Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

Противопоказаниями для назначения антикоагулянтов непрямого действия являются любыеситуации,прикоторыхрисктяжелыхосложненийпревышаетклиническийэффект их применения: беременность, язвы желудочно-кишечного тракта, тяжелая почечная или печеночная недостаточность, тяжелый сахарный диабет, геморрагические диатезы, тяжелая форма артериальной гипертонии, гипертиреоз, бактериальный эндокардит, наличие больших послеоперационных и/или кровоточащих ран, чрезмерное употребление алкоголя, повышенная чувствительность к препарату, лучевая терапия, обструкция желчевыводящих путей, активный туберкулез, коллагенозы, лихорадочное состояние.

Контроль за применением непрямых антикоагулянтов осуществляют ежедневно в начале лечения и при длительной терапии один раз в 5–7 дней путем определения протромбинового времени и МНО. Рекомендуют два уровня интенсивности терапии непрямыми

антикоагулянтами: менее интенсивный – показатель МНО равен 2–3 и более интенсивный – МНО равен 2,5–3,5.

Больной при лечении аниткоагулянтами должен знать о необходимости наблюдения за цветом мочи, соблюдать режим питания (не следует употреблять алкоголь) и информировать врача обо всех изменениях своего состояния.

Выбор лекарственных средств при лечении хронической сердечной недостаточности

Лечение подбирается с учетом тяжести состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний и факторов, способствующих развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. Следует учитывать как показания, так и противопоказания к назначению любого препарата. Лечение большинства больных бывает комбинированным. Обязательным должен быть контроль за функциональным состоянием пациента и параметрами биомеханики сердечно-сосудистой системы.

Влечении сердечной недостаточности выделяют три стадии. Первая стадия соответствует II функциональному классу по классификации NYHA. На этой стадии показано назначение ингибиторов АПФ в комбинации с диуретиками. Вторая стадия соответствует III ф. кл. При сохранении симптоматики СН, несмотря на применение диуретиков и ингибиторов АПФ, необходимо добавить сердечные гликозиды. Третья стадия характерна для больных с тяжелой сердечной недостаточностью, рефрактерной к проводимой тера-

пии ингибиторами АПФ, диуретиками и сердечными гликозидами. Таким больным следует назначать дополнительно прямые вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, блокаторы

АТ1-ангиотензиновых рецепторов, блокаторы кальциевых каналов новых поколений, антикоагулянты. Но не следует широко применять эти препараты, пока не будут получены дополнительные данные об их действии. При выраженных желудочковых аритмиях необходимо назначение амиодарона под контролем ЭКГ в условиях суточного мониторирования.

При развитии острой декомпенсации необходимы в/в введения вазодилататоров в течение 48–72 ч, преимущественно нитроглицерина. Возможно назначение добутамина, начиная с малых доз, короткими курсами. При длительном применении добутамина развивается толерантность к нему. У некоторых больных с тяжелой СН препарат вызывает

опасные для жизни желудочковые аритмии.

Внаиболее тяжелых случаях СН при ИБС и кардиомиопатиях требуется трансплантация сердца. Показаниями к трансплантации являются безуспешность комбинированной терапии, сердечная недостаточность IV ф. кл., невозможность проведения корригирующего хирургического вмешательства и плохой прогноз в течение ближайших 12 мес.

Противопоказана трансплантация при злокачественных новообразованиях, необратимых поражениях почек или печени, необратимой легочной гипертонии, несогласии

больного, тяжелой алкогольной или наркотической зависимости, тяжелых заболеваниях цереброваскулярных или периферических сосудов, значительных кахексии или ожирении, инсулинзависимом диабете с поражением жизненно важных органов.

Выживаемость больных после трансплантации сердца в высококвалифицированных клиниках в течение 5 лет достигает 70%, а летальность в первые дни – 10% из-за несостоятельности трансплантата или инфекции. Через 2 года после трансплантации сердца происходит ускоренное развитие ИБС, приводящей к смерти больных. Для предупреждения отторжения трансплантата в течение всей последующей жизни необходимо проводить профилактическое иммуносупрессивное лечение циклоспорином, обладающим выраженным нефротоксическим и гепатотоксическим действием, под ежегодным гистологическим и гистохимическим контролем биоптата миокарда.

Трансплантация сердца

Первую трансплантацию сердца у человека выполнил в 1967 г. Кристиан Бернард. В настоящее время ежегодно производится около 3000 трансплантаций. Но значительное увеличение трансплантаций сердца невозможно из-за главного препятствия – нехватки доноров.

Основным показанием к трансплантации сердца является терминальная стадия сердечной недостаточности, когда предполагаемая продолжительность жизни не превышает 6–12 мес. Но трудно определить, как быстро будет прогрессировать сердечная недостаточность у больного и какова вероятность того, что он проживет без трансплантации следующие 6–12 мес.

Необходимо оценить и контролировать течение заболевания, состояние центральной гемодинамики, функцию почек, водный и электролитный баланс. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, сопровождающееся снижением функции выброса до 15–18%, и развитие угрожающих жизни желудочковых аритмий являются причиной смертности, превышающей 50% в год.

Низкая годовая выживаемость наблюдается также при максимальном потреблении кислорода при физической нагрузке до 10 мл/кг/мин. При нехватке доноров исключитель-

ное значение приобретает интенсивное лечение сердечной недостаточности высокими дозами ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторами, постоянным введением дофамина или добутамина для поддержания продолжительности жизни больных до 2-х лет, а иногда – к отказу от трансплантации. Но у большинства больных медикаментозное лечение неэффективно. В ожидании донора им применяют или внутриаортальную баллонную контрпульсацию, или аппарат вспомогательного кровообращения, или искусственное сердце. Баллонная контрпульсация увеличивает сердечный выброс на 15–20%. Портативный аппарат вспомогательного кровообращения разгружает левый желудочек, но не влияет на функцию правого. Поэтому при правожелудочковой недостаточности и высоком давлении в малом круге кровообращения его не применяют. Кроме того, аппарат имеет высокую тромбогенность и нередко приводит к инфекционным осложнениям. Искусственное сердце полностью замещает функцию пораженного сердца, но аппарат имеет сложную схему устройства, большие размеры и поэтому очень высокую тромбогенность, приводящую к эмболиям большого круга кровообращения.

Трансплантацию проводят больным со стабильным психическим состоянием, способным точно выполнять назначения врача, подходящего возраста и не имеющим противопо-

казаний. Трансплантация противопоказана больным с:

– активным инфекционным процессом;

–хроническими осложнениями инсулинзависимого сахарного диабета и инсулиннезависимого диабета с потребностью в инсулине;

–выраженной легочной гипертензией (АД >50 мм рт. ст., легочное сосудистое сопротивление >160 дин с см-5);

–злокачественными новообразованиями;

–атеросклерозом центральных или периферических артерий;

–тяжелыми ХОЗЛ;

–коллагенозами.

Требования к донору включают нормальное функционирование сердца и органов дыхания, соответствие реципиенту размеров сердца, группы крови (АВ) и HLA. Тканевую совместимость между донором и реципиентом не проводят, так как они существенно на ис-

ход трансплантации не влияют при современных методах лечения иммунодепрессантами. Техника трансплантации. Сердце донора иссекают, оставляя задние стенки предсердий в местах впадения полых и легочных вен, хранят при пониженной температуре в течение 4–6 часов. Сердце реципиента иссекают аналогичным образом. Сшивают предсердия

донора и реципиента, аорту и легочную артерию.

Донорское сердце денервировано, что определяет особенности его функции. У пациента после трансплантации выявляют два источника импульсов: собственный синусовый узел, оставшийся в правом предсердии в месте впадения полых вен, и синусовый узел донорского сердца. Импульсы собственного синусового узла не достигают донорского сердца, и на ЭКГ выявляют зубец Р, не связанный с комплексом QRS. Импульсы из донорского синусового узла вызывают деполяризацию сердца и имеют частоту 100–110 мин-1. Зубец Р регистрируется перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P–Q. Функция донорского узла регулируется только гуморальными факторами. Поэтому при физических нагрузках первичная реакция донорского сердца изменяется под влиянием увеличенного возврата, обусловленного сокращением мышц. Позднее в результате инотропного и хронотропного действия катехоламинов увеличиваются сердечный выброс и частота сердечных сокращений, но эта реакция развивается значительно позже, чем в нормальном сердце.

Иммунодепрессивная терапияпроводитсякомбинациейциклоспорина,азатиоприна и преднизолона. Циклоспорин назначают в начальной дозе 6–12 мг/кг/сут внутрь с последующим быстрым снижение до 3–5 мг/кг/сут. Препарат можно применять как единственный иммунодепрессант, но он обладает высокой токсичностью для почек и печени,

вызывает гипертензию, повышает частоту развития опухолей, обусловленную активацией вируса Эпштейна–Барр.

Азатиоприн применяют в дозах 1–2,5 мг/кг/сут внутрь или в/в. Большинство больных хорошо переносят препарат в течение продолжительного времени. Основное побочное действие препарата – подавление костно-мозгового кроветворения.

Преднизолон (внутрь) или метилпреднизолон (в/в) вначале назначают в высоких дозах (2–20 мг/кг). Дозу снижают постепенно до поддерживающей (0,2 мг/кг/сут). В поздний период после трансплантации глюкокортикоиды рекомендуют применять через день для уменьшения побочных эффектов, в первую очередь – повышенной восприимчивости к инфекциям. Обычно используют комбинации иммунодепрессантов с глюкокортикоидами, что позволяет быстрее снижать дозировки применяемых препаратов и избежать их

побочных эффектов.

Отторжение трансплантата проявляется периваскулярной инфильтрацией цитотоксическими Т-лимфоцитами, разрушающими клетки донорского сердца. Начало отторжения может быть острым и проявляться недомоганием, субфебрильной температурой, гипотензией и правожелудочковой недостаточностью, обусловленной действием высокого давления в малом круге кровообращения на нормально функционирующий до трансплантации правый желудочек донора. У многих больных начало отторжения может протекать

бессимптомно. Поэтому рекомендуется определение активированных Т-лимфоцитов в крови – маркеров отторжения. Для точного выявления отторжения необходимо проведение трансвенозной эндо- и миокардиальной биопсии каждые 1–2 нед после трансплантации. По результатам биопсии определяют выраженность реакции отторжения, которая может быть легкой, умеренной и тяжелой. Легкое отторжение при отсутствии клинических симптомов не требует лечения. В остальных случаях проводят интенсивную иммунодепрессивную терапию глюкокортикоидами, антимоцитарным иммуноглобулином или моноклональными антителами ОКТЗ, реагирующими с гликопротеином ε-СДЗ, входящим

всостав антиген-распознающего комплекса Т-клеток.

Впослеоперационном периоде у большинства больных развиваются ранние осложнения, которые могут быть причиной летального исхода. К ним относятся острая правожелу-

дочковая недостаточность и, главным образом, бактериальные, вирусные и протозойные инфекции, причиной которых является ослабление иммунитета иммунодепрессивной терапией. Выявленные инфекции требуют интенсивного лечения

Впоследующие годы могут развиваться поздние осложнения – это отторжение трансплантата, инфекции и коронарная артериопатия. Коронарная артериопатия характеризуется гиперплазией и фиброзом интимы, имеющими диффузный характер. Предполагают, что атеросклеротическое поражение коронарных артерий может быть следствием повторного вялотекущего отторжения, гиперлипопротеидемии, цитомегаловирусной инфекции и посттрансплантационной гипертензии, вызванной циклоспорином. Коронарная артериопатия развивается через 5 лет после трансплантации у 40–45% больных и может привести к внезапной смерти.

К поздним относятся осложнения иммунодепрессивной терапии, в частности, риск развития злокачественных новообразований, на которые приходится от 5 до 10% смертей. Поэтому необходимо постепенное снижение дозы циклоспорина при подозрении на возникновение опухоли и назначение ацикловира.

Прогноз. Годичная выживаемость после трансплантации составляет 95%, пятилетняя 70%. У более чем 95% больных ХСН становится минимальной (I функциональный класс по классификации NYHA), а более 70% возвращаются к привычной работе.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая недостаточность кровообращения – это быстрое развитие нарушения функции всей сердечно-сосудистой системы, приводящее к глубоким патологическим изменениям в различных органах, сопровождающимся выраженным ухудшением их функций, и представляющее реальную угрозу для жизни больного.

Различают три формы острой сердечно-сосудистой недостаточности: отек легких,

шок, обморок.

Отек легких

Отек легких – синдром, характеризующийся легочной венозной гипертензией с нарушением вентиляции легких. Основное значение в развитии этой формы недостаточности имеют инфаркт миокарда, митральные и аортальные пороки сердца, артериальная гипертония. Провоцируется отек легких физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, иногда введением β-блокаторов или плазмозаменяющих растворов, увеличиваю-

щих массу циркулирующей крови и приток к сердцу. Увеличение притока крови к сердцу может развиться при быстрой эвакуации асцитической жидкости. В редких случаях повы-

шение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть обусловлено затруднением оттока крови из сосудов малого круга при окклюзивных поражениях легочных вен (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, хроническое легочное сердце). Патогенетическая сущность отека легких – выход жидкой части крови через стенки капилляров в легочную ткань. Существуют два варианта отека легких. Первый связан с резким падением сократительной способности миокарда, например, при инфаркте миокарда, аортальных пороках и др., второй – с резким ограничением поступления крови в левый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент гиперфункции правого желудочка. Но при обоих вариантах резко повышается давление в капиллярах легких (более 30 мм рт. ст.), и увеличивается проницаемость их стенок. В начале развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в них, повышаются

давление в сосудах малого круга и бронхиальное сопротивление. При прогрессировании недостаточности жидкость проникает в альвеолы и бронхиолы (альвеолярный отек). Отечная жидкость, содержащая белки крови и форменные элементы, перемешивается с вдыхаемым воздухом, что приводит к образованию белковой пены, усугубляющей нарушения газообмена. В крови нарастает концентрация углекислого газа. За счет переполнения легочных капилляров кровью возникает переход жидкости из сосудистого русла в окружающее его пространство, а также альвеолы, бронхи. Возникает гиперфункция дыхательного центра, учащается дыхание, усиливается образование пены в дыхательных путях, быстро прогрессирует клиника отека легких.

Клинические проявления стремительно нарастают. У больных развивается приступ сердечной астмы: тяжелая одышка, тахи- и гиперпноэ, беспокойство, страх смерти. У некоторых больных возникает сильный бронхоспазм или стридор, появляется кашель. Состояние пациентов средней тяжести и тяжелое. Больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается выраженный цианоз слизистых губ, яремные вены набухшие. Над легкими при аскультации выслушивается везикулярное дыхание, возможны сухие свистящие хрипы. Тоны сердца громкие, АД имеет тенденцию к повышению.

При дальнейшем прогрессировании отека легких состояние резко ухудшается: одышка нарастает, отмечаются тяжелая гипоксемия и резкий цианоз. Кожные покровы бледные, покрыты крупными каплями холодного липкого пота, выделяется пенистая, вначале белая, затем розовая мокрота. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные разнокали-

берные влажные хрипы, нарастает клокотание. Тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, АД низкое, иногда трудно определяемое. При рентгеноскопии грудной клетки выявляют характерные для отека легких признаки: застой в легочных венах, усиление легочного рисунка, линии Керли В (утолщение междольковых перегородок), кардиомегалию, возможен плевральный выпот.

Прогноз при несвоевременном или недостаточном лечении неблагоприятный.

Лечение

Первоочередные меры при лечении отека легких. Придать больному удобное сидя-

чее положение, которое улучшает функцию легких и способствует депонированию крови

в периферических венах. Одновременно начинают ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску в концентрации, достаточной для поддержания PaO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. Для пеногашения кислород целесообразно пропускать через увлажнитель с пеногасителями (этиловый спирт, антифомсилан). При неэффективности ингаляции чистого кислорода с высокой скоростью через хорошо прилегающую маску при сопутствующей гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких.

Медикаментозное лечение начинают с введения морфина, который уменьшает тревогу, снижает частоту сердечных сокращений и дыхания и способствует дилатации легочных

ипериферических вен. Морфин вводят внутривенно по 2–5 мг каждые 10–25 мин до достижения эффекта. Препарат противопоказан при бронхиальной астме, легочном сердце

ипри сочетании отека легких с кровоизлиянием в мозг. Вместо морфина применяют фентанил по 50–100 мкг (1–2 мл) внутримышечно или внутривенно или пентазоцин (фортрал) по 25–100 мг подкожно или внутримышечно. При появлении признаков угнетения дыхания, вызванного морфином, вводят антагонист опиатов налоксон 400 мг внутривенно, внутримышечно или подкожно. Кроме или вместо наркотиков можно применять нейролептик дроперидолвнутривенно или внутримышечно в дозе 2,5–5 мг (1–2 мл). Эффективно внутривенное введение быстродействующих диуретиков (40 мг фуросемида или 50 мг

этакриновой кислоты), которые вызывают мочеотделение через 15–20 мин, но дилатация вен наступает раньше, чем диуретический эффект. Диурез достигает пика через 30 мин, продолжительность увеличенного мочеотделения составляет обычно 2 ч.

Для купирования отека легких применяют вазодилататорыкак венозные, так и артериальные. Эффективным средством бывает нитроглицерин, который вначале назначают сублингвально в дозе 0,5–1 мг. В дальнейшем можно использовать нитроглицериновую 2% мазь (2,5–5 см). При ишемии миокарда возникает необходимость внутривенного введения нитроглицерина (10–100 мкг/мин). Смешанный вазодилататор нитропруссид натрия применяют только при отеке легких, развившемся у больных инфарктом миокарда, внутривенно капельно в начальной дозе 20 мкг/мин с последующим увеличением дозы каждые 5 мин на 5 мкг/мин до получения эффекта. Необходим постоянный контроль артериального давления.

Сердечные гликозиды не являются обязательным компонентом лечения отека легких. Применяют их больным, не получавшим препарата наперстянки, но только в малых дозах, учитывая при этом быстрое изменение состояния пациента на фоне проводимого лечения. Первоначально назначают не более 50% дозы полной дигитализации, чаще гликозиды применяют для предупреждения рецидивов отека легких. При низком сердечном выбросе и гипотензии для улучшения функции сердца можно ввести внутривенно дофамин и/или

добутамин.

При отеке легких, развившемся у больных с гипертоническим кризом, необходимо введение гидралазина или нитропруссида натрия. Если отек легких спровоцирован па-

роксизмом мерцательной аритмии у больных с клапанными пороками сердца, то эффективным может быть лечение кардиоверсией.

При тяжелом отеке легких временный эффект может дать механическое последовательное перекрытие кровотока с помощью манжеты сфигмоманометра или резинового жгута. Манжеты накладывают на три конечности, повышают в них давление выше диастолического, но ниже систолического. Тем самым сохраняется артериальный кровоток, но ограничивается венозный возврат. Каждые 15–20 мин одну из манжет и жгут перемещают на свободную конечность. Иногда при неэффективности медикаментозной терапии показано кровопускание (от 250 до 500 мл).

Шок

Øîê – острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся выраженной артериальной гипотонией, уменьшением перфузии периферических сосудов и олигурией, вызванных снижением сердечного выброса. В результате падает кровоснабжение органов и тканей ниже уровня, необходимого для поддержания процессов жизнедеятельности.

Этиология и патфизиология.Выделяют шок кардиогенный, перераспределительный, гиповолемический и обструктивный.

Кардиогенный шок развивается в результате снижения ударного объема (УО) при поражении сердца: нарушении сократимости, внутрисердечного сброса слева направо, аритмии, обструкции клапанов. Объем циркулирующей крови при этом нормальный. Возникает он при остром инфаркте миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, митральном и аортальном пороках при острой декомпенсации. Низкий УО приводит к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), а также к повышению ОПСС.

Перераспределительный шок развивается при значительном снижении ОПСС и перераспределении внутрисосудистого объема в результате острой надпочечниковой недостаточности, анафилаксии (анафилактический шок), тяжелых черепно-мозговых травм и кровоизлияний (нейрогенный шок), бактериальной инфекции (септический шок), отравлений (токсический шок). Низкое ОПСС сочетается с повышением УО, с низким ЦВД и ДЗЛА.

Гиповолемический шок развивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания: желудочно-кишечного кровотечения, продолжительной многократной рвоты, профузного поноса, диабетического кетоацидоза, травм. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением СВ, снижением ЦВД и ДЗЛА.

Обструктивный шок развивается при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и напряженном пневмотораксе, характеризуется снижением УО вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения и сопровождается высокими, а также низкими ЦВД и ДЗЛА и высоким ОПСС.

Патогенез. Уменьшение УО и снижение ОПСС сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей, что приводит к снижению доставки кислорода, необходимого для поддержания аэробного обмена. В тканях происходит сдвиг в сторону анаэробного обмена с гиперпродукцией и накоплением углекислого газа и молочной кислоты, возникает явление закисления тканей и нарушения микроциркуляции с образованием микротромбов. Вначале это сопровождается нарушением функции органов, в последующем может развиться необратимое повреждение клеток.

Клиническая картина. Проявления шока типичны. Состояние больных тяжелое: от-

мечаются выраженная сонливость, апатия, сознание может быть ясным, но может возникнуть и помрачение сознания. Кожные покровы бледные, влажные, цианотичные, иногда появляется сетчатый синеватый рисунок. Кисти и стопы холодные. У большинства больных отмечается тахипноэ, переходящее в терминальной стадии в апноэ. Тоны сердца резко ослаблены, пульс нитевидный, иногда прощупывается только на сонных и бедренных артериях. АД низкое, систолическое ниже 90 мм рт. ст. Мочеотделение нарушено и становится менее 30 мл/ч. При септическом шоке возникает потрясающий озноб в начале заболевания, кожа краснеет, становится горячей, сознание нарушено. На поздних стадиях шока часто наблюдается гипотермия.

Ведущее значение в диагностике имеет выявление основного патологического процесса. Так, физикальные исследования позволяют распознать острую потерю жидкости или крови при кровотечениях. На кардиогенный шок указывают симптомы острой недостаточности кровообращения, ритм "галопа", наличие пороков сердца или ИМ. Возможно выявление предшествующей инфекции легких, желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. У женщин детородного возраста токсический шок может развиваться при использовании гигиенических тампонов, а септический шок при септическом аборте,

особенно, если он проведен нелегально. Тяжелые черепно-мозговые травмы приводят к тяжелому нейрогенному шоку.

Взависимости от особенностей этиологии, патогенеза и клиники выделяют легку-

юстепень шока, шок средней тяжести и тяжелый. Легкая степень шока развивается при потере около 20% ОЦК и характеризуется умеренным снижением УО. Сознание у больных ясное. Периферические признаки шока незначительные. Тоны сердца приглушенные, АД составляет 90/60 мм рт. ст., отмечается тахикардия. Мочеотделение уменьшается до 40 мл/час. Шок средней тяжести развивается при потере ОЦК до 30–40% и уменьшении УО до 30–40 мл и характеризуется появлением метаболического ацидоза. Сознание ясное или спутанное. Периферические признаки шока хорошо выражены: бледность и цианоз кожных покровов, холодные на ощупь конечности. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, АД 70/50 мм рт. ст. Определяется олигурия – выделение мочи до 30 мл/час. Тяжелый шок развивается при массивной кровопотере (более 40% ОЦК), резком падении

УО и ОПСС. Состояние больных тяжелое, сознание спутанное, больные адинамичны, отмечаются тяжелый метаболический ацидоз, гипотония (АД или не определяется, или определяется один уровень, например, 50 мм рт. ст.), выявляется тахикардия, переходящая в брадикардию. Мочеотделение прекращается.

Прогноз. Без лечения шок обычно заканчивается летальным исходом. Своевременный диагноз шока, выявление причин его возникновения и адекватная терапия улучшают прогноз. Но при трансмуральном инфаркте миокарда и при сепсисе, особенно у пожилых больных, смертность от шока, осложнившего эти заболевания, остается высокой.

Лечение. Больные с шоком должны находится в тепле. Для улучшения венозного возврата ноги больного необходимо приподнять. Первая помощь при шоке включает в себя остановку кровотечения, проверку проходимости дыхательных путей и вентиляцию легких. Голова должна быть повернута в сторону для предупреждения аспирации рвотных масс в случае рвоты. Из-за недостаточного кровоснабжения мозга возможно развитие возбуждения, но седативные средства или транквилизаторы назначать не следует. Наркотики применяют только при сильных болях (морфин 3–5 мг внутривенно в течение 2 мин с повторным введением через 10 мин, если необходимо). Все медикаментозные средства нужно вводить внутривенно.

Лечение кардиогенного шока следует начать с введения 3–5 мг морфина внутривенно в течение 2 мин для уменьшения болей в области сердца. Но морфин может угнетать дыхание и вызывать расширение вен, что сопровождается снижением АД. При отсутствии отрицательных реакций на дыхание и АД через 10 мин морфин можно ввести повторно.

Ваготропные эффекты морфина можно снять атропином (1 мг внутривенно). Кроме того, атропин устраняет брадикардию и гипотензию, развивающиеся в ранний период инфаркта миокарда (особенно при нижнебазальном ИМ).

Лечение кардиогенного шока направлено на поддержание АД, СВ и перфузии миокарда путем введения жидкостей, вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием. При этом учитывают показатели гемодинамики. Предварительно следует вну-

тривенно струйно ввести 10000 ЕД гепарина. Инфузионные растворы (физиологический

раствор, альбумин, низкомолекулярный декстран) вводят до повышения АД до 90 мм рт. ст. (но не выше 110 мм рт. ст.) и ДЗЛА >20 мм рт. ст. При АДс ≤ 60 мм рт. ст. вводят норадреналин 0,5–30 мкг/кг/мин и/или дофамин 10–20 мкг/кг/мин. После повышения АД с 70 до 90 мм рт. ст. добавляют добутамин (5–20 мкг/кг/мин), прекращают введение норадрена-

линаиснижаютдозудофамина(2–4мкг/кг/мин).Изопротеренолприкардиогенномшоке противопоказан, так как он увеличивает потребность миокарда в кислороде. Показаниями для непродолжительной инфузии изопротеренола (2 мг/500 мл 5% раствора глюкозы) по 1–4 мкг/мин (0,25–1 мл/мин) являются длительные периоды асистолии, рецидивирующие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков на фоне резкой брадикардии.

При отсутствии выраженной гипотензии можно ограничиться введением добутамина или амринона (0,75 мг/кг внутривенно в течение 2–3 мин с последующим вливанием

5–10 мкг/кг/мин) с целью увеличения СВ и снижения давления наполнения левого желудочка. Добутамин в больших дозах иногда вызывает тахикардию или аритмии. Амринон, являясь инотропным препаратом и вазодилататором, может привести к аритмии и гипотензии.

Дигоксин при шоке не применяют. Показаниями для его назначения могут быть суправентрикулярная тахикардия и застойные явления в малом круге кровообращения.

При лечении больных с кардиогенным шоком без тяжелой артериальной гипотензии для снижения общего периферического сопротивления, увеличения емкости венозного русла и уменьшения нагрузки на миокард возможно назначение вазодилататоров: ни-

троглицерина и нитропруссида натрия в комбинации с дофамином или добутамином.

В высокоспециализированных стационарах, имеющих ангиографический кабинет и

кардиохирургическое отделение, используется эффективная в борьбе с шоком внутриаортальная баллонная контрапульсация. Особенно важно применение этого метода в тех случаях, когда требуется введение норадреналина или дофамина в течение 30 мин при осложнении инфаркта миокарда разрывом межжелудочковой перегородки или тяжелой острой митральной регургитации, требующей хирургической коррекции.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, позволяющая расширить закупоренную коронарную артерию в первые часы после развития миокарда, может устранить кардиогенный шок.

Лечение перераспределительного шока проводится в зависимости от вызвавших его причин.

При острой надпочечниковой недостаточности терапию начинают с внутривенной инфузии 0,9% натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч на протяжении 2–4 ч. Для поддержания АД необходимо вводить вазопрессоры и инотропные средства. Одновременно вводят кортикостероиды: гидрокортизон 100–200 мг внутривенно струйно каждые 4–6 ч в течение первых суток, 50 мг внутривенно каждые 6 ч в следующие 24 ч. При сомнительном диагнозе в первые сутки возможно назначение дексаметазона в дозе 5–10 мг внутривенно струйно или преднизолона по 30–60 мг внутривенно струйно с интервалом в 4–6 ч. С третьего дня больной должен принимать преднизолон внутрь по 20–30 мг/сут. Необходима коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы.

Самая частая причина возникновения анафилактического шока – парентеральное введение пенициллина и других антибиотиков, укусы пчел, ос и т.д. Анафилактический

шок может развиться при введении сывороток, контрастных средств, применяемых в рентгенологии, приеме салицилатов и других нестероидных противовоспалительных средств, употреблении в пищу определенных продуктов. В лечении анфилактического шока ведущее значение имеет прекращение поступления аллергенов. При инъекционном введении аллергена проводят сдавление участка инъекции или накладывают жгут проксимальнее места инъекции или укуса и обкалывают его адреналином (0,2–0,3 мл раствора 1:1000). Жало насекомого осторожно удаляют с помощью пинцета, но не выдавливают. Всасывание антигенов, попавших в желудочно-кишечный тракт, уменьшается после приема активированного угля (50–100 г) в сочетании с сорбитолом (1–2 г/кг, но не более 150 г) или раствором цитрата магния (300 мл). Рвоту вызывать не следует.

Главная задача – обеспечение проходимости дыхательных путей при резком наруше-

нии самостоятельного дыхания путем интубации трахеи, коникотомии или трахеостомии. Основное средство в лечении анафилактического шока – адреналин, который вводят по 0,3–0,5 мл раствора 1 : 1000 подкожно каждые 10–20 мин. При выраженных нару-

шениях дыхания и резкой гипотензии адреналин можно вводить под язык (0,5 мл 1 : 1000) или внутривенно (3–5 мл раствора 1:10000), или через эндотрахеальную трубку (3–5 мл раствора 1:10000). При отсутствии эффекта применяют внутривенно инфузию адреналина со скоростью 1 мкг/мин (1 мг адреналина разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы). Ско-

рость введения регулируют в зависимости от АД. Для борьбы с гипотонией и восполнения ОЦК проводят инфузию солевых или коллоидных растворов от 500 до 1000 мл в течение

10–15 мин.

При тяжелой артериальной гипотензии используют вазопрессорные средства: дофамин (5–20 мкг/мин) или норадреналин (0,5–30 мкг/мин). Больным, получавшим до шока β-адреноблокаторы, вазопрессорные средства, оказывающие α-адренолитическое действие, противопоказаны. Таким пациентам необходимо назначение глюкогона 10 мг внутривенно струйно с последующей инфузией 2–8 мг/г.

Антигистаминные препараты: дифенгидрамин (димедрол) 25–50 мг внутрь или вну-

тримышечно, клемастин (тавегил) 1–2 мг внутрь или внутримышечно каждые 6 ч и др. Эти препараты не действуют немедленно, но способны уменьшить продолжительность ре-

акции.

При тяжелом бронхоспазме назначают β-адреномиметики: ингаляции сальбутамола, тальбутерола, вентолина (0,5 мл 0,5% раствора в 2–5 мл 0,9% натрия хлорида каждые 15–30 мин), беротек, фенотерол (по одному вдоху через 20–30 мин), – производные ксантина и ингибиторы фосфодиэстеразы: аминофилин и эуфиллин (240 мг – 10 мл 2,4% раствора внутривенно 2–3 раза в день).

Нейрогенный шок развивается при травматической параили тетраплегии, высокой спинно-мозговой анестезии и тяжелом течении острого идиопатического полирадикулоневрита (синдром Гийена–Барре) и является редким вариантом шока. Неотложная терапия включает ув себя инфузионную терапию 1–2 л за 20–40 мин, которую повторяют до нормализации АД или появления застоя в легких. Одновременно вводят дофамин в дозе 10–20 мкг/кг/мин внутривенно или фенилэфрин по 0,1–0,18 мг/мин внутривенно. После стабилизации АД продолжают инфузию фенилэфрина по 0,04–0,06 мг/мин.

Лечение септического шока включает в себя антимикробные препараты на основании выявления возбудителей при посевах мокроты, крови и мочи и/или проводят хирургическое дренирование абсцессов, удаление возможных источников инфекции (повязок, тампонов, уретральных и внутривенных катетеров).

Поддержание гемодинамики осуществляют инфузионной терапией: внутривенно в течение 5 мин выводят 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, при отсутствии эффекта дополнительно вводят 1–1,5 л раствора за 20 мин. Если симптомы шока сохраняются, вводят 2–4 л инфузионного раствора за 1 ч под постоянным инвазивным мониторированием.

При отсутствии эффекта назначают дофамин 5–20 мкг/кг/мин внутривенно, возможно добавление норадреналина по 0,5–30 мкг/мин внутривенно с последующим снижением дозы дофамина до 2–4 мкг/кг/мин. При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин по 5–20 мкг/кг/мин. Кортикостероиды при септическом шоке противопоказаны.

Токсический шок развивается в результате действия токсина, вырабатываемого Staphylococcus aureus. Развивается шок в половине случаев в первые пять дней менструального цикла в связи с применением тампонов, в остальных случаях шок является осложнением хирургических операций, травм или местной стафилококковой инфекции.

Лечение начинают с удаления тампонов, инфицированного перевязочного и шовного материалов. Проводят инфузионную терапию и назначают вазопрессорные средства.

Исключительное внимание уделяют борьбе с респираторным дистресс-синдромом взрослых, ДВС-синдромом, печеночной и почечной недостаточностью.

Антибиотики на течение шока не влияют, но их назначают для устранения инфекции и профилактики рецидива шока.

Гиповолемический шок диагностируется у больных с синдромом шока при низком СВ, нормальном или сниженном давлении наполнения желудочков и сниженном ДЗЛА.