражение, как "тоны сердца возникают в результате закрытия и открытия клапанов", является не только стилистической небрежностью, но и искажением фактического положения. Захлопывание подразумевает

соударение створок клапана, что уже исключается структурными особенностями этих образований.

Следует отметить, что в 1963 году Луизада на основе внутрисердечной фонокардиографии представил доказательства новой теории происхождения I тона сердца и отказался от своей клапанной концепции. Он теперь считает, что повышение внутрижелудочкового давления в периоде их напряжения при уже

замкнутых клапанах вызывает вибрационный процесс во всей "кардиогемической системе", включающей в себя напряженные закрытые створчатые клапаны, их хорды, мышечные

стенки сердца и кровь в его полостях.

Тем не менее и сейчас, после этой работы Луизада, старая его теория продолжает как бы по инерции перепечатываться во все учебники

и монографии, хотя сам автор от нее по сути дела отказался.

Следует подчеркнуть, что многие наши отечественные специалисты кардиологи, признавая клапанные факторы в формировании сердечных тонов гораздо раньше, чем Луизада, отмечали, что клапанные вибрации, генериру-

ющие звуковые колебания I тона сердца, про-

исходят в их закрытом напряженном состоянии, и не связывали тоны сердца с самим захлопыванием клапанов. Вот, например, как описывали происхождение I тона сердца наши клиницисты профессора А.М. Левин и Д.Д. Плетнев в "Основах клинической диагностики для врачей и студентов", изданных еще в 1928 году.

Первый тон возникает в периоде замкнутых клапанов, именно в тот момент, когда створчатые клапаны уже захлопнулись, а полулунные еще не открылись, и желудочки сердца представляют собой два совершенно замкнутых мешка, стенки которых сразу напряглись вокруг своего содержимого – крови и благодаря этому пришли в колебание. Колеблются все части стенок, и все они дают тон (и клапаны, и мышечные стенки желудоч-

ков), но, конечно, тон той части стенок, которая наиболее способна приходить в колебание, а именно тон тонких эластичных створчатых клапанов, будет доминирующим. В каждом желудочке происходит собственно только один тон, но можно различать два: тон, который дают створчатые клапаны, и тон, который дает мышечная стенка желудочков.

Таким образом, наши отечественные клиницисты, правда, гипотетически, описывали происхождение I тона так, как это сейчас доказано экспериментально.

Но, несмотря на то, что последняя концепция Луизада (1963) близка к истине, возникает вопрос о конкретных причинах и силах, вызывающих вибрационный процесс всей кардиогемической системы, которая и образует звук I тона. Считается, что в этом процессе непосредственное участие принимает сила сокращения желудочков. Тогда почему же все элементы кардиосистемы звучат лишь очень короткий промежуток времени (сотые доли

секунды) в самом начале сокращения желудочков, тогда как само сокращение продолжается 0,3 с. При этом звуковые колебания I тона, возникающие в начале сокращения, минимальны и прекращаются, когда сила сокращения оказывается максимальной (момент выброса крови из желудочков). Звуковые колебания I тона возникают, когда все клапаны замкнуты. Следовательно, сила мышечного сокращения как первичный и непосредственный фактор образования I тона сердца может быть поставлена под сомнение.