Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

По ЭКГ выделяют субэндокардиальный ИМ, для которого характерны выраженная депрессия интервала S–T в V1–V6 отведениях, сохраняющаяся длительное время, исчезновение зубца Q в отведениях V5 и V6, появление блокад ножек пучка Гиса (рис. 115). Субэндокардиальный ИМ развивается обычно у больных с сердечной недостаточностью, гипертонической болезнью и у пожилых больных, протекает тяжело и имеет высокую летальность. Следует помнить, что у 20–25% больных на ЭКГ отсутствуют классические признаки ИМ, особенно часто это бывает при повторных ИМ, возникающих в области рубца.

Лабораторная диагностика. Развитие некроза в сердечной мышце сопровождается всасыванием продуктов распада белкового асептического воспаления как из зоны рубцевания, так и прилежащих к ней участков миокарда.

Биохимическими маркерами некроза миокарда, обладающими большой специфичностью, являются тропонины Т и I, первоначальное повышение которых в периферической крови определяется через 3–4 часа и обусловлено высвобождением их цитозольного пула. Это повышение сохраняется до 2-х недель. Для подтверждения некроза миокарда необходимы повторные измерения в течение 6–12 часов. Относительно ранним маркером является миоглобин, содержание которого в сыворотке крови повышается в первые часы заболевания.

Для диагностики инфаркта миокарда используют определение содержания (активности) ряда ферментов: креатинкиназы, КФК и особенно ее МВ-фракции, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы.

Повышение активности МВ-фракции КФК начинается через 4–6 часов после болевого приступа, достигает пика через 12–20 часов и возвращается к исходному уровню через 36–48 часов в зависимости от величины некроза. В каждой лаборатории имеются свои собственные нормы активности КФК: диагноз ИМ подтверждается при повышении активности этого фермента в два раза по сравнению со стандартом, принятым в данной лаборатории.

Повышение активности МВ-фракции КФК может происходить при высвобождении фермента из других органов, замедлении его клиренса или ошибочном определении. В та-

ких случаях при повторном определении активность МВ-фракции остается прежней, не

Двумерная эхокардиография используется при первичном обследовании больных с подозрением на ИМ для выявления нарушений локальной и глобальной сократимости миокарда. При появлении шумов, обусловленных возможной клапанной регуляцией, или при подозрении на разрыв межжелудочковой перегородки проводят допплеровское исследование или цветное допплеровское сканирование. При неинформативности этих методов используют чреспищеводную эхокардиографию.

Изотопная вентрикулография проводится только тем больным, у которых эхокардиографическое исследование не позволило охарактеризовать функцию желудочков или оценить нарушения локальной сократимости.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, напоминающими по клинике инфаркт миокарда и опасными для жизни больного. К ним относятся:

–тромбоэмболия легочной артерии;

–спонтанный пневмоторакс;

–расслаивающая аневризма аорты;

–острый миокардит;

–острый перикардит;

–пневмония или плеврит;

–обострение язвы желудка и 12-перстной кишки;

–острый холецистит.

Лечение

Прогноз жизни больных с инфарктом миокарда зависит от быстроты оказания высококвалифицированной врачебной помощи. Около 15–20% больных с острым ИМ умирают на догоспитальном этапе, и 70% больных из общего количества умерших погибают в первые 6–8 часов. Основные причины смерти больных ИМ – острая сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца. Поэтому главная задача лечения – восстановление перфузии миокарда с помощью тромболизиса или коронарной баллонной ангиопластики, что позволяет уменьшить зону некроза, сохранить сократительную способность миокарда и снизить летальность при инфаркте миокарда.

Больные с острым инфарктом миокарда должны быть госпитализированы кардиологической бригадой с оснащением для проведения кардиореанимации в специализирован-

ный стационар для решения вопроса о тактике лечения и мониторинга сердечного ритма. В январе 1996 г. были опубликованы рекомендации Европейского кардиологического общества, а в ноябре 1996 г. – Американской коллегии кардиологов по лечению острого инфаркта миокарда в первые 24–48 часов. Они включают:

–постановку диагноза, дифференциальную диагностику и неотложные мероприятия;

–осмотр больного и регистрацию ЭКГ в первые 10 минут и не позднее 20 минут после поступления в стационар;

–при отсутствии выраженных изменений на ЭКГ необходимо экстренное определение маркеров некроза в сыворотке крови (миоглобин, МВ-КФК), в сложных случаях – проведение эхокардиографии и коронарографии.

Неотложные мероприятия в начальный период лечения – устранение боли, ингаляция кислорода, выявление и устранение опасных для жизни осложнений: резкого падения АД, отека легких или желудочковых аритмий.

Лечение болевого синдрома. Купирование болевого синдрома имеет решающее значение в уменьшении стрессорной реакции и предупреждении возможного развития болевого шока. Средство выбора для устранения боли при ИМ – наркотический анальге-

тик морфин. Морфин вводят внутривенно по 1–2 мг каждые 5–10 минут до устранения боли или возникновения побочных явлений: тошноты, рвоты, головокружения, снижения АД и угнетения дыхательного центра. Для их предупреждения морфин вводят с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. С этой же целью возможно внутривенное введение 1 мл 0,5% раствора налорфина.

Впоследние годы для лечения болевого синдрома при ИМ используют ненаркотические аналгетики (пентазоцин, просидол, трамал).

Пентазоцин (фортрол) является слабым антагонистом опиатов. Препарат вводят внутривенно в дозе 30–60 мг каждые 3–4 часа, суточная доза – не более 360 мг.

Просидол – анальгетик синтетического ряда – вводят внутривенно в дозе 5–10 мг (0,5–1 мл 1% раствора, в некоторых случаях возможно введение до 1,5–4 мл 1% раствора.

Трамал (трамадол) назначают внутрь по 100–200 мг 2 раза в сутки.

Один из наиболее эффективных методов обезболивания – нейролептаналгезия,

которую проводят комбинацией нейролептических и обезболивающих средств. Обычно используют дегидробензперидол (1–2 мл 0,25% раствора) с анальгетиком фентанилом (1–2 мл0,005%раствора),которыевводяттольковнутривенно.Внутримышечныеинъекции

этих препаратов должны быть исключены. Дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину.

Эффективной при некупирующихся болях может быть эпидуральная анестезия на уровне Th1–6 с введением 4 мл 2% раствора лидокаина. Для эпидуральной анестезии в нашей стране разрешены морфин, фентанил и промедол. Но этот метод не получил широкого распространения из-за высокого риска повреждения спинного мозга, возможности отсроченного нарушения дыхания и технических сложностей его проведения.

Вкачестве дополнительных мер при недостаточной эффективности показано внутри-

венное введение перлинганита, если нет артериальной гипотонии. Возможно внутривенное введение β-адреноблокаторов. Для уменьшения беспокойства больного необходимо создать спокойную обстановку в блоке интенсивной терапии и проводить доброжелательную беседу с использованием психотерапевтических приемов. Обязательным является постоянное присутствие около больного среднего и врачебного персонала. В случае необходимости больным назначают транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум и др.) или седативные средства (бромкамфору, валокардин, ново-пассит и др.).

Ингаляция кислорода через носовые канюли (2–4 л/мин) показано большинству больных, так как при ИМ часто развивается гипоксемия. При дыхательной недостаточности проводят масочную ингаляцию газовой смесью, содержащей 60–100% кислорода

собязательным определением газов крови. Насыщение гемоглобина кислородом поддер-

живают на уровне 90%. Увеличение рО2 выше нормального уровня может привести к повышению АД и ОПСС.

Восстановление коронарного кровотока. Тромболитическая терапия

Тромболитическую терапию больным инфарктом миокарда необходимо проводить в первые 12 часов при наличии подъема сегмента S–T или блокады левой ножки пучка Гиса. При депрессии сегмента S–T, наличии только ишемических зубцов или нормальной ЭКГ тромболитическая терапия не проводится. Тромболизис высокоэффективен, но вероятность восстановления перфузии не превышает 80%. Частота ранней постинфарктной стенокардии после тромболизиса по сравнению с плацебо возрастает. Возможны также тяжелые кровотечения.

Тромболитическую терапию целесообразно начинать в условиях транспортировки

больного специализированной бригадой. Введение тромболитических препаратов в пер-

вый час снижает 35-дневную летальность на 27%, а через 7–12 часов – только на 13%.

Проведение тромболизиса через 13–24 часа на показатели смертности не влияет. "Поздняя" тромболитическая терапия (в период с 6 по 12 час от развития инфаркта миокарда) предотвращает постинфарктную дилатацию левого желудочка, отграничивает зону некроза и предупреждает развитие инфаркта.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

–АДс>200 мм рт. ст. АДд>120 мм рт. ст. – высокий риск внутричерепного кровоизлияния;

–подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

–тромбоз левого предсердия и левого желудочка из-за угрозы фрагментации тромбов и тромбоэмболии;

–постоянная терапия непрямыми антикоагулянтами из-за возможности риска внутричерепного кровоизлияния;

–острый панкреатит;

–болезни крови;

–опухоль головного мозга или аневризма церебральной артерии;

–диабетическая ретинопатия с кровоизлияниями;

–черепно-мозговая травма;

–шум трения перикарда из-за опасности геморрагического перикардита и тампонады сердца;

–желудочно-кишечные кровотечения в течение предшествующих двух месяцев;

–обширное хирургическое вмешательство в течение предшествующего 1 месяца;

–беременность.

Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда основывается на применении высокоактивных активаторов эндогенного плазминогена, способного в сжатые сроки растворить фибриновый тромб. Их условно подразделяют на три поколения:

–с коротким сроком жизни в кровотоке, стимулирующие активацию как циркулирующего, так и связанного с фибрином плазминогена (стрептокиназа, урокиназа);

–с продолжительным (4–6 часов) сроком жизни в кровотоке, обладающие высоким сродством к связанному с фибрином плазминогену (рекомбинантная проурокиназа, ацетилированный анизолированный плазминоген – стрептокиназный комплекс АПСАК – анистреплаза, рекомбинантный тканевой активатор плазминоге-

на (рТАП) – алтеплаза, актилизе);

–генно-инженерные рекомбинантные препараты с высокой тромболитической активностью (негликолизированный рекомбинантный ТАП, химерные молекулы, содержащие участки ТАП и урокиназы и др.).

По механизму действия выделяют прямые и непрямые активаторы плазминогена. Прямые активаторы (рТАП, алтеплаза, актилизе, проурокиназа и др.) обладают сродством к фибрину тромба и менее выраженным системным гипокоагулирующим действием. С их помощью чаще добиваются реканализации инфаркт-связанной артерии, реже наблюдается при их применении геморрагические осложнения, но чаще развивается ретромбоз из-за превалирования местного антитромботического эффекта над системным. Непрямые активаторы (стрептокиназа, урокиназа, анистреплаза и др.) вызывают выраженную си-

стемную гипокоагуляцию и снижают частоту ретромбозов окклюзированных сосудов, но увеличивают частоту геморрагических осложнений.

Все тромболитические препараты эффективны для лечения коронарного тромбоза в сочетании с аспирином. Дозы тромболитических средств для внутривенного ведения представлены в табл. 27.

Контроль за тромболитической терапией проводят с помощью коагуляционных тестов, подтверждающих влияние тромболитических препаратов на гемостаз. Допускается снижение концентрации фибриногена менее 0,1 г/л и увеличение протромбинового времени в 2 раза.

Побочные эффекты тромболитической терапии:

–кровотечения из места пункции, изо рта и носа;

–геморрагический инсульт;

–артериальная гипотония;

–анафилаксия, сыпь, озноб;

–реперфузионные аритмии (брадикардия, АВ блокада, идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия).

Больным, подвергшимся тромболитической терапии и получающим аспирин, назначение гепарина не целесообразно, за исключением больных, пролеченных алтеплазой. Аспирин назначают внутрь по 75–250 мг 1 раз в сутки.

В рекомендациях Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации кардиологов рекомендуется применять гепарин при внутрисосудистой реваскуляризации миокарда и при повышенном риске артериальных эмболий из левых отделов сердца при обширном инфаркте миокарда и передней его локализации, мерцательной аритмии, предшествующей эмболии, или наличии тромба в полости левого желудочка. Гепарин в сочетании с аспирином необходимо назначать с первого часа инфаркта миокарда, если не

проводилась тромболитическая терапия. Гепарин вначале вводят внутривенно струйно по 5000–10000 ЕД с последующей капельной инфузией со скоростью 1000–1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). В последующие 5–7 дней гепарин вводят п/к в дозах 5000–7500 ЕД через 6 часов. АЧТВ во время лечения гепарином нужно поддерживать на уровне в 1,5–2 раза превышающем исходный. Летальность у больных, не получаюших тромболитическую терапию, составляет 15–30%. Существует альтернативное восстановление кровотока в тромбированной коронарной артерии – ангиологическое вмешательство.

Коронарная ангиопластика

Баллонная коронарная ангиопластика (БКА)выполняется больным с острым инфар-

ктом в зависимости от ситуации. Проводят прямую ангиопластику как первичное вмешательство без предшествующей тромболитической терапии и ангиопластику при неэффективности антикоагулянтной или тромболитической терапии.

Прямая ангиопластика, по рекомендациям Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации кардиологов, проводится в пределах часа после поступления больного в стационар, особенно при наличии кардиогенного шока, вероятности успеха

от реканализации инфаркт-связанной артерии и наличии противопоказаний к тромболитической терапии. Вероятность восстановления перфузии этим методом не менее 95%. У больных снижается частота ранней постинфарктной стенокардии, рецидивов инфарктов и летальность в группе пациентов высокого риска. Первичная БКА позволяет избежать осложнений тромболитической терапии, особенно развития геморрагического инсульта.

При неэффективности тромболитической терапии БКА может быть проведена немедленно для устранения окклюзии при сохраняющейся или рецидивирующей ишемии миокарда, нестабильности гемодинамики и развитии кардиогенного шока. Больным, у которых в первые дни после инфаркта развивается постинфарктная стенокардия или рецидивы некроза, проводят позднюю БКА через 2–7 суток после тромболизиса.

Рестеноз развивается у половины больных, БКА у которых проводилась на полностью

окклюзированных артериях. Использование внутрипросветных коронарных эндопротезов (стентов) способствует улучшению геометрии просвета коронарной артерии, увеличению площади расширенной артерии после проведения БКА и значительному улучшению непосредственных и отдаленных результатов обычной БКА.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) показано больным, у которых после ангиопластики сохраняются боль и нарушения гемодинамики. АКШ должно быть проведено в первые 6–8 часов после развития инфаркта. Оперативное лечение показано больным с инфарктом при поражении левой коронарной артерии и при трехсосудистом поражении в проксимальных отделах, ангиопластика при которых невыполнима из-за анатомических особенностей сосуда, но при условии проходимости артерии, кровоснабжающей участок инфаркта. Разрывы миокарда межжелудочковой и межпредсердной перегородок, отрыв паппилярных мышц с развитием митральной недостаточности, разрыв боковой стенки с тампонадой сердца также являются показаниями для экстренной операции.

Бета-адреноблокаторы в лечении больных инфарктом миокарда

Бета-адреноблокаторы (БАБ) снижают симпатическую активность, увеличенную вследствие самого инфаркта и болевого синдрома. Внутривенное раннее введение БАБ снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшая работу сердца, ЧСС, сократимость миокарда и АД. БАБ способствуют уменьшению размеров инфаркта, способствуют профилактике разрывов миокарда и нарушений ритма и снижают летальность.

В первые часы бета-адреноблокаторы следует вводить внутривенно с последующим их назначением внутрь. Рекомендуемые схемы лечения β-адреноблокаторами представлены ниже.

Схемы лечения β-адреноблокаторами острого инфаркта миокарда:

Пропранолол (обзидан)

–в/в по 2–4 мг в три приема с интервалом 5–10 мин до общей дозы 10 мг,

–через 1 час внутрь по 20–40 мг каждые 6–8 часов.

Метопролол

–в/в по 5 мг каждые 5 минут до общей дозы 15 мг,

–внутрь по 50 мг каждые 6 часов в течение 2 суток, затем по 100 мг 2 раза в день.

Атенолол

–в/в по 5 мг дважды с интервалом 5 мин,

–внутрь по 50 мг каждые 12 часов в течение 2 суток, затем 50–100 мг один раз утром.

Эсмолол

–в/в 500 мкг/кг за 1 мин, затем в виде инфузии со скоростью 50–250 мкг/кг/мин, регулируя скорость введения так, чтобы ЧСС держалась в пределах 55–60 мин.

Тимолол

–в/в по 1 мг дважды с интервалом 10 мин, затем в/в инфузия 0,6 мг/кг в течение 24 часов,

–внутрь по 10 мг каждые 12 часов.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

–частота сердечных сокращений <50/мин;

–систолическое АД <100 мм рт. ст.;

–AВ блокады;

–отек легких;

–выраженная хроническая сердечная недостаточность;

–обструктивные заболевания легких;

–лечение верапамилом (если больной получает дилтиазем, присоединение БАБ следует проводить с большой осторожностью);

–инсулинзависимый сахарный диабет.

Нитраты при инфаркте миокарда

Внутривенное введение нитратов, начатое в ранние сроки, уменьшает размер очага некроза, растяжение стенки желудочка в зоне поражения и количество осложнений инфаркта миокарда, включая кардиогенный шок и летальные исходы (на 30% по данным S. Yiut et al., 1988). Нитраты могут уменьшать спазм коронарных артерий, развивающийся при тромболитической окклюзии, являясь синергистами при восстановлении проходимости пораженной артерии. Нитраты необходимо назначать также при продолжающихся болях, нестабильной стенокардии и сердечной недостаточности.

Внутривенную инфузию нитроглицерина начинают с 10 мкг/мин, скорость инфузии повышают на 10 мкг/мин каждые 5–10 мин до достижения снижения систолического АД на 15 мм рт. ст., но не ниже 100 мм рт. ст. При артериальной гипертонии дозу увеличивают до снижения систолического АД до 130–140 мм рт. ст. Возможна максимальная скорость

введения 200 мкг/мин.

Изосорбид динитрат вводят в начале со скоростью 1–2 мг/час, дозу увеличивают каждые 15 минут в зависимости от реакции АД, как при введении нитроглицерина.

Вероятность снижения АД высока у больных с относительной гиповолемией и инфарктом миокарда задне-базальной локализации и нарушением функции правого желудочка.

Лечение продолжают обычно 24 часа до купирования боли или при наличии признаков сердечной недостаточности. Прием нитратов внутрь малоэффективен. Но при наличии боли или симптомов сердечной недостаточности показан мононитрат (моночинкве, эрокс, мономак, оликард и др.).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при инфаркте миокарда

В настоящее время не доказан эффект назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) при остром инфаркте миокарда в первые дни, так как повышается риск артериальной гипотензии, особенно на фоне тромболитической терапии стрептокиназой. Целесообразно отложить начало лечения ИАПФ на 24–48 часов.

Существует два подхода к лечению ИАПФ:

1.Лечение ИАПФ только больных с высоким риском неблагоприятного исхода – больных с сердечной недостаточностью или эхокардиографическими признаками снижения сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция изгнания <40%);

2.Лечение всех заболевших ИАПФ, что обеспечивает гарантированное включение и больных с высоким риском неблагоприятного исхода. Но этот подход применяют при отсутствии условий определения функционального состояния левого желудочка. Через 6 недель необходимо уточнить биомеханику сердечно-сосудистой системы. Если биомеханика нормальная, ИАПФ следует отменить. Лечение ИАПФ продолжают больным с выраженной дисфункцией, как диастолической, так и систолической.

Ориентировочные дозы ИАПФ:

– каптоприл 12,5 – 100 мг в 3 приема;

– эналоприл 2,5–20 мг в 1 прием;

– лизиноприл 5,0–20 мг в 1 прием;

– периндоприл 2–4 мг в 1 прием;

– рамиприл 2,5–10 мг в 1 прием;

– фозиноприл 10–30 мг в 1 прием.

Дозы ИАПФ в начале лечения подбирают индивидуально с учетом изменений АД (опасность артериальной гипотензии!). После стабилизации гемодинамики лечение проводят поддерживающими дозами, которые обычно соответствуют минимальным.

Антагонисты кальция

При назначении антагонистов кальция выявлена тенденция к ухудшению прогноза при инфаркте миокарда. Поэтому их применение в остром периоде заболевания не рекомендуется. Антагонисты кальция можно назначать отдельным больным с хорошей функцией левого желудочка (верапамил) и больным при инфаркте миокарда без зубца Q (дилтиазем). Лечение антагонистами кальция можно рекомендовать некоторым больным, применение которым β-адреноблокаторов противопоказано, или когда они вызывают серьезные побочные эффекты.

Осложнения инфаркта миокарда

Наиболее частым осложнением в первые сутки ИМ являются аритмии и нарушения проводимости, которые возникают у 90% больных. Ведущее значение в их возникновении имеют ишемия миокарда, потеря клетками калия и повышение его во внеклеточной жидкости. Одновременно повышается в тканях концентрация катехоламинов и свободных жирных кислот, развивается ацидоз и возникает электрическая нестабильность миокарда. Необходимо также диагностировать и проводить лечение факторов, способствующих возникновению аритмий: электролитных нарушений (нарушения обмена калия, кальция, магния), ацидоза, побочных действий медикаментов, сердечной недостаточности, гипертонии и др.

При ИМ регистрируются желудочковые экстрасистолы, которые могут быть ранни-

митипаRнаТ,парными,групповымииполиморфными,сопровождающимисягемодинамическими нарушениями и требующими медикаментозной коррекции. Нередко течение ИМ осложняется наджелудочковыми тахиаритмиями: синусовой тахикардией, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, трепетанием предсердий и мерцательной аритмией, ускореннымритмомизатриовентрикулярногосоединения,–ижелудочковойтахикардией, и фибрилляцией желудочков. Возможно развитие у некоторых больных синусовой брадикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости и блокады ножек пучка Гиса.

Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии, которые хорошо переносятся больными, специального лечения не требуют. Профилактическое применение лидокаина, по рекомендациям Европейского кардиологического общества (1996), не рекомендуется из-за повышенного риска развития асистолии.

При частых (более 5/мин), парных и групповых экстрасистолиях, сопровождающихся нарушениями гемодинамики, и полиморфных желудочковых экстрасистолах средством выбора является лидокаин. Его вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг, а затем по 0,5 мг/кг 3–5 минут до получения эффекта или до общей дозы 3 мг/кг. Доза лидокаина не должна превышать 200–300 мг/час. Последующая постоянная инфузия проводится со скоростью 1–4 мг/мин.

При неэффективности лидокаина применяют прокаинамид, который для устранения

аритмий вводят 50–100 мг внутривенно каждые 5 минут до достижения эффекта, появления побочных эффектов или достижения общей дозы в 500 мг; перед повторными введениями необходимо выждать не менее 10 минут. Другой способ – внутривенная инфузия насыщающей дозы 500–600 мг с постоянной скоростью в течение 25–30 минут. Максимальная доза – 1 г.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия, вызывающая нарушения гемодина-

мики, является показанием для немедленной электрической кардиоверсии; фибрилляция желудочков – для экстренной деполяризацией сердца с обязательной коррекцией содержания электролитов крови и кислотно-щелочного равновесия.

Синусовая тахикардия развивается при ИМ как следствие гиповолемии, гипоксемии или действия лекарственных средств. Лечение необходимо проводить больным с длительно сохраняющейся тахикардией, являющейся неблагоприятным прогностическим признаком. Необходимо прежде всего устранить причины тахикардии с последующим назначением β-адреноблокаторов (пропранолол, метапролол, эсмолол).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – редкое осложнение ИМ, но при возникновении снижает системное АД, усиливает ишемию миокарда и вызывает сердечную недостаточность. В этом случае методом выбора является электрическая деполяризация сердца. Если нарушения гемодинамики не выявляются, рекомендуется внутривенное введение аденозина, пропранолола или дигоксина. Назначение верапамила не рекомендуется из-за возможного развития осложнений.

Трепетание предсердий медикаментозному лечению обычно не поддается. Восста-

новление синусового ритма возможно с помощью кардиоверсии. Начинают с разряда малой энергии (50 Дж). Если аритмия сохраняется, мощность разряда увеличивают – 100, 200

и 360 Дж.

После кардиоверсии у некоторых больных трепетание предсердий переходит в фибрилляцию предсердий. Если кардиоверсия противопоказана, например, при гликозидной интоксикации, проводят сверхчастую предсердную электрокардиостимуляцию. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой ЭКС, а также для поддержания синусового ритма назначают препараты классов IА, IС или III в сочетании с блокаторами AВ проводимости (дигоксином, β-адреноблокаторами, дилтиаземом). При лечении требуется постоянный контроль за частотой предсердных и желудочковых сокращений. Возможно улучшение AВ проводимости до 1 : 1, приводящее к увеличению частоты желудоч-

ковых сокращений, требующему электрической кардиоверсии.

Фибрилляция предсердий наблюдается у 10–25% больных, по данным различных авторов. Приступы ФП могут протекать бессимптомно или сопровождаться болями в груди. При частоте желудочковых сокращений больше 140 в минуту развиваются признаки острой сердечной недостаточности или шока. Если частота желудочковых сокращений не превышает 90/мин и отсутствуют признаки нарушения гемодинамики, от специального лечения можно воздержаться, так как синусовый ритм может восстановиться самостоя-