Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

Частые приступы ФП, независимо от того, протекают они без или с нарушениями гемодинамики, требуют постоянной длительной терапии антиаритмическими препаратами, подбор которых большинству больных проводится эмпирически. Лучше всего подбор осуществлять с помощью ЧПЭС после достижения насыщения препаратом (обычно 5–7 дней, для амиодарона 4–20 дней) при назначении адекватной дозы поддерживающей терапии.

Наиболее часто используемые препараты для профилактики рецидивов ФП представлены в табл. 22.

Таблица 22

Обычные дозы препаратов, применяемых для поддержания синусового ритма у больных с ФП

Обязателен контроль эффективности и безопасности длительной антиаритмической терапии, так как систематическое длительное применение антиаритмических препаратов увеличивает смертность среди больных, имевших сердечную недостаточность, ИБС и перенесших инфаркт миокарда. Кроме того, длительное лечение может привести к аритмогенному действию препаратов, постепенному "ускользанию" эффективности ААП, уча-

щению и утяжелению течения ранее имевшихся аритмий, вплоть до жизненно опасных желудочковых тахикардий.

Контроль антиаритмической терапии осуществляется с помощью серийных ЭКГ, суточным мониторированием ЭКГ, ЧПЭС и эхокардиографией (анализ инотропного действия ААП на миокард).

Постоянная форма ФП, при которой не планируется восстановление синусового ритма, требует строгого наблюдения и регулярного лечения, основными задачами которого являются уменьшение и регулирование частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) и предупреждение тромбоэмболий.

Препараты для контроля ЧЖС представлены в табл. 23. Они блокируют проведение по АВ узлу и могут быть использованы для достижения контроля за ЧЖС как в покое, так и во время физических и других нагрузок на сердечно-сосудистую систему.

Основным средством с отрицательным дромотропным эффектом являются сердечные гликозиды. Постоянный правильный прием препаратов наперстянки у многих больных позволяет поддерживать нормосистолическую ФП. Если не удается обеспечить нормальную ЧСС при различных нагрузках с помощью одних гликозидов, то целесообразно назначение комбинации дигоксина с БАБ или антагонистами кальция.

Основной причиной трепетания предсердий являются хроническая ИБС, острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь. В молодом возрасте трепетание предсердий возникает при миокардитах, ревматических пороках сердца, токсическом повреждении миокарда, чрезмерном физическом перенапряжении. Иногда наблюдается переход фибрилляции предсердий в трепетание предсердий при лечении хинидином, дигиталисом и при чреспищеводной стимуляции предсердий.

Ведущее значение в развитии трепетания предсердий придают механизму повторного входа волны возбуждения – re-entry при возникновении в предсердиях условий для длительной ритмической циркуляции круговой волны возбуждения. Существует также предположение о наличии эктопического очага возбуждения в предсердиях, генерирующего ритмические импульсы с высокой частотой.

На ЭКГ регистрируются частые предсердные волны f, имеющие пилообразную форму и большую амплитуду. Волны f лучше выражены в отведениях V1, V2, II, III, aVF.

Желудочковые комплексы QRS при трепетании предсердий не изменены, так как импульс возбуждения проводится обычным путем. Но частота сокращения желудочков меньше частоты предсердных волн f. Это связано с возникновением рефрактерности атриовентрикулярного узла при поступлении в него большого количества импульсов. Развивающаясячастичнаяфункциональнаяатриовентрикулярнаяблокадаявляетсяпричинойпроведения к желудочкам чаще всего каждого второго или третьего предсердного импульса. В результате на две волны f приходится один желудочковый комплекс (атриовентрику-

лярная блокада 2:1). Если на 3 волны f приходится 1 комплекс QRS, то это свидетельствует об атриовентрикулярной блокаде 3:1. Но возможна также функциональная блокада 4:1, 5:1 и 6:1.

Наиболее часто наблюдается трепетание предсердий с атриовентрикулярной блокадой 2:1, при которой частота сокращений желудочков может достигать 130–160/мин. Редкий ритм желудочковых сокращений наблюдается при других формах функциональ-

ных блокад или при лечении антиаритмическими препаратами хинидином и дигиталисом.

При постоянной степени замедления атриовентрикулярной проводимости у больных выявляют правильный желудочковый ритм. Каждому комплексу QRS соответствует определенное число волн а. Такая форма трепетанияпредсердийназываетсяправильной (регулярной) (рис. 96).

Если у больного имеется постоянная смена степени атриовентрикулярной проводимости, то регулярность проведения импульсов возбуждения к желудочкам нарушается, может проводиться то второй, то третий или лишь четвертый импульсы. Это приводит к

нарушению ритма сокращения желудочков. Подобная форма трепетания предсердий называется неправильной (нерегуляр-

ной) (рис. 97).

Трепетание предсердий обычно возникает внезапно и воспринимается больными как приступ сердцебиений. Эта форма трепетания предсердий называется пароксизмальной. Если

трепетание предсердий продолжается больше 2 недель, следует диагностировать постоянную форму трепетания.

При развитии приступа ТП, осложненного ишемией мозга, острой коронарной недостаточностью, аритмическим шоком и отеком легких, показана экстренная электрическая кардиоверсия.

При стабильной гемодинамике для снижения частоты желудочковых сокращений используют дигоксин, верапамил или бета-адреноблокаторы пропранолол, надолол, а также эсмолол по отдельности или в сочетании. Восстановление СР у больных с

трепетанием предсердий возможно медикаментозными средствами. Наиболее эффективно внутривенное введение новокаинамида. Иногда синусовый ритм восстанавливается

после приема антиаритмических средств класса IA и IC. Но их следует назначать только после снижения частоты сокращений желудочков.

Плановая электрическая кардиоверсия показана в случаях, когда не достигается адекватное уменьшение ЧСС. Для восстановления СР обычно бывает достаточно разряда низкой энергии (50 Дж). Перевести же ТП в AG, лечение которой значительно легче, можно разрядами 5–10 Дж. Больным с АВ блокадой высокой степени, гликозидной интоксикацией, рецидивирующей формой ТП и неэффективным медикаментозным лечением возможно применение учащающей стимуляции предсердий для прекращения пароксизма.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Трепетание желудочков – это частое ритмическое сокращение отдельных мышечных волокон желудочков малой амплитуды, частота которых достигает 200–300/мин. Мерцание желудочков – беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение мышечных волокон с частотой от 150 до 500/мин.

Трепетание и мерцание желудочков возникает обычно у больных с конечной стадией ишемической болезни сердца, гипертонической болезнью, пороками сердца, кардиомиопатией и т. д. Реже трепетание и мерцание желудочков могут появиться при эмболии ле-

гочной артерии, во время операций на сердце, после электрической кардиоверсии, как осложнение полной атриовентрикулярной блокады.

Основное значение в развитии этих нарушений ритма имеет возникновение быстрого кругового движения возбуждения по миокарду

желудочков по механизму re-entry. Если при трепетании желудочков возбуждение циркулирует по одному и тому же пути и относительно ритмично, то при мерцании возбуждение постоянно меняет направление, что сопровождается хаотическим сокращением отдельных мышечных волокон – фибрилляцией желудочков.

При трепетании желудочков на ЭКГ невозможно выделить комплексы QRS, видны

крупные желудочковые волны. Кривая имеет вид синусоиды (рис. 98). При мерцании желудочков регистрируют нерегулярные и резко деформированные желудочковые комплексы, имеющие разную форму

(рис. 99).

Трепетаниеимерцание желудочков гемодинамически неэффектив-

ны, приводят к гипоксии миокарда и мозга, особенно выраженной при мерцании желудочков, и сопровождается потерей сознания через 10–20 с с прекращением дыхания через 30–45 с и судорогами через 40–50 с.

Нарушение функции проводимости

Нарушение функции проводимости (блокады сердца) – это прекращение проведения импульсов деполяризации в нижележащие отделы проводящей системы. Различают неполные блокады сердца, когда возникает или замедление, или периодическое прекращение проведения импульса, и полные, характеризующиеся полным прекращением проведения всех импульсов. В зависимости от локализации выделяют блокады синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярные, ножек пучка Гиса и внутрижелудочковую.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада – это нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям, возникающее при воспалительных или дегенеративных изменениях в синусовом узле или в

болезни, лейкозах, лимфогрануломатозе и т. д. Возможно развитие синоаурикулярной блокады при раздражении блуждающего нерва во время проведения синокаротидной пробы, интубации, трахеотомии, тонзиллэктомии и т. д.

Наиболее частым вариантом является неполная синоаурикулярная блокада, при ко-

торой до предсердий не доходит часть импульсов из синусового узла, что сопровождается

выпадением всего сердечного цикла. На ЭКГ в этот момент отсутствуют зубцы PQRSТ и регистрируется изолиния. Расстояние между соседними зубцами R–R в момент выпадения сердечного цикла примерно в 2 раза больше обычного (рис. 100).

Иногда при синоаурикулярной блокаде выпадают подряд два или три комплекса PQRSТ. Интервал R–R в таких случаях увеличивается в три и четыре раза. В момент таких пауз могут функционировать эктопические центры, расположенные в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и в проводящей системе желудочков, вызывающие замещающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада – это нарушение проведения импульса по проводящим путям предсердий. Эта блокада развивается у больных ИБС, инфарктом миокарда, при врожденных или приобретенных пороках сердца, при передозировке наперстянки или противоаритмических препаратов.

Внутрипредсердные блокады чаще всего бывают неполными и характеризуются уширением зубца Р на ЭКГ до 0,12 с и более. Зубец Р становится расщепленным, зазубренным, иногда мало выражен-

ным (рис. 101).

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада – это задержка или прекращение проведения импульса из предсердий через атриовентрикулярный узел (проксимальная блокада) или пучок Гиса (дистальная блокада). Чаще всего выявляется проксимальная атриовентрикулярная блокада.

Атриовентрикулярные блокады развиваются у больных различными формами ишемической болезни сердца, особенно инфарктом миокарда, ревмакардитом, врожденными пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, хинидина, β-адрено- блокаторов, верапамила.

Атриовентрикулярные блокады разделяют на неполные (блокады I и II степени) и полные (III степени).

Атриовентрикулярные блокады I степени

Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинических проявлений эта блокада не имеет, лишь при аускультации возможно появление IV тона. На ЭКГ выявляется удлинение интервала P–Q более 0,20 с. При брадикардии I степень блокады диагностируется при увеличении интервала P–Q

более чем на 0,22 с. Форма и продолжительность комплекса Р 0,3 с Р 0,3 с Р 0,3 с QRS–T не нарушены, так как

возбуждение распространяется по желудочкам обычным путем

(рис. 102). При блокаде импульса на уровне трех ветвей пучка Гиса (дистальная блокада) наблюдаются уширение и деформация комплекса QRS по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

300 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Атриовентрикулярная блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим прекра-

щением проведения одного или нескольких импульсов к желудочкам, сопровождающимся выпадением желудочковых сокращений. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.

Больные жалуются на нарушение ритма сердечных сокращений, чувство замирания сердца, нехватку воздуха, общую слабость. Состояние больных при этом зависит от типа атриовентрикулярной блокады. Выделяют три типа атриовентрикулярной блокады II степени.

I тип (I тип Мобитца). Происходит прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению. Это продолжается до тех пор, пока атриовентрикулярное соединение не в состоянии провести очередной импульс, что приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость атриовентрикулярного соединения восстанавливается, и повторяется предыдущая закономерность ухудшения атриовентрикулярной проводимости до выпадения очередного сокращения желудочков.

Центральная гемодинамика при I типе Мобитца существенно не страдает. Состояние больных остается удовлетворительным. При аускультации сердца выявляют периодическое выпадение сердечного цикла. В этот момент отсутствует пульсовая волна.

На ЭКГ наблюдается прогрессирующее увеличение интервала P–Q в каждом последующем сердечном цикле, причем исходный интервал бывает нормальным или несколько увеличенным, с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST. Периоды с постепенным удлине-

P P P P P

нием интервала P–Q и выпадением очередного комплекса QRST называют периодами

Венкебаха–Самойлова. В начале паузы на ЭКГ регистрируется зубец Р, после паузы наблюдается самый короткий интервал P–Q. Комплекс QRS при I типе атриовентрикулярной блокады II степени не деформируется, так как чаще всего этот тип блокады бывает узловым (проксимальным) (рис. 103).

IIтип(IIтипМобитца).II тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризу-

ется постоянным временем проведения (нормальным или увеличенным) импульса по атриовентрикулярному соединению. Периодически возникает ухудшение атриовентрикулярной проводимости, приводящее к выпадению очередного сокращения желудочков. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, желудочковый комплекс QRSТ отсутствует.

Выпадение QRSТ мо-

вождается значительной аритмией, так как II тип Мобитца чаще возникает при дистальном нарушении атриовентрикулярной проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, комплекс QRS может быть уширенным и деформированным (рис. 104).

III тип атриовентрикулярной блокады II степени называют атриовентрикулярной блокадой высокой степени, что связано с выраженным нарушением атриовентрикулярной проводимости. В результате блокируется каждый второй или два и более подряд синусовых импульсов. У больных развивается выраженная брадикардия со значительным нару-

шением центральной гемодинамики, которая вызывает головокружение, головную боль, иногда потерю сознания.

На ЭКГ регистрируется постоянный по длительности интервал P–Q. Он может быть стабильно нормальным или удлиненным. Выпадают два и более комплекса QRSТ при четком соотношении между сокращениями предсердий и желудочков, например, 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1 и т. д. Расстояния между зубцами Р одинаковые, и частота их соответствует частоте выработке импульсов синусовым узлом. Желудочковые комплексы QRS–T также расположены на рав-

ном расстоянии друг

P P P P P

от друга, но частота их

атриовентрикулярной блокады (рис. 105). Во время длительной желудочковой паузы воз-

можно возникновение выскальзывающих сокращений из атриовентрикулярного соединения ниже уровня блокады.

Комплексы QRS могут иметь нормальную продолжительность и форму при проксимальной атриовентрикулярной блокаде или увеличенную продолжительность и измененную форму при дистальной блокаде.

Атриовентрикулярная блокада III степени

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная атриовентрикуляр-

ная блокада) характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам, что приводит к независимому друг от друга возбуждению и сокращению предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий происходит за счет импульсов, вырабатываемых в синусовом узле; возбуждение желудочков осуществляется из эктопических центров автоматизма II или III порядка.

Сокращение предсердий обычно бывает ритмичным с частотой 60–80/мин. Желу-

система Гиса для желудочков. В результате зубцы Р совершенно не связаны с комплексом QRS, регистрируются в различные моменты систолы и диастолы и могут наслаиваться на желудочковый комплекс QRS–T. Расстояние между зубцами P–P и R–R равные, но R–R больше P–P. Таким образом, отсутствие закономерной связи между деполяризацией предсердий и желудочков является основным электрокардиографическим диагностическим признаком полной атриовентрикулярной блокады (рис. 106).

При функционировании эктопического источника импульсов в атриовентрикулярном соединении (проксимальная блокада) возбуждение желудочков распространяется по проводящей системе обычным путем, поэтому комплекс QRS не изменяется. Если источник ритма расположен в системе Гиса (дистальная блокада), то ход возбуждения резко из-

меняется, что приводит к уширению и деформации комплекса QRS.

Клиническое течение атриовентрикулярной блокады II и III степеней может осложниться синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Развивается этот синдром в результате остро возникающих тяжелых нарушений гемодинамики, обусловленных снижением минутного объема и приводящих к гипоксии органов, в первую очередь, головного мозга.

Причиной нарушений гемодинамики является длительная асистолия желудочков, развивающаяся при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка,

особенно при дистальной форме блокады III степени. Эффективные сокращения желудочковмогутотсутствовать ив моментпереходаатриовентрикулярной блокадыIIстепенивIII, когда не начал еще функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков нижеуровняблокады.Отсутствиесокращенияжелудочковвтечение10–15сприводиткпо- тере сознания больными и сопровождается судорожным синдромом (приступ Морганьи– Адамса–Стокса). Каждый такой приступ может закончиться гибелью больного.

Внутрипредсердные блокады и АВ блокада I степени не требует обязательного лечения. АВ блокада II степени Мобитц I при отсутствии клинических проявлений лечения не требует. Если же возникают нарушения цетральной гемодинамики, то назначают атропин

0,5–2,0 мг внутривенно, а затем временную и постоянную ЭКС. При АВ блокаде II степени

Мобитц II независимо от клинических проявлений показана временная, а затем постоянная ЭКС.

БлокадаIIIстепени(полная),развивающаясяпризаднебазальноминфарктемиокарда,

можетбытьустраненаатропиномвнутривеннопо0,5–2,0мг.Нопринизкойчастотеводителя

ритма,расположенногонижеуровняблокады,проводитсясрочноетрансвенозноевведение

зонд-электрода для временной ЭКС. Постоянная электрокардиостимиуляция может быть

проведенаустройствомVVI,обеспечивающимпостояннуючастотустимуляции.Ноэтастимуляция ограничивает переносимость физической нагрузки. Более эффективна предсерд-

но-желудочковая стимуляция с помощью электрокардиостимулятора типа DDD.

Если при заживлении заднебазального ИМ полная блокада исчезает, то постоянная

ЭКС не требуется. При ИМ передней стенки AВ проводимость восстанавливается редко,

и у таких больных необходимо подтверждение с помощью ЭФИ, мониторирования ЭКГ и физической нагрузки надежности функционирования AВ узла.

При врожденной полной блокаде, сопровождающейся стабильным замещающим AВ узловым ритмом, ЭКС не требуется. Она необходима детям с ЧСС<55/мин.

Блокады ножек и ветвей пучка Гиса

Блокада ножек или ветвей пучка Гиса – это нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по одной ножке пучка Гиса или по ветвям левой ножки.

Выделяют следующие блокады:

Однопучковые блокады:

а) правой ножки; б) левой передней ветви;

в) левой задней ветви.

Двухпучковые блокады:

а) левой ножки (сочетание блокады левой передней и левой задней ветвей); б) правой ножки и левой передней ветви; в) правой ножки и левой задней ветви.

Блокада правой ножки пучка Гиса

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса прекращается проведение возбуждения по правой ветви, что резко нарушает последовательность деполяризации желудочков. В начальный момент деполяризации, как и в норме, возбуждается левая половина межжелудочковой перегородки, что отражается на ЭКГ небольшим положительным зубцом rV1 и малым зубцом qV6.

В следующую стадию в течение 0,05–0,07 с возбуждение распространяется только по миокарду левого желудочка, правый желудочек не возбуждается. Вектор QRS ориентиру-