Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

докардита. Разные исследователи рассматривают эндокардиальный фиброз либо как финальную стадию леффлеровского эндокардита, либо как самостоятельное заболевание.

При эндомиокардиальном фиброзе преобладает поражение обоих желудочков, однако примерно у 10% больных в патологический процесс вовлекается только правый, а у 40%

– только левый желудочек. На ÝÊÃ при правожелудочковом варианте РКМП у большинства больных обнаруживаются различные нарушения сердечного ритма, в основном мерцание предсердий и атриовентрикулярная блокада сердца различной степени. У 75% больных наблюдаются патологические зубцы Q в отведениях V1–V2, снижение сегмента S–T и инверсия зубца Т. При левожелудочковом варианте РКМП на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса.

Одномерная и двумерная эхокардиография, а также допплерография имеют важное

значение в диагностике РКМП и позволяют отказаться от ангиографического исследования. Прямыми эхокардиографическими признаками заболевания являются следующие: утолщение эндокарда, ведущее к уменьшению полостей желудочков вблизи верхушки сердца и включающее в себя сосочковые мышцы, в основном левого желудочка, и снижение интенсивности эхосигнала от эндомиокардиальных структур, распознаваемое методом цветного картирования при двумерной эхокардиографии.

При РКМП допплеровский трансмитральный кровоток имеет характерные особенности: увеличен первый – ранний пик трансмитрального кровотока, уменьшено время изоволюмического расслабления левого желудочка и раннего диастолического наполнения, резко снижен или почти отсутствует кровоток во время предсердной систолы.

Лечение. Медикаментозная терапия РКМП обычно малоэффективна. На ранних стадиях заболевания назначают кортикостероиды и иммунодепрессанты, особенно при выраженной эозинофилии.

Наряду с кортикостероидами применяют ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, мочегонные лекарственные средства для лечения сердечной недостаточности, а также антикоагулянты для предупреждения тромбоэмболии. РКМП в стадии ЭМФ не поддается консервативному лечению. Хирургическое лечение является методом выбора. Оперативное вмешательство состоит в удалении измененного эндокарда с одновременным протезированием митрального и трехстворчатого клапанов.

Глава 35

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – вторичное функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся многочисленными расстройствами кровообращения, астенизацией, плохой переносимостью физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Этиология. НЦД – полиэтиологическое заболевание. Этиологические факторы разделяют на предрасполагающие и вызывающие. К предрасполагающим факторам относят наследственно-конституциональные особенности личности (астению, акселерацию), неблагоприятные социально-экономические условия (хроническое переутомление, неправильный образ жизни, гиподинамию), резкие психические перегрузки в условиях боевых действий, периоды гормональной перестройки (половое созревание, патологию беремен-

ности и родов). Вызывающими факторами являются психогенные (острые и хронические нервно-эмоциональные стрессы, ятрогения), длительные физические перегрузки, гипер-

инсоляция, ионизирующая радиация, СВЧ электромагнитные поля, хроническая интоксикация (продукты перегонки нефти, свинец, ртуть, фтор, угарный газ, злоупотребление

алкоголем и др.), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних ды-

хательных путей, хронический холецистит, рецидивирующие респираторные заболевания

и др.), закрытые травмы черепа в сочетании с психическими травмами.

Патогенез. В патогенезе НЦД участвуют два основных фактора. Первый – врожденная или приобретенная дисфункция гипоталамических структур ("гипоталамическая

недостаточность"). Но при воздействии указанных этиологических факторов возможно

развитие нарушений на различных уровнях: в коре головного мозга, лимбической и ги- поталамо-гипофизарной системе, стволе, периферических ганглиях. Возникающие нарушения нейрогормональной регуляции ведут к дисфункции симпатоадреналовой и холинергической системы и изменению чувствительности периферических β- и α-рецепторов. В результате развивается срыв регуляции сердечно-сосудистой системы, сопровождающийся неадекватной тахикардией, регионарным сосудистым спазмом и колебаниями со-

судистого тонуса. В клинике это реализуется в виде синдрома сосудистой дистонии с гипотонией либо пограничной артериальной гипертонией.

Второй фактор патогенеза НЦД, изученный психиатрами и невропатологами, – психогенный механизм, реализующийся в тяжелых случаях различными неврозами с вегетативными проявлениями: неврозом тревоги, непереносимостью усилий, эмоциональной

реакцией психопатической личности.

Нейроциркуляторная дистония развивается при нарушении адаптации организма к внешним и внутренним факторам и обычно не имеет тенденции к проградиентности. По мере нормализации условий, вызвавших НЦД, восстанавливаются адекватные реакции сердечно-сосудистой системы. Но у некоторых больных возможно прогрессирование или волнообразное восстановление нарушений уже без воздействия вызвавшего их фактора.

Сформировавшиеся патогенетические механизмы превращаются в причину, закрепляю-

щую дистонию, даже без воздействия этиологического фактора, вызвавшего ее. Классификация. Н.Н. Савицкий и В.Г. Никитин выделяют четыре типа нейроцирку-

ляторной дистонии в зависимости от преобладающих основных клинических синдромов:

–гипертонический (гипертензивный);

–гипотонический (гипотензивный);

–кардиальный;

–смешанный.

В.И. Маколкин (1995) предложил рабочую классификацию НЦД, учитывающую этиологические формы, клинические синдромы и степень тяжести (табл. 44).

Клиника. В настоящее время выделяют три основных варианта или типа НЦД: кардиальный, гипертензивный и гипотензивный. Иногда выделяют еще четвертый вариант

– смешанный. Но это выделение весьма условно, так как, во-первых, у многих больных ведущие проявления дистонии не зависят от уровня АД, во-вторых, возможен переход с течением времени гипотензивного типа в кардиальный или гипертензивный, тогда как этиологический фактор, вызвавший дистонию, остается постоянным.

Клинические проявления НЦД обусловлены повышением парасимпатического тонуса, изменениями общего периферического сосудистого сопротивления; компенсаторным повышением систолического выброса, который может быть недостаточным, особенно при гипотоническом типе, и, наконец, возможным депонированием крови в портальном гемо-

динамическом бассейне.

Ведущим синдромом является синдром кардиалгии, который характеризуется следующими особенностями. Боли локализуются в прекардиальной области или непосредственно в области верхушечного толчка, имеют ноющий, щемящий характер и небольшую интенсивность. Обычно отсутствует непосредственная связь возникновения боли с физическим усилием, приемом пищи. Возникновение или усиление болей связано с эмоциональными факторами, переутомлением, метеофакторами, предменструальным периодом. Нагрузка обычно приводит к заметному уменьшению болей. Боли проходят после приема валокордина, корвалола, транквилизаторов. Нитроглицерин ухудшает состояние больных, нередко возникают сердцебиения и перебои. Экстрасистолы появляются преимущественно в покое, воспринимаются как тягостные и пугающие "замирания сердца", при нагрузке прекращаются или урежаются.

Характерны длительные расстройства в виде ощущения "недостатка воздуха" (особенно при волнении, пребывании в душном помещении), форсированные глубокие вдохи ("тоскливые вздохи"), снижение максимальной легочной вентиляции и увеличение остаточного объема воздуха. В некоторых случаях возникают дыхательные кризы с выраженным тахипноэ (до 40–50/мин), что сопровождается резким уменьшением глубины вдоха, страхом смерти, головокружением, дрожью, сердцебиением, колебаниями АД.

Весьма характерна значительная лабильность АД. Нередко возникает ортостатическая гипотония. При исследовании границы сердца нормальные, тоны сердца не изменены, у трети больных выслушивается на верхушке систолический шум.

На ЭКГ имеется обычно низкий вольтаж комплекса QRS, отмечается снижение интервала S–T на 1,5 мм. Выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т ("неспецифических", несимметричных), преимущественно в правых грудных отведениях; наслоения зубца U на зубец Т, а также синдром ранней реполяризации желудочков. Характерны лабильность зубца Т и сегмента ST при выполнении функциональных проб (инверсия зубца Т при проведении ортостатической и гипервентиляционной проб, возможна депрессия сегмента ST). При наличии исходно отрицательных зубцов Т возможна их временная реверсия при осуществлении велоэргометрической пробы, проведения изадринового теста, пробы с хлоридом калия или β-адрено- блокаторами.

Многие больные предъявляют жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тяжесть в эпигастральной области, отрыжка, тошнота, иногда рвота, вздутие живота, неустойчивый стул. При пальпации выявляются болезненность в эпигастральной области, метеоризм, болезненность по ходу кишечника.

Какправило,убольныхНЦДвыявляютвегетативно-сосудистыесимптомы(вегетатив- но-сосудистые "кризы", головокружения, головные боли, субфебрилитет, температурные

асимметрии, миалгии, гипералгезии, чувство внутренней дрожи, тремор пальцев кистей, стойкий красный дермографизм); психоэмоциональные расстройства в виде тревожности,

беспокойства, раздражительности, кардиофобии, нарушения сна, склонности к пессимизму, снижения работоспособности, социальной дезадаптации и астенический синдром (слабость, низкие значения максимального потребления кислорода, снижение толерантности к физической нагрузке).

Нередко у больных развивается ипохондрический синдром: стойкий страх смерти от болезни и ее осложнений; ятрогении, возникающие после беседы с врачом; стойкий характер различных болевых ощущений, которые в конце концов могут быть обусловлены и сосудистыми поражениями. Но течение НЦД характеризуется доброкачественностью без признаков формирования грубой патологии сердечно-сосудистой системы. Эти проявления относят к дополнительным критериям НЦД. Достоверный диагноз НЦД устанавливается при наличии синдрома кардиалгии и не менее двух дополнительных критериев.

Течение заболевания нередко осложняется нейроциркуляторными кризами. У некоторых больных наблюдается предкризовое состояние, которое может начинаться с тяжести в голове, подташнивания, головокружения (церебральные симптомы), неприятных ощущений со стороны сердца, которые затем перерастают в общий вегетативный криз с тяжелыми тупыми болями в области сердца.

Предкризовые состояния нередко начинаются своеобразным симптомом внезапного "прострела", появляется звон в ушах, нарушаются вкусовые ощущения. Появляется непереносимость запахов. Предкризовые проявления могут начинаться и с дезадаптационного состояния: повышенной чувствительности к физической нагрузке, повышенной метеотропности.

Нейроциркуляторный криз – острый психовегетативный синдром, возникающий в результате функциональных нарушений лимбико-ретикулярного комплекса и проявляющийся разнообразными вегетоневротическими и эндокринно-метаболическими симптомами.Нейроциркуляторныекризыкакотражениенестабильностисистемыразличныпотяжести и прогнозу. Г.М. Покалев считает целесообразным выделить следующие типы кризов:

–малые (относительно легкие) кризы, возникающие как проявление обострения заболевания, не сопровождаются существенным нарушением трудоспособности и не требуют неотложной врачебной помощи;

–большие кризы, нарушающие трудоспособность, сопровождаются значительными отклонениями артериального давления и, как правило, нуждаются в неотложной помощи;

–третий тип кризов, редко наблюдаемых при НЦД, сопровождается угрожающими жизни больного состояниями и завершается микронекрозами сердца и мозга.

Кризы, как правило, сопровождаются функциональными нарушениями со стороны ЦНС. Наиболее благоприятный вариант, когда кризы сопровождаются умеренными нарушениями ЦНС с преимущественными сдвигами со стороны высших отделов нервной системы: умеренный астенический синдром, вегетативные сдвиги. Тяжелый вариант сосудистых кризов наблюдается с участием гипоталамической области и лимбической системы мозга. Кризы при этом сопровождаются выраженными вегетативними сдвигами, полиурией, расстройствами адаптации. У ряда больных после перенесенных кризов наступает длительное общее тяжелое состояние.

Дифференциальная диагностика в клинике НЦД – необходимое условие постанов-

ки диагноза. В ряде случаев это не вызывает больших трудностей, однако часто диагноз требует углубленного и дифференцированного подхода. Трактовка таких симптомов, как систолический шум на верхушке сердца, отечность, повышение артериального давления, кризы, имеет различное диагностическое значение (табл. 45). Для НЦД не характерны угрожающие жизни симптомы и синдромы, а также тяжелые проявления болевого симптома, быстропрогрессирующий характер заболевания.

При психогенной (невротической) форме необходимо устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализовать семейно-быто- вые отношения, устранить конфликтные ситуации на работе, нормализовать отношения

сдрузьями, коллегами и т.д.). При инфекционно-токсической форме НЦД важная роль отводится тщательной санации полости рта, лечению хронических очагов носоглоточной инфекции, своевременной тонзилэктомии (по показаниям). При НЦД, обусловленной физическими и профессиональными факторами, необходимо полное исключение профессиональных вредностей, а в некоторых случаях рациональное трудоустройство.

При НЦД, связанной с физическим перенапряжением, необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки (например, слишком интенсивные спортивные тренировки)

споследующим постепенным и оптимальным расширением физической активности. При

НЦД, связанной с очевидными гормональными расстройствами у женщин, необходимо (совместно с гинекологом и эндокринологом) проводить лечение половыми гормонами.

При вторичных НЦД, развивающихся на фоне заболеваний органов дыхания, желу- дочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы в первую очередь необходимо проводить лечение этих заболеваний, что улучшает течение НЦД.

Рациональная психотерапия и аутотренинг являются важнейшим методом лечения больных НЦД. Зачастую они могут быть значительно эффективнее, чем медикаментозное лечение. Лечащий врач или психотерапевт должны объяснить больному суть заболевания и основных симптомов, обязательно подчеркнуть доброкачественность их течения, благоприятный прогноз и возможность полного выздоровления. Психотерапия может проводиться индивидуально и в виде групповых занятий больных, страдающих НЦД. В некоторых случаях на этих сеансах целесообразно присутствие близких родственников больного для того, чтобы проинформировать их о сути заболевания и возможности его лечения. Большая роль в выздоровлении принадлежит самовнушению, которое должно сочетаться

саутотренингом и миорелаксацией. При очень упорном течении НЦД возможно использование методов гипноза, коллективной суггестивной терапии.

Важное место в терапии НЦД занимает эстетотерапия – увлечение живописью, театром, музыкой, художественной литературой особого (оптимистического) направления.

Нормализацию функциональных нарушений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов рассматривают как одно из направлений патогенетической терапии. С этой целью применяют следующие препараты: валериану и траву пустырника,

транквилизаторы, беллоид и белласпон, антидепрессанты, ноотропные препараты, цереброангиопротекторы.

Нормализация повышенной активности симпатоадреналовой системыявляется па-

тогенетическим методом лечения гипертензивного варианта НЦД, который характеризуется высокой симпатоадреналовой активностью. С этой целью применяют β-адреноблока-

òîðû.

Абсолютные показания к назначению β-адреноблокаторов: тахикардия (более 90/мин и увеличение до 120/мин при ортостазе, эмоциональном и физическом напряжении, при-

еме пищи); частые симпатоадреналовые кризы.

Относительные показания к назначению β-адреноблокаторов: склонность к тахикардии и повышению АД; пароксизмальные нарушения сердечного ритма, экстрасистолия;

выраженные кардиалгии на фоне склонности к тахикардии; изменения конечной части

ЭКГ в виде сглаженного, сниженного или отрицательного зубца Т с положительной динамикой после пробы с β-адреноблокаторами; снижение толерантности к физической нагрузке в сочетании с тенденцией к повышению АД.

Наиболее часто применяется анаприлин (обзидан, индерал) в дозе 0,04–0,12 г/сут. Дозы подбираются индивидуально в зависимости от уровня АД, частоты пульса, индивидуальной переносимости. Курс лечения от 2 нед до 6 мес. У женщин лучший эффект

наблюдается при применении тразикора (0,02–0,04 г 3 раза в день) или корданума (0,05 г 3–4 раза в день).

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: брадикардия, артериальная гипотензия, синдром слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости, бронхиальная астма, непереносимость β-адреноблокаторов.

Фитотерапия. Фитотерапия способствует нормализации гипоталамовисцеральных взаимоотношений, деятельности сердечно-сосудистой системы, сна. Рекомендуются настои: травы пустырника, корня валерианы, омелы белой, сушеницы болотной.

Целесообразно шире использовать различные соки, настои (шиповника, заманихи, облепихи, калины, рябины, брусники и многих других трав и плодов).

При выраженной общей слабости, склонности к низкому АД и при нормальном АД

назначаются лекарственные растения, обладающие тонизирующим, общеукрепляющим и вазопрессорным действием. В сборы включаются корень аира, алоэ, листья березы, бессмертник, будра, вахта, вербена, вероника, девясил, душица, зверобой, земляника, мята, одуванчик, пижма, подорожник, полынь, листья смородины, хвощь полевой, шиповник, шалфей. Для быстрейшего наступления эффекта можно дополнительно назначать лекарственные средства, стимулирующие нервную систему: жень-шень, элеутерококк, лимонник и др.

Улучшение при фитотерапии наступает через 2–3 нед: нормализуется сон и уровень АД, уменьшается слабость. Однако стойкий эффект достигается лишь при длительном и регулярном приеме трав (в течение 6–8 мес). После проведенного курса лечения с профилактической целью рекомендуется прием сборов в течение 2 мес 2 раза в год, весной и осенью.

Физиолечение. В целях регулирующего воздействия на ЦНС, а также уменьшения проявленийкардиалгии,экстрасистолииприменяютэлектролечениеимпульснымитоками (электросон).Дляполученияуспокаивающегоэффектабольнымскардиалгическимиаритмическим синдромами назначают электросон с частотой 15–25 Гц продолжительностью 20–40 мин ежедневно, курс лечения составляет 15 сеансов.

Действие постоянного тока низкого напряжения усиливается, если прокладку под электродом смачивать раствором лекарственного вещества, которое вводится в ткани через неповрежденную кожу током и оказывает присущее ему действие на организм. При гипертензивном синдроме проводят электрофорез 5-10% раствора натрия или калия бро-

мида, 5% раствора магния сульфата, 1% раствора эуфиллина, 2% раствора папаверина, 1% раствора дибазола по методике общего воздействия либо по воротниковой методике. При гипотензивном синдроме можно применить электрофорез кофеина. При выраженной астенизации применяют гальванический анодный воротник по Щербаку.

При кардиалгическом синдроме рекомендуется электрофорез 5–10% раствора новокаина, 0,5–1% раствора никотиновой кислоты по методике общего воздействия или по кардиальной методике (электроды накладывают на область сердца и межлопаточную область). При аритмическом синдроме назначается электрофорез 5% раствора новокаина, 2% раствора панангина или анаприлина по кардиальной методике.

При выраженных клинических проявлениях гипоталамической дисфункции, вегета- тивно-сосудистых пароксизмах можно применять интраназальный электрофорез релани-

ума (седуксена).

Положительное влияние на больных НЦД оказывают водные процедуры. Применяют души (дождевой, циркулярный, подводный, душ-массаж). Выраженное седативное действие оказывают ванны валериановые, хвойные, кислородные, азотные и жемчужные.

При гипертензивном и кардиальном типах НЦД рекомендуется водолечение – бальнеотерапия: ванны радоновые, сероводородные, йодобромные; при гипотензивном типе

– углекислые и йодобромные; при вазомоторном синдроме – сероводородные и углекис-

лые. При преобладании церебральных симптомов в качестве отвлекающей процедуры рекомендуются местные ванны: ножные (пресные, горчичные). С этой же целью назначают парафиновые "сапожки".

Большое значение в лечении больных имеет массаж. Его влияние на организм обусловлено сложными физиологическими процессами, в которых участвуют многие системы и органы, но определяющая роль принадлежит нервной системе. Массаж оказывает положительное воздействие на больных НЦД. Им полезен общеукрепляющий массаж, рекомендуется также щадящий массаж шейного и грудного отделов позвоночника.

Эффективным методом лечения НЦД является точечный массаж, который может выполнить сам больной и его родственники. Курс точечного массажа состоит из 12 ежедневных сеансов.

Хороший эффект в лечении больных дает иглоукалывание. Иглорефлексотерапия оказывает следующее положительное влияние на больных НЦД:

–нормализует функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы;

–устраняет вегето-сосудистую дистонию;

–повышает адаптационные возможности организма;

–улучшает трофику, метаболизм и функциональную деятельность внутренних органов;

–оказывает анальгезирующее воздействие, позволяет купировать головные боли и боли в области сердца;

–нормализует артериальное давление.

Под влиянием иглорефлексотерапии значительное улучшение наступает у 65–70% больных.

Симптоматическая терапия включает в себя применение ряда лекарственных средств.

При кардиалгическом синдроме могут быть эффективны препараты легкого успокаивающего действия, уменьшающие тахикардию и обладающие антиаритмическим действием: валокордин, корвалол, настойка валерианы, пустырника, капли Зеленина.

У многих больных кардиалгии уменьшаются или даже проходят под влиянием лечения β-адреноблокаторами. Многим пациентам могут существенно помочь антагонисты кальция, особенно при склонности к артериальной гипертензии. Им рекомендуется нифе-

дипин (кордафен, коринфар) по 0,01 г 2–3 раза в день. Однако этот препарат может вызывать тахикардию, при которой предпочтение следует отдавать верапамилу (феноптину, изоптину) по 0,04 г 2–3 раза в день или дилтиазему – 0,03–0,06 г 2–3 раза в день.

При экстрасистолии у больных НЦД лечение проводится β-адреноблокаторами, а при экстрасистолии "покоя" показано назначение холинолитиков (белладоны, платифилина, капель Зеленина).

Лечение пограничной артериальной гипертензии проводится прежде всего немедикаментозными методами. Из лекарственных средств нормализующее влияние на АД оказывает β-адреноблокаторы.

При выраженных респираторных явлениях рекомендуются специальные дыхательные упражнения, соотношение вдоха и выдоха 1:2. Необходима индивидуальная психоте-

рапия. При недостаточной эффективности дыхательных упражнений добавляют короткие курсы транквилизаторов, полезна иглорефлексотерапия.

В лечении астенического синдрома большое значение имеют рациональный режим труда и отдыха, нормализация сна, занятие лечебной физкультурой в тренирующем режиме, точечный самомассаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия. Ведение здорового образа жизни бо-

лее правильно было бы отнести к профилактике при НЦД. Больной должен прекратить

курение, злоупотребление алкоголем, соблюдать своеобразный режим психогигиены. Здоровый образ жизни предполагает также режим физической активности. Следует нормализовать сон. Очень полезно приобщение к природе: работа в саду, прогулки в лесу, поездки за город. Большое значение имеет приобщение больных к искусству.

Диета должна быть полноценной, с достаточным количеством витаминов. Следует ограничить лишь прием кофе, крепкого чая.

Лечебная физкультура при НЦД повышает адаптацию к физическим нагрузкам, способствует нормализации функции ЦНС, улучшает метаболические процессы, микроциркуляцию, положительно влияет на психические и эндокринные функции.

Больные НЦД очень чувствительны к изменениям метеоусловий, плохо адаптированы к отрицательным психоэмоциональныи стрессовым ситуациям. Препаратами, помо-

гающими лучше адаптироваться ко всем неблагоприятным ситуациям, являются адаптогены. Это препараты растительного происхождения, которые оказывают тонизирующее воздействие на ЦНС, повышают выносливость, благоприятно влияют на метаболические процессы и иммунную систему. Назначаются настойки жень-шеня, лимонника, заманихи, экстракты элеутеракокка, родиолы розовой. Кроме адаптогенов растительного происхождения, применяются также пантокрин, рантарин.

Обучение методике самоуправления. Больной НЦД должен овладеть методикой самоуправления, т. е. самостоятельного управления своим психическим самочувствием, дыханием, настроением, отношением к окружающей действительности.

Санаторно-курортное лечение. Санаторно-курортное лечение благоприятно влияет на самочувствие больных НЦД, при этом используются следующие лечебные факторы: отдых, лечебное питание, климатическое и ландшафтное воздействие, минеральные воды, морские купания, бальнеолечение, физиолечение, лечебная физкультура, терренкур, психотерапия. Из климатических курортов предпочтительны те, которые имеют мягкий климат без резких перепадов атмосферного давления. Это курорты Латвии (Рижское взморье), Литвы (Паланга), Эстонии (Тарту), Ленинградской и Калининградской областей, Летцы (Беларусь), южный берег Крыма (Ялта), Сочи.

Лечение нейроциркуляторных кризов

Лечение симпатоадреналового криза включает в себя:

1.Рациональную психотерапию.

2.Коррекцию дыхательного стереотипа.

3.Внутривенное или внутримышечное введение седуксена (реланиума) – 2 мл 0,5% раствора.

4.Внутримышечное введение пирроксана – 1–2 мл 1% раствора. Препарат является α-адреноблокатором, снижает гиперреактивность симпатоадреналовой системы.

5.Внутривенное или внутримышечное введение β-адреноблокаторов. Они устраня-

ют тахикардию, снижают повышенное АД, оказывают антиаритмический эффект.

Вместо β-адреноблокаторов можно ввести кордарон (3 мл 5% раствора).

6.При интенсивной головной боли вводят внутримышечно 5 мл баралгина, целесообразно внутривенное капельное введение кавинтона 2–4 мл 0,5% раствора в

250 мл изотонического раствора натрия хлорида.

7.При выраженной рвоте вводится церукал (метаклопрамид) 2 мл внутривенно или внутримышечно.

Глава 36

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (СН) развивается при длительно существу-

ющих патологических процессах, приводящих в итоге к гипертрофии миокарда, дилата-

ции полостей сердца и уменьшению СВ. Но в настоящее время выделяют три варианта СН, на начальных этапах которых выявляют уменьшение, увеличение или нормальный УО.

Первый вариант СН с уменьшенным УО встречается наиболее часто. Она наблюдается у больных с ИБС, гипертонической болезнью, клапанными пороками сердца (врож-

денными и приобретенными). Подобная СН наблюдается у больных с заболеваниями миокарда, ухудшающими его сократительную способность: дилатационной кардиомиопатией,

инфекционно-аллергическими миокардитами, коллагенозами, легочным сердцем, сахарным диабетом. Повреждения миокарда с СН имеют место при употреблении алкоголя и наркотиков, цитотоксической терапии (противоопухолевой) адриамицином, доксоруби-

цином и блеомицином, противовирусной терапии зидовудином и диданозином, применении психотропных препаратов фенотиазинового ряда.

Второй вариант СН характеризуется высоким УО. Увеличение сердечного выброса

обнаруживают при тиреотоксикозе, анемиях, заболеваниях печени, болезни Педжета, ар-

териовенозных свищах.

Третий вариант СН характеризуется нормальной систолической функцией, но при этом обязательно должна быть диастолическая дисфункция. Подобное явление наблюдаетсяприсклерозированиимиокарда,рубцовыхизмененияхприИБС,гипертрофиимиокарда и перикардитах. Объясняют этот феномен нарушением податливости миокарда. В большей степени при указанных заболеваниях нарушается функциональная способность субэпи- и

субэндокардиальных слоев, сокращение которых обеспечивает диастолу сердца.

Но если понятен пусковой механизм СН у группы больных с уменьшенным УО, то трудно представить себе СН с увеличенным УО. В исследованиях, проведенных недавно в Глазго и Роттердаме, установлено, что до 50% больных с нарушением систолической

функции желудочков не имеют симптомов, характерных для сердечной недостаточности

(McDonagh T.A. et al., 1997; Mosterd A. et al., 1998). Следовательно, до развития систоличе-

ской дисфункции у больных с поврежденным миокардом должен быть иной фактор, опре-

деляющий дисфункцию сердца. Этим фактором является диастолическая дисфункция. На-

чальными признаками СН служат повышение КДД в желудочках, тахикардия, повышение

давления в устьях полых вен. Развитие этих признаков обусловлено одним механизмом: нарушением сократительной способности субэпи- и субэндокардиального слоев стенки

желудочков.

Патогенез

Развитие СН начинается при истощении описанных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и характеризуется начальной диастолической дисфункцией желудочков, приводящей в конечном счете к снижению сердечного выброса. Это приводит к активации симпатоадреналовой системы, увеличению выделения предсердного натрийуретического фактора и вазопрессина (схема 3), нормализующих функцию сердечно-со- судистой системы за счет увеличения ЧСС, констрикции артериол и венул, гиперфункции неповрежденных участков миокарда. В результате нормализуется минутный объем. Про-