Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

для наличия выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.

ЭКГ-признаки нестабильной ИБС – смещения сегмента S–Т и изменения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента S–Т,превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен). Глубокие симметричные инверсии зубца Т в первых грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Неспецифические смещения сегмента S–Т и изменения зубца Т, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать

ОКС, не исключает его наличия. Однако, если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

Подъем сегмента S–Т указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем сегмента S–Т характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента S–Т может быть отмечен при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).

Биохимические маркеры повреждения миокарда. При ОКС без подъемов сегмента

S–Т сердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ-фор- мы. Повышенный уровень тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда (загрудинной боли, изменений сегмента S–Т) состояние с повышением тропонинов следует называть ИМ.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6–12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Миоглобинявляетсяотносительноранниммаркером,тогдакакповышениеМВ-КФКи тропонина появляется позже. Тропонины могут оставаться повышенными в течение однойдвух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

Оценка риска. У больных с диагнозом ОКС без подъемов S–Т в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти.

Факторы риска. Риск смерти и возникновения ИМ увеличиваются с возрастом. Кроме того, с повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления ИБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ. Признаками повышенного риска являются нарушения функции левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, а также артериальная гипертония и сахарный диабет.

Клинические данные. Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение.

Электрокардиограмма. Данные ЭКГ являются решающими как для диагностики ОКС, так и для оценки прогноза. У больных с депрессией сегмента S–Т на ЭКГ риск по-

следующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ.

Безболевые ("немые") эпизоды ишемии миокарда не могут быть выявлены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только двух–трех отведений и получением результата не менее чем через несколько часов после записи.

Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента S–T полезно и для оценки влияния лечения на ишемию.

Маркеры повреждения миокарда. У больных с повышенным уровнем тропонинов краткосрочный и отдаленный прогноз менее благоприятен по сравнению с больными, не имеющими такого повышения. Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью повышения тропонина. Повышение риска, связанное с высоким уровнем тропонинов, не зависит от других факторов риска, включая изменения ЭКГ в покое или при длительном мониторировании, и маркеров воспалительной активности (С-реактивный белок). Выявление больных с повышенным содержанием тропонинов имеет значение для выбора метода лечения.

Эхокардиография позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии. Кроме того, для оценки прогноза и выбора метода ведения больных важно выявление таких состояний, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.

Стресс-тест,выполненныйпослестабилизациисостояниябольногоипередвыпиской, полезен для подтверждения диагноза ИБС и для оценки риска ее осложнений. Значительная часть больных не может выполнить нагрузочные тесты, и это само по себе связано с плохим прогнозом. Добавление визуализационных методик, позволяющих выявлять ишемию миокарда, таких как эхокардиография, обеспечивает дальнейшее повышение чувствительности и специфичности прогноза. Однако крупные длительные прогностические исследования с использованием стрессэхокардиографии у больных после эпизода ОКС без подъемов S–T отсутствуют.

Коронарография дает информацию о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий и их тяжести. Пациенты с многососудистым поражением и больные со стенозом ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск серьезных осложнений заболевания. Ангиографическая оценка степени и локализации стеноза, вызвавшего ухудшение, как и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется чрескожное коронарное вмешательство. Наибольший риск связан с наличием дефектов наполнения, указывающих на внутрикоронарный тромб.

Лечение

Антиишемические препараты уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают вазодилатацию.

Бета-блокаторы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний; причем у больных с высоким риском развития неблагоприятных событий сначала предпочтителен внутривенный путь введения. Нет доказательств того, что какой-то конкретный β-блокатор более эффективен. При наличии сопутствующих заболеваний, например, патологии легких или дисфункции левого желудочка, следует начинать

лечение с короткодействующих препаратов. Парентеральное введение β-блокаторов требует контроля за артериальным давлением, желательно и непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего приема β-блокаторов внутрь должно быть достижение частоты сердечных сокращений до 50–60/мин. Не следует использовать β-блокаторы больным с выраженными нарушениями предсердечно-желудочковой проводимости (ПЖ блокада I степени c P–Q>0,24 с, II или III степени) без работающего искусственного водителя ритма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией левого желудочка с

признаками сердечной недостаточности. Особую осторожность следует соблюдать у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, начиная лечение с относительно короткодействующего кардиоселективного β-блокатора (например, метопролола) в уменьшенных дозах.

Применение нитратов при НС основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, которые обосновывали бы оптимальные дозировки и длительность применения, отсутствуют. У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или "коронарной" боли) целесообразно применение нитратов внутривенно. Дозу следует постепенно увеличивать до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или гипотензии). Следует помнить о том, что длительное применение нитратов может привести к привыканию. По

мере достижения контроля над симптомами, внутривенное введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, обеспечивая при этом некоторый безнитратный интервал.

Антагонисты кальция. Метанализы влияния антагонистов кальция на смертность и развитие нефатальных ИМ при НС показали, что этот класс препаратов не предотвращает развитие острого ИМ и не снижает смертность. Более того, анализ данных некоторых несравнительных исследований показал, что применение короткодействующего нифедипина может быть связанно с увеличением смертности. С другой стороны, есть указания на положительное действие недигидропиридиновых препаратов (дилтиазема и верапамила) при ИМБП ST. Антагонисты кальция могут способствовать устранению симптомов у больных, уже получающих β-блокаторы и нитраты. Дилтиазем и верапамил можно применять для лечения больных, имеющих противопоказания к β-блокаторам, и у больных с вариантной стенокардией. Не следует использовать нифедипин и другие дигидропиридины без сопутствующей терапии β-блокаторами. Антагонисты кальция противопоказаны больным со значительными нарушениями сократительной функции левого желудочка или атриовентрикулярного проведения.

Антитромботические препараты. Основная роль в происхождении ОКС принадлежит внутрикоронарному тромбозу. Тромб состоит из фибрина и тромбоцитов. Соответственно уменьшают тромбообразование ингибиторы тромбина: прямые (гирудин) или непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa

рецепторов тромбоцитов).

Гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные). На протяжении дли-

тельного времени в качестве антитромбиновой терапии НС и ИМБП ST (т. е. ОКС без подъемов S–T) рекомендуется применение нефракционированного гепарина (НФГ). Методом контроля терапии НФГ является определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Однако в клинической практике поддержание терапевтической концентрации гепарина в крови затруднено прежде всего из-за непредсказуемого связывания его с белками плазмы крови, концентрация которых повышается вследствие острофазовых реакций. Кроме того, гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитарного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют ряд отличий от НФГ, результатом ко-

торых является относительная простота практического применения. НМГ (эноксапарин, дальтепарин, надропарин) имеют более высокое соотношение анти Хa/анти IIa активности, меньшую чувствительность к тромбоцитарному фактору 4, более предсказуемый антикоагулянтный эффект при меньшей частоте тромбоцитопений. Эти препараты можно вводить подкожно, дозируя их по массе тела больного и не проводя лабораторный контроль. Введение НМГ (в течение 2–8 сут) в острую фазу болезни по меньшей мере так же эффективно, как и применение НФГ. Использовать НМГ на практике значительно удоб-

нее из-за простоты введения, отсутствия необходимости в постоянном лабораторном контроле. Безопасность НМГ равна безопасности НФГ. Проведенные исследования показали также, что продолжение введения НМГ после 8 сут не повышает эффективности лечения ОКС без подъемов S–T.

Прямые ингибиторы тромбина. Применение гирудина рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином. В настоящее время ни один из препаратов прямых ингибиторов тромбина не рекомендован к применению при ОКС без подъемов S–T.

Антитромбоцитарные агенты. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует циклооксигеназу-1 и блокирует образование тромбооксана А2. Таким образом подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь. Доказано, что аспирин снижает

количество случаев смерти и ИМ у больных нестабильной стенокардией в дозах от 75 до 325 мг/сут. При продолжении приема аспирина после стабилизации состояния больных достигается отдаленный положительный профилактический эффект. При использовании указанных доз желудочно-кишечные побочные эффекты относительно редки. В исследованиях, в которых было продемонстрировано положительное действие аспирина при ОКС, использовались "простые" (не кишечнорастворимые) формы препарата.

Имеется ряд противопоказаний, а также редких побочных эффектов, включающих аллергию, активную пептическую язву, местное кровотечение или геморрагические диатезы.

Лечение аспирином рекомендуется всем больным с подозрением на ОКС при отсутствии явных противопоказаний.

Антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату: тиенопиридины. Производные тиенопиридина тиклопидин и клопидогрел – антагонисты аденозиндифосфата, приводящие к угнетению агрегации тромбоцитов. Их действие наступает медленнее, чем действие аспирина. Этот недостаток пытаются преодолеть использованием в начале лечения однократных нагрузочных доз препаратов. Тиклопидин целесообразно использовать для лечения больных, которым по каким-то причинам не может быть назначен аспирин. Назначают препарат по 250 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости дозу можно увеличить до 750 мг/сут. Пожилым людям не требуется снижать дозу. При почечной недостаточности следует уменьшить дозу препарата. Однако часто отмечается непереносимость и самого этого лекарства из-за желудочно-кишечных расстройств или аллергических реакций. Кро-

ме того, могут появиться нейтропения и тромбоцитопения, поэтому обязательно строгое наблюдение за числом лейкоцитов и тромбоцитов (рекомендуется выполнять клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и лейкоцитарной формулы через каждые 2 нед на протяжении первых 3 мес лечения).

Клопидогрел имеет значительно меньше побочных эффектов, чем тиклопидин. Оба тиенопиридина (клопидогрел предпочтителен из-за меньшей вероятности возникновения серьезных осложнений) могут быть рекомендованы для неотложного и длительного лечения больных, которые не переносят аспирин, и в сочетании с аспирином – для кратковременного лечения пациентов, подвергнутых стентированию.

Механизмы антитромбоцитарного действия тиенопиридинов и аспирина различны, поэтому возможно комбинирование этих средств. Недавно получены указания на боль-

шую эффективность длительного применения (до 1 г) сочетания клопидогрела и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС, по сравнению с приемом одного аспирина в отношении предупреждения осложнений ИБС (случаи сердечно-сосудистой смерти, ИМ, инсульты). Показано, что преимущества комбинации аспирин+клопидогрел при ОКС проявляются уже на протяжении первых суток применения. Поэтому при наличии такой возможности целесообразно использовать сочетание аспирина и клопидогрела с самого начала лечения

больного с ОКС в случаях, когда не предполагается срочная операция на коронарных артериях. Первая (нагрузочная) доза клопидогрела – 300 мг, последующие – 75 мг, 1 раз в сутки.

Блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов. Активированные

IIв/IIIа рецепторы тромбоцитов связываются с фибриногеном, образуя соединения между активированными тромбоцитами и приводя к формированию тромбоцитарного тромба. Блокаторы этих рецепторов могут полностью предотвращать образование таких соединений. Эффективность прямых ингибиторов гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов изучена

упациентов с ОКС, как подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ), так и вне связи с таким вмешательством. Исследования показали, что препараты этой группы (в частности, абциксимаб) высокоэффективны при кратковременном внутривенном

введении у больных с ОКС, подвергаемых процедурам ЧКВ.

Применение некоторых средств этой группы (эптифибатид, тирофибан) в комбинации с НФГ в испытаниях, где использование ЧКВ не было обязательным, дало несколько лучшие результаты, чем применение одного НФГ. Однако и в них частота выполнения ЧКВ в острой стадии заболевания была достаточно высокой, и полученные данные во многом объясняются улучшением исходов ЧКВ при одновременном введении IIв/IIIа блокаторов.

Фибринолитическое (тромболитическое) лечение. В нескольких исследованиях при наличии ОКС без подъемов S–T, проведенных со стрептокиназой, тканевым активатором плазминогена или урокиназой, показано, что эти вмешательства связаны даже с некоторым увеличением риска смерти и ИМ. Соответственно тромболитическая терапия не рекомендуется больным с ОКС без стойких подъемов сегмента S–T.

Коронарная реваскуляризация. ЧКВ или аортокоронарное шунтирование (АКШ) при нестабильной ИБС выполняется для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти. Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов. Кроме того, необходимо учитывать возможности и опыт учреждения в проведении как плановых, так и экстренных процедур.

Коронарография выполняется для выявления, определения степени выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий и принятия решения о проведении инвазивного вмешательства. В остром периоде заболевания коронарография показана только при наличии всех условий для проведения инвазивных вмешательств на коронар-

ных артериях (чрескожных или АКШ). Специальных мер предосторожности при проведении коронарографии нет. Лишь у больных с очень нестабильной гемодинамикой (отеком легких, гипотензией, тяжелой, угрожающей жизни аритмией) целесообразно уменьшить число внутрикоронарных инъекций и не проводить левую вентрикулографию. Функцию левого желудочка в этих случаях можно оценить с помощью эхокардиографии. При возможности следует применить внутриаортальный баллонный контрпульсатор.

Для выбора метода инвазивного вмешательства важно описание стеноза, ответственного за появление симптомов. Предположить, какой из нескольких стенозов, имеющихся

убольного, является таковым, помогает локализация ЭКГ-изменений. Эксцентричность, неровность границ, изъязвленность, смутность очертаний бляшки и дефекты наполнения являются признаками внутрикоронарного тромба и соответственно высокого риска раз-

вития осложнений. Следует учитывать, что коронарография высокоспецифична, но малочувствительна в отношении выявления тромба. Важно распознать наличие выраженной извитости коронарной артерии, кальцификации бляшки или расположения ее на изгибе сосуда, так как это может препятствовать установке стента.

Чрескожные коронарные вмешательства. В 1980-е и ранние 1990-е годы отмечалось,

что результаты ЧКВ у больных с ОКС не столь хороши, как у больных со стабильной стенокардией. Баллонная ангиопластика вызывает разрыв бляшки и может увеличивать ее

тромбогенность. Эта проблема в значительной степени решена применением стентов и блокаторов ГП IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов. Однако даже в случае использования этих средств частота развития ИМ в ходе процедуры остается довольно высокой, хотя и меньшей, чем при отсутствии подобного лечения. Смертность, связанная с процедурами ЧКВ, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка.

Имплантация стента при нестабильной ИБС может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки

свысоким риском осложнений. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрел. Комбинация аспирин+клопидогрел лучше переносится и более безопасна.

Показания к чрескожным и хирургическим вмешательствам. Больным с поражени-

ем одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно

сустановкой стента на фоне введения блокаторов ГП IIв/IIIа рецепторов. Хирургическое вмешательство у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость или изогнутость сосудов) не позволяет провести безопасную ЧКВ.

Больным с поражением ствола левой коронарной артерии или трехсосудистым поражением, особенно при нарушенной функции левого желудочка, показано АКШ. У больных с двухсосудистым поражением (или трехсосудистым со стенозом, подходящим для имплантации стентов) предпочтительность АКШ или чрескожной ангиопластики оценивается индивидуально.

Унебольшогочислабольныхсмногососудистымпоражением,нуждающихсявполной реваскуляризации, невыполнимой методом ЧКВ, раннее хирургическое вмешательство сопряжено с высоким риском осложнений. В данном случае допустима первоначальная ангиопластика только одного сосуда, "ответственного" за обострение болезни, с последующей "полной" дилатацией всех стенозов или АКШ после стабилизации состояния. Поэтапная ЧКВ может быть применена у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, исключающими выполнение операции.

Глава 28

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, ведущим симптомом которого является постоянное, а в начальных стадиях периодическое повышение АД (систолического больше 140 мм рт. ст. или диастолического больше 90 мм рт. ст.), обнаруженное не менее чем при двух врачебных осмотрах и измеренное при каждом врачебном осмотре по крайней мере дважды. Известен феномен "гипертония белого халата", характеризующийся повышенным АД на приеме у врача и нормальным в обычных условиях.

Уровень АД зависит от возраста и степени физической подготовки пациента, барометрического давления, употребления алкоголя, курения, наличия сахарного диабета и других факторов. Поэтому для установления стойкой гипертонической болезни (ГБ) не-

обходимы неоднократные измерения АД в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. И если выявляется значительная вариабельность АД при нескольких визитах к врачу, то следует провести суточное мониторирование АД.

Артериальная гипертония (АГ) подразделяется на идиопатическую (первичную, эссенциальную), которая и называется гипертонической болезнью, и вторичную (симптоматическую), при которой выявляется причина возникновения АГ. ГБ составляет приблизительно 90–95% от всех больных, имеющих АГ, вторичная – 5–10%.

АГ широко распространена среди населения всех стран мира, включая и Россию. По данным государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины МЗ РФ, стандартизованная по возрасту распространенность АГ среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин – 41,1%. Только 37,1% мужчин знает о наличии у себя АГ, 21,6% из них вынуждены постоянно лечиться и лишь 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% знает о наличии у них АГ, 45,7% из них лечатся и эффективно лечатся 17,5%.

Этиология и патогенез. ЭтиологияГБнеизвестна.Существуетмнениеогенетической предрасположенности к ГБ, и при воздействии факторов риска (ожирении, ограничении жизненной активности, постоянных душевных переживаниях, отрицательных эмоциях, неограниченном потреблении поваренной соли в пище и др.) у таких лиц возможно развитие ГБ.

Ведущее значение в патогенезе ГБ имеют увеличение сердечного выброса (СВ) и/или общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в результате вазоконстрикции. И если начальное повышение АД бывает обусловлено большим СВ, то при прогрессировании ГБ участвуют оба фактора. Однако у некоторых больных с самого начала заболевания ОПСС может быть стабильно высоким.

Изменения СВ и ОПСС связаны с гиперреактивностью симпатической нервной системы, иннервирующей и миокард, и гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Это подтверждается обнаружением у многих больных ГБ повышенного содержания катехоламинов в плазме и высокой частоты сердечных сокращений. Существенную роль в патогенезе ГБ играет извращение функции барорецепторов, расположенных в аорте и сонных артериях. У больных ГБ выявлен феномен "перестройки" барорецепторов, сущность которого заключается в том, что барорецепторы не нормализуют, а, наоборот, поддерживают высокий уровень АД.

Развитие ГБ связывают с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Юкстагломерулярный аппарат вырабатывает протеолитический фермент ренин, катализирующий превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Ангиотензин I расщепляется в основном в легких превращающим ферментом до ангиотензина II, являющегося вазоконстриктором и стимулирующего освобождение альдостерона. Альдостеронзадерживаетнатрийиводуворганизме.Избытокнатриявклеткахгладкоймускулатуры сосудов повышает их чувствительность к симпатической стимуляции. Накопление натрия и воды может быть также обусловлено торможением ионов Na–K–АТФазы

или увеличением проницаемости мембран для натрия. Параллельно увеличивается в тканях содержание кальция, который, как предполагают, в большей степени повышает чувствительность клеток гладких мышц сосудов, сопровождающуюся повышением ОПСС. При эссенциальной гипертонии у 25% больных активность ренина плазмы понижена, у 15% – повышена и у остальных 60% – нормальная. Поэтому нет общего согласия у исследователей в вопросе о значении ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе ГБ. Но существует мнение, что при нормальном уровне ренина у больных артериальной гипертонией возможна реабсорбция натрия и жидкости, в результате болезнь начинает прогрессировать.

ГБ может развиться при нарушении гипотензивной системы каллидин-калликреин- кининоген-брадикинин. Дефицит брадикинина, снижающего чувствительность β-рецеп-

торов сосудов, а не избыток вазоконстрикторов, может привести к формированию АГ. Патологическая анатомия. Начальная стадия ГБ обусловлена функциональными из-

менениями сердечно-сосудистой системы. При прогрессировании заболевания развиваются анатомические признаки ГБ: гипертрофия миокарда, особенно левого желудочка, и со временем – его дилатация; гипертрофия и гиалиновое перерождение медии мелких артерий с последующим развитием генерализованного артериолярного склероза. Харак-

терным для ГБ является развитие нефросклероза: почки уменьшены в размере, плотные, имеют зернистую поверхность, артериолы почек склерозированы. Резко выражен атеросклероз артерий эластического типа, коронарных, мозговых и периферических артерий, так как высокое АД ускоряет атерогенез.

Классификация гипертонической болезни. В соответствии с Международной стати-

стической классификацией болезней (10 пересмотр), выделяют:

–эссенциальную (первичную) гипертензию;

–гипертензивную болезнь сердца (гипертоническую болезнь) с преимущественным поражением сердца с и без (застойной) сердечной недостаточности;

–гипертензивную (гипертоническую) болезнь с преимущественным поражением почек с и без почечной недостаточности;

–гипертензивную (гипертоническую) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной и почечной недостаточностью.

В 1978 г. Комитетом экспертов ВОЗ была предложена классификация АГ, по которой выделяют тристадиитечениязаболеванияв зависимости от степени поражения органовмишеней. Первая стадия характеризуется только повышением АД до 160 и 95 мм рт. ст. и выше без органных изменений. Вторая стадия проявляется высоким АД и поражением хотя бы одного органа-мишени: гипертрофия левого желудочка, микроальбуминурия, сужение сосудов сетчатки глаз, динамические нарушения мозгового кровообращения. Для третьей стадии характерны органические поражения органов-мишеней сердечно-сосу- дистой системы, почек, мозга с нарушением их функции.

Эта классификация используется в практическом здравоохранении более двадцати лет. За это время выявились некоторые ее недостатки. Во-первых, к больным ГБ причисляют больных с уровнем АД 160/95 мм рт. ст. Однако нередко выявляют больных с меньшим показателем АД, у которых могут быть поражения органов-мишеней и которых не следует признавать больными. Во-вторых, у многих пациентов нет параллелизма между высотой, длительностью течения ГБ и степенью поражения органов-мишеней. В настоящее время разработаны рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертонии (1999 г.) уровней артериального давления и предложена новая классификация ГБ, которая касается больных, не принимающих антигипертензивные препараты (табл. 29).

Диагностика ГБ основывается на выявлении повышения систолического и диастолического АД и исключении вторичных гипертоний, так как, в отличие от других форм гипертензии, повышение АД при ГБ не является следствием другой болезни (почек, некоторых желез внутренней секреции и др. органов). АД следует измерять несколько раз во время

очередных визитов к врачу в положении больного сидя.

Необходимый минимум обследования включает в себя:

–сбор личного и семейного анамнеза больного;

–физикальное исследование пациента;

–лабораторные исследования: анализ мочи (определение белка, эритроцитов, глюкозы), посев мочи и консультацию уролога (при необходимости), биохимическое исследование крови (определение концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы и общего холестерина);

–ультразвуковое исследование почек и/или радионуклеидную ренографию, электронную урографию;

–электрокардиографию.

По показаниям выполняют рентгенографию черепа и турецкого седла, энцефалогра-

фию, компьютерную томографию (голова, почки, надпочечники), сканирование почек, пробу Зимницкого, ангиографию.

Особое внимание уделяется исследованию поражения органов-мишеней: сердечнососудистой системы, ЦНС, почек. Преимущественное поражение сердца при медленном прогрессировании заболевания сопровождается различными симптомами в зависимости от степени ГБ.

Мягкая (I степень) ГБ не имеет выраженных проявлений. У отдельных больных возможны стенокардитические редкие боли и боли в сердце невротического характера, тянущие с иррадиацией под левую лопатку. Сердце в размерах не увеличено, возможна умеренная тахикардия. Систолическое АД не превышает 159 мм рт. ст., диастолическое АД

– 99 мм рт. ст. СВ обычно несколько увеличен, ОПСС может оставаться нормальным, но не адекватным для данного уровня СВ.

Умеренная (II степень) ГБ характеризуется более частыми приступами болей в сердце, при повышении давления возможны аорталгия и нарушения ритма (экстрасистолия). При осмотре нередко выявляют пульсацию чаще правой сонной артерии в яремной вырезке. Граница сердца смещается влево, усиленный левожелудочковый толчок пальпируется в V межреберье за левой срединно-ключичной линией. Тоны сердца громкие, акцент II тона над аортой, появляется IV тон. АД стабильно высокое. На ЭКГ появляется широкий зазубренный зубец Р – ранний признак гипертензивного поражения сердца. СВ может оставаться увеличенным, но возможна и его нормализация, ОПСС увеличивается.

При III (тяжелой) степени обнаруживают значительные изменения сердечно-со-

судистой системы. У большинства больных имеются признаки ИБС различной степени выраженности, сердцебиение и одышка, как проявления сердечной недостаточности, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Как правило, расширяется восходящая и нисходящая аорта до 34–42 мм (норма 24 мм), иногда наблюдают расширения и брюшной аорты до 28–32 мм (норма 20–24 мм). Возможно острое расслаивание аорты. В сердце, по данным эхокардиографии, рентгенографии и ЭКГ, развивается концентрическая гипертрофия миокарда, особенно в пути оттока, верхушка сердца закруглена. Тоны сердца над верхушкой могут несколько ослабевать из-за гипертрофии миокарда и присоединения атеросклероза коронарных артерий. Акцент II тона над аортой сохраняется. У большинства больных, кроме патологического IV тона, появляется систолический шум над верхушкой сердца и аортой. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желу-

дочка.

У больных с высоким диастолическим давлением происходит значительное изменение центральной гемодинамики: уменьшается СВ, повышается конечно-диастолическое давление и снижается присасывающее действие обоих желудочков. Причиной всех этих нарушений является ослабление сократительной способности, в основном субэндокардиального и субэпикардиального слоев миокарда.

Кейт, Вагенер и Баркер описали последовательность изменений в сетчатке и выделили 4 группы состояний, развивающихся по мере прогрессирования ГБ:

I группа – минимальное сегментарное или диффузное сужение просвета артерий и артериол;

II группа – сужение и умеренное утолщение стенок артериол;

III группа – на фоне сосудистых изменений появляются мелкие кровоизлияния, экссудаты типа "взбитой ваты", представляющие собой истинные инфаркты сетчатки;

IV группа – к описанным сосудистым изменениям присоединяются двусторонний отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, иногда ее отслойка, прогрессивное снижение зрения, внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

У больных с тяжелой ГБ нередко поражаются периферические артерии: возникают

перемежающаяся хромота, аневризмы и исчезает пульс.

Изменения ЦНС обусловлены поражением церебральных артерий. При мягкой ГБ симптомыилиотсутствуют,иливыраженыминимально:головнымиболями,шумомвушах, снижением умственной работоспособности. При умеренной ГБ возможны динамические нарушения мозгового кровообращения, имеющие склонность к рецидивированию. Длятся эти эпизоды ишемии мозга от 2 до 30 мин, иногда до 1–2 ч. Сознание у больных сохраняется, возможны спутанность, головокружение, диплопия, односторонние или двусторонние парезы и парестезии в конечностях. Иногда возникает нечеткость речи (дизартрия). Прогноз благоприятный, но у некоторых больных возможно развитие инсульта.

ПритяжелойГБразвиваетсягипертензивнаяэнцефалопатия,возникающаяостроили подостро, сопровождающаяся головной болью, оглушенностью, спутанным сознанием или сопором, судорожными припадками. У больных выявляют выраженные неврологические симптомы: гемипарезы, гемианестезии и корковую слепоту. Тяжелым осложнением ГБ III степени является инсульт – инфаркт мозга с соответствующей клинической картиной.

Функция почек при ГБ I степени обычно нормальная. При прогрессировании ГБ вначале отмечается некоторое уменьшение почечного кровотока, затем в моче появляются единичные эритроциты и белок. При тяжелой ГБ по мере развития нефросклероза у больных выявляют протеинурию, микроальбуминурию, повышение креатинина и мочевины сыворотки.

Течение ГБ длительное, прогноз зависит как от уровня АД, так и от сопутствующих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, поражения органов-мишеней и сопут-

ствующих клинических состояний. В рекомендациях ВОЗ и МОГ (1999 г.) представлены факторы риска, влияющие на прогноз (табл. 30).

Риск развития таких осложнений, как инсульты, ИБС, сердечная недостаточность, а также внезапная смерть больных, зависит от уровня АД и сочетания различных факторов риска. Выделяют низкий, средний, высокий и очень высокий величины риска, стратификация которых представлена в табл. 31.

Систолическая гипертония. Систолическая гипертония – это артериальная гипертония, при которой систолическое АД ≥140, а диастолическое АД <90 мм рт. ст. Существует мнение, что систолическую гипертонию не следует рассматривать как самостоятельную нозологическую форму. Она может возникать у пожилых людей с нормальным или уменьшенным СВ, но у которых имеется снижение эластичности аорты и ее главных ветвей,

приводящее к повышению АД (атеросклеротическая гипертония). Систолическая гипертония может быть у больных тиреотоксикозом и с недостаточностью аортального клапана вследствие увеличения СВ.