Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

534 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

стимулятором дыхательного центра, может привести к гиповентиляции и нарастанию гиперкапнии. Поэтому оксигенотерапия должна проводиться под контролем РаО2 и РаСО2 и кислотно-основного состояния. Для ингаляции применяют увлажненный кислород, подачу которого осуществляют с помощью носовых катеторов или лицевых масок (маска Вентури) с концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси 35–50% при потоке кислорода 4–6 л/мин в течение 15–20 минут через 1–2 ч.

Вазодилататоры применяют для снижения давления в легочной артерии. Назначают препараты из группы α-адреноблокаторов (фентоламин, празозин), гидралазин, нитропруссид, нитроглицерин, изосорбид динитрат. Но все эти препараты могут вызвать артериальную гипотонию и уменьшить насыщение гемоглобина кислородом. При длительном применении,особеннонитратовпролонгированногодействия,развиваетсятолерантность,

требующая постоянного увеличения дозы. Поэтому лечение следует начинать после изучения гемодинамики в острой медикаментозной пробе. Используют только те препараты, которые оказали благоприятное гемодинамическое действие. У половины больных вазодилататоры малоэффективны, что, вероятно, обусловлено необратимыми поражениями сосудов малого круга кровообращения.

Антагонисты кальция могут подавлять гипоксическую вазоконстрикцию легочных артерий. Назначают нифедипин (адалат, коринфар и др.) 60–100 мг/сут, амлодипин (норваск) 5–10 мг/сут, исрадипин (ломир) 5–20 мг/сут, дилтиазем (алдизем, дильрен) 120–360 мг/сут. Но антагонисты кальция могут усугубить нарушения вентиляционно-пер- фузионного соотношения и тем самым усилить гипоксемию. Лечение этими препаратами должно проводиться под конторолем альвеолярной вентиляции и центральной гемодинамики. Эмпирического назначение вазодилататоров и антагонистов кальция следует избегать.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при компенсированном легочном сердце обычно не применяются из-за их более выраженного влияния на сосуды большого круга кровообращения, чем на сосуды легких. Ингибиторы АПФ вызывают системную артериальную гипотонию без заметного снижения давления в малом круге кровообращения, для понижения которого требуются большие дозы ингибиторов, вызывающие нарушения центральной гемодинамики. Но при декомпенсации ЛС с развитием правожелудочковой недостаточности эта группа препаратов наряду с мочегонными является средством выбора.

Антикоагулянты широко используют при хроническом легочном сердце, вызванном

повторными эмболиями разветвлений легочной артерии. При других формах ЛС эффективность антикоагулянтов не доказана. Обычно назначают антикоагулянты непрямого действия (фепромарон, фенилин, синкумар, варфарин) под контролем протромбинового индекса и международного нормализованного отношения 1 раз в 2–3 недели.

В настоящее время в клиническую практику внедрен новый класс прямых антикоагулянтов – низкомолекулярные гепарины с высокой антитромботической активностью, имеющие зависящий от дозы эффект, что позволяет назначать их без контроля за показателями гемостаза. Препараты вводят 1–2 раза в день подкожно. Лечебные дозы зависят от массы тела пациента. Так, фраксипарин при массе тела 45 кг вводят в количестве 0,4 мл; 55 кг – 0,5 мл; 70 кг – 0,6 мл; 80 кг и больше – 0,7 мл. Профилактическая доза фраксипарина равна 0,3 мл, ее назначают 1–2 раза в день в течение 6 месяцев и более.

Диуретики рекомендуют во всех случаях декомпенсации ЛС. Они улучшают газообмен при гипоксии в результате уменьшения накопления внесосудистой жидкости в легких. Но дозу препаратов следует подбирать путем титрования (медленного увеличения), чтобы не вызвать резкое уменьшение объема циркулирующей жидкости и метаболический алкалоз, снижающий эффективность СО2 как стимулятора дыхания. Кроме того, при использовании петлевых диуретиков необходимо тщательно следить за содержанием в крови К и Cl

и дополнительно назначать калийсберегающие диуретики или антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).

Сердечные гликозиды из-за риска их аритмогенного действия обычно не применяют. Но в комплексной терапии при декомпенсации ЛС сердечные гликозиды могут быть рекомендованы внутривенно струйно или капельно в небольших дозах. Длительная поддерживающая терапия гликозидами проводится только при прогрессирующей сердечной недостаточности в небольших дозах (дигоксин не более 0,25 мг/сут).

Хирургическое лечение больных с легочным сердцем проводится при неэффективности терапевтических мероприятий. Первая успешная пересадка комплекса сердце– легкие была проведена больному с первичной легочной гипертонией в 1981 году, а первая успешная пересадка одного легкого – больному с легочным фиброзом в 1986 году. Транс-

плантация одного легкого проводится при фиброзирующем альвеолите, хронических обструктивных заболеваниях легких и первичной легочной гипертонии без выраженных нарушений функции правого желудочка. Показателями для пересадки комплекса серд- це-легкие являются гипертония при пороках сердца, приобретенные заболевания сердца с правожелудочковой недостаточностью и повышенным сосудистым сопротивлением в малом круге кровообращения, терминальная стадия хронического легочного сердца. Но эта операция из-за нехватки доноров проводится редко, и она технически сложна.

В послеоперационном периоде возможно развитие осложнений: реакции отторжения трансплантанта, инфекции и облитерирующего бронхиолита, – приводящих к летальному исходу.

Прогноз при хроническом легочном сердце определяется патологией, которая привела к его развитию. Ранняя комплексная терапия приводит к улучшению состояния и трудового прогноза больных и увеличивает продолжительность жизни. Наиболее благоприятный прогноз у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких и эмфиземой, кифосколиозом и выраженным ожирением. При декомпенсированном легочном сердце прогноз обычно неблагоприятный.

536

Тестовые вопросы к части 2 "Заболевания сердечно-сосудистой системы"

001.Левожелудочковыйтолчокприпальпацииимеетследующиехарактеристики:усиленный,локализуется в V межреберье на 0,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, площадь 2,5 см2.

Определите причину выявленных изменений:

а) гипертрофия правого желудочка; б) гипертрофия и дилатация левого желудочка; в) гипертрофия левого желудочка; г) аневризма левого желудочка.

002. Левожелудочковый толчок при пальпации имеет следующие характеристики: разлитой, куполообразный локализуется в VI межреберье на 2,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Определите причину выявленных изменений:

а) гипертрофия правого желудочка; б) гипертрофия и дилатация левого желудочка; в) гипертрофия левого желудочка; г) аневризма левого желудочка.

003. При исследовании больного выявлены пульсация эпигастральной области и выраженный правожелудочковый толчок. Как следует трактовать обнаруженные явления?

а) гипертрофия правого желудочка; б) гипертрофия и дилатация левого желудочка; в) гипертрофия левого желудочка; г) аневризма левого желудочка.

004. При пальпации сердца на верхушке выявлено диастолическое сердечное дрожание. Для какого порока сердца оно характерно?

008. Какие отделы сердца и сосуды образуют правый контур сердца?

а) правое предсердие, восходящая часть аорты; б) правый желудочек, конус легочной артерии; в) правый желудочек, левое предсердие; г) правое предсердие, верхняя полая вена.

010.Укажите на смещения границ относительной тупости сердца, характерные для митральной конфигурации:

а) смещение границ вверх и влево; б) смещение границ вверх, вправо и влево; в) смещение границ влево и вправо; г) смещение границ вверх и вправо.

011. Укажите на смещения границ относительной тупости сердца, характерные для аортальной конфигурации:

а) смещение границ вверх и влево; б) смещение границ вверх, вправо и влево; в) смещение границ влево и вправо; г) смещение границ влево и вниз.

012. Какие мышцы образуют миокард желудочков?

а) комплекс гладких мышц; б) единая поперечно-полосатая мышца с параллельным расположением мышечных волокон;

в) комплекс поперечно-полосатых мышц, имеющих взаимно перпендикулярное расположение.

013. Какова сущность биомеханики систолы желудочков?

а) одномоментное сокращение всего миокарда; б) асинхронное сокращение отдельных мышечных волокон в начале систолы и сокращение всего ми-

окарда в систолу до начала диастолы; в) асинфазное сокращение субэндо- и субэпикардиального и циркулярного мышечного слоев.

014. Какова биомеханика диастолы желудочков?

а) растяжение желудочков за счет вязкоэластических свойств миокарда; б) растяжение миокарда за счет наполнения коронарных артерий кровью (состояние эректильно-

сти); в) увеличение полостей желудочков давлением полых и легочных вен;

г) сокращение субэпи- и субэндокардиальных мышц.

015. Какая фаза не входит в систолу сердца?

а) систола предсердий; б) фаза внутрижелудочкового перемещения крови;

в) фаза быстрого наполнения; г) фаза повышения ВЖД; д) фаза изгнания.

016. Какая фаза не входит в диастолу сердца?

а) фаза изоволюмического снижения ВЖД; б) фаза быстрого наполнения; в) систола предсердий; г) фаза медленного наполнения.

017. Какой компонент не участвует в образовании I тона?

а) масса крови в желудочках как общая гидравлическая среда; б) вибрация миокарда желудочков при сокращении;

в) вибрация створок клапанов в результате гидравлического удара и изменения давления всех клапанов сердца;

г) захлопывание створок митрального и трикуспидального клапанов; д) вибрация стенок аорты и легочной артерии.

018. Какой компонент не участвует в образовании II тона?

а) вибрация закрытых створок аортального клапана и клапана легочной артерии, возникающая при гидравлическом ударе;

б) захлопывание створок аортального клапана и клапана легочной артерии; в) вибрация сокращающегося миокарда в фазу снижения ВЖД; г) колебание эластических элементов аорты и легочной артерии.

019. Каков механизм происхождения III тона?

а) вибрация миокарда желудочков в момент их наполнения; б) колебания створок АВ клапанов при их раскрытии; в) колебания стенок желудочков в систолу предсердий; г) явление кавитации.

020. Каков механизм происхождения IV тона?

а) вибрация миокарда желудочков в момент их наполнения; б) колебания створок АВ клапанов при их раскрытии; в) звук вибрации миокарда предсердий при их сокращении; г) явление кавитации.

021.При каком состоянии не происходит усиление I тона, обусловленное уменьшением наполнения левого желудочка, увеличением скорости внутрижелудочкового перемещения крови, частоты и

амплитуды колебаний эластических структур?

а) митральный стеноз; б) недостаточность аортального клапана;

в) пароксизмальная тахикардия; г) экстрасистолия; д) постгеморрагическая анемия.

022. Какой порок сердца не сопровождается ослаблением I тона?

а) недостаточность митрального клапана; б) недостаточность аортального клапана;

в) стеноз правого атриовентрикулярного отверстия; г) стеноз устья аорты.

023. Патологическое раздвоение I тона может быть при следующих состояниях, кроме:

а) блокады одной из ножек пучка Гиса; б) митрального стеноза;

в) появления раннего систолического щелчка; г) появления IV тона.

024. Усиление (акцент) II тона над аортой выслушивается при следующих патологических состояниях, кроме:

а) недостаточности аортального клапана; б) артериальной гипертензии; в) атеросклероза аорты;

г) хронического гломерулонефрита.

025. Ослабление II тона над аортой выслушивается при следующих патологических состояниях, кроме:

а) стеноза устья аорты; б) недостаточности митрального клапана; в) укорочения диастолы;

г) малого ударного объема.

026. Органические систолические шумы выслушиваются при следующих пороках сердца, кроме:

а) недостаточности трехстворчатого клапана; б) стеноза устья аорты; в) недостаточности аортального клапана;

г) дефекта межжелудочковой перегородки; д) недостаточности митрального клапана.

027. У больного с недостаточностью аортального клапана в зоне Боткина–Эрба выслушивается нежный мезодиастолический шум с пресистолическим усилением. Этот шум называется:

а) шум "волчка"; б) двойной шум Виноградова–Дюрозье;

в) шум Грэхема–Стилла; г) шум Остина–Флинта.

028. Органические диастолические шумы выслушиваются при следующих пороках сердца, кроме:

а) недостаточности аортального клапана; б) недостаточности митрального клапана;

в) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия; г) недостаточности клапана легочной артерии; д) стеноза правого атриовентрикулярного отверстия.

029. Функциональные (неорганические) систолические шумы развиваются без анатомических изменений клапанов. Причинами их возникновения являются следующие состояния, кроме:

а) гипер- и гипотонуса папиллярных мышц; б) расстройства скорости кровотока (гидремия, малокровие); в) лихорадочных состояний; г) дефекта межжелудочковой перегородки;

д) относительной недостаточности митрального клапана.

030. Импульс деполяризации миокарда предсердий и желудочков у здорового человека вырабатывается в:

а) пучке Венкебаха (переднем межузловом предсердном пучке); б) пучке Тореля (заднем межузловом пучке); в) синусовом узле Кис–Флака; г) АВ узле Ашофа–Тавара; д) левой ножке пучка Гиса.

031.Укажите на характерные признаки нормального положения электрической оси сердца по данным ЭКГ:

а) RII > RI > RIII, RIII, aVL ≥ SIII, aVL;

б) RI > RII, III, SIII > SI, II, RI > SI, SIII > RIII;

в) RIII > RII, I, SI > SII, III, RIII > SIII.

032.Укажите на характерные признаки горизонтального положения электрической оси сердца по данным ЭКГ:

а) RII > RI > RIII, RIII, aVL ≥ SIII, aVL;

б) RI > RII, III, SIII > SI, II, RI > SI, SIII > RIII;

в) RIII > RII, I, SI > SII, III, RIII > SIII.

033.Укажите на характерные признаки вертикального положения электрической оси сердца по данным ЭКГ:

а) RII > RI > RIII, RIII, aVL ≥ SIII, aVL;

б) RI > RII, III, SIII > SI, II, RI > SI, SIII > RIII; в) RIII > RII, I, SI > SII, III, RIII > SIII.

034. Укажите на характерные признаки гипертрофии миокарда левого предсердия по данным ЭКГ:

а) зубец Р остроконечный, амплитуда > 2,5 мм во II, III, aVF отведениях, двухфазный Р (-+) в отведе-

ниях V1 и V2;

б) зубец Р двугорбый, широкий в I, II, aVL, V5 и V6 отведениях;

в) Rv6 > Rv5 > Rv4, глубокий зубец S в V1 и V2 отведениях, отсутствие его в V5 и V6 отведениях; г) Rv1 > Sv2, Sv5 и v6 глубокий, S–T ниже изолинии в отведениях V1 и V2.

035. Укажите на характерные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка по данным ЭКГ:

а) зубец Р остроконечный, амплитуда > 2,5 мм во II, III, aVF отведениях, двухфазный Р (-+) в отведе-

ниях V1 и V2;

б) зубец Р двугорбый, широкий в I, II, aVL, V5 и V6 отведениях;

в) Rv6 > Rv5 > Rv4, глубокий зубец S в V1 и V2 отведениях, отсутствие его в V5 и V6 отведениях; г) Rv1 > Sv2, Sv5 и v6 глубокий, S–T ниже изолинии в отведениях V1 и V2.

036. Укажите на характерные признаки гипертрофии миокарда правого желудочка по данным ЭКГ:

а) зубец Р остроконечный, амплитуда > 2,5 мм во II, III, aVF отведениях, двухфазный Р (-+) в отведе-

ниях V1 и V2;

б) зубец Р двугорбый, широкий в I, II, aVL, V5 и V6 отведениях;

в) Rv6 > Rv5 > Rv4, глубокий зубец S в V1 и V2 отведениях, отсутствие его в V5 и V6 отведениях; г) Rv1 > Sv2, Sv5 и v6 глубокий, S–T ниже изолинии в отведениях V1 и V2.

037. Укажите вариант аритмии, обусловленный нарушением возбудимости:

а) синусовая аритмия; б) фибрилляция предсердий;

в) желудочковая экстрасистолия; г) атриовентрикулярная блокада.

038. В клинику поступил больной с жалобами на периодические приступы сердцебиений, сменяющиеся приступами урежения сердечных сокращений, но перебоев работы сердца не отмечает. Развивающаяся брадикардия сохраняется при физической нагрузке и сопровождается иногда головокружением. Укажите на имеющийся у больного вариант нарушения ритма:

а) фибрилляция предсердий; б) суправентрикулярная экстрасистолия; в) синоаурикулярная блокада;

г) синдром слабости синусового узла; д) пароксизмальная тахикардия.

039. Развитие нарушений ритма сердца может быть при:

а) заболеваниях миокарда; б) нарушениях ионообменных механизмов калия, натрия, кальция вне и внутри клетки;

в) медикаментозной интоксикации; г) эндокринных заболеваниях; д) всех перечисленных состояниях.

040. К первому классу антиаритмических препаратов относят:

а) бета-адреноблокаторы;

б) препараты, удлиняющие реполяризацию, продолжительность потенциала действия и интервал Q–T; в) блокаторы натриевых каналов и мембранстабилизирующие средства; г) блокаторы кальциевых каналов.

041. Антиаритмическое действие прокаинамида (новокаинамида) обусловлено:

а) ухудшением проведения импульса по предсердиям, AВ соединению, системе Гиса–Пуркинье; б) улучшением проводимости в антероградном направлении; в) торможением α- и β-адренергической активности; г) увеличением автоматизма синусового узла.

042. Антиаритмическое действие атенолола обусловлено:

а) ухудшением проведения импульса по предсердиям, AВ соединению, системе Гиса–Пуркинье;

б) подавлением автоматизма синусового узла, удлинением продолжительности рефрактерного периода, замедлением проведения по AВ узлу;

в) торможением α- и β-адренергической активности; г) увеличением автоматизма синусового узла.

043. Антиаритмическое действие верапамила обусловлено

а) ухудшением проведения импульса по предсердиям, AВ соединению, системе Гиса–Пуркинье;

б) подавлением автоматизма синусового узла, удлинением продолжительности рефрактерного периода, замедлением проведения по AВ узлу;

в) блокадой медленных кальциевых каналов; г) увеличением автоматизма синусового узла.

044. При лечении больных, имеющих одновременно суправентрикулярные и желудочковые аритмии, целесообразно применение следующих комбинаций антиаритмических препаратов, кроме:

а) препаратов I класса подклассов А и В; б) препаратов I и II классов;

в) препаратов I класса и амиодарона; г) препаратов II и IV классов.

045. Укажите ЭКГ-критерии, характеризующие желудочковую экстрасистолию:

а) деформированный зубец Р перед эксрасистолическим комплексом; б) преждевременный комплекс QRS;

в) расширение и деформация комплекса QRS; г) наличие полной компенсаторной паузы; д) изменения, указанные в пунктах б, в, г.

046. Ортодромная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW развивается при распространении импульса:

а) антероградно по атриовентрикулярному явному пути на желудочки; б) антероградно по атриовентрикулярному явному пути на желудочки и ретроградно по дополнитель-

ному пути в предсердия; в) антероградно по дополнительному пути к желудочкам и ретроградно по атриовентрикулярному

пути в предсердия.

047. Купирование наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможно следующими препаратами:

а) верапамилом; б) аденозином; в) прокаинамидом;

г) пропранололом; д) дигоксином;

е) любым из перечисленных препаратов.

048. Определите вид пароксизмальной желудочковой тахикардии, если на ЭКГ зарегистрированы желудочковые комплексы QRS разной формы, продолжительности и амплитуды:

а) правожелудочковая пароксизмальная тахикардия; б) левожелудочковая пароксизмальная тахикардия;

в) двунаправленная форма пароксизмальной желудочковой тахикардии; г) многоморфная пароксизмальная желудочковая тахикардия; д) альтернирующая форма желудочковой пароксизмальной тахикардии.

049. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии?

а) лидокаин; б) новокаинамид; в) амиодарон;

г) бретилия тозилат; д) все перечисленные.

050. Какое осложнение не может развиться при фибрилляции предсердий:

а) нарушение гемодинамики, приводящее к развитию или прогрессированию ХСН; б) системные эмболии; в) кардиомиопатия с застойной сердечной недостаточностью;

г) блокада левой ножки пучка Гиса.

051. Какой вид неотложной терапии фибрилляции предсердий предпочтителен при развитии осложнений, угрожающих жизни больных: ишемии мозга, острой коронарной недостаточности, отека легких, аритмического шока?

а) медикаментозная кардиоверсия; б) аблация; в) электроимпульсная терапия;

г) чрескожная транслюминальная коронарная пластика.

052.Какое нарушение проводимости следует диагностировать при выявлении на ЭКГ: 1) уширения

комплекса QRS более 0,12 с; 2) комплексов QRS в отведениях V1-2 типа rSR или rR; 3) снижения интервала S–T ниже изолинии и отрицательного зубца Т в отведении V1?

а) блокада левой задней ветви пучка Гиса; б) блокада атриовентрикулярная III степени; в) блокада правой ножки пучка Гиса; г) блокада левой ножки пучка Гиса.

053. Какое состояние может сопровождаться развитием синдрома Морганьи–Адамса–Стокса?

а) фибрилляция предсердий; б) желудочковая экстрасистолия;

б) ИБС. Стенокардия напряжения прогрессирующая;

в) ИБС. Стенокардия напряжения стабильная II функциональный класс;

г) ИБС. Стенокардия напряжения стабильная III функциональный класс;

д) ИБС. Стенокардия напряжения стабильная IV функциональный класс.

061. Наиболее информативным методом диагностики атеросклероза венечных артерий и ИБС является:

а) ЭКГ; б) ЭхоКГ;

в) стресс-ЭхоКГ; г) коронарография.

062. Электрокардиографическими признаками ишемии миокарда при пробе с физической нагрузкой являются:

а) плоское или косонисходящее снижение интервала S–T более 1,5 мм; б) косовосходящий подъем интервала S–T более 1,5 мм;

в) частые экстрасистолы, фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия; г) развитие блокад AВ узла или ножек пучка Гиса;

д) все перечисленные.

063. Показаниями к коронарной ангиографии являются:

а) дифференциальная диагностика стенокардии при отрицательных результатах нагрузочных проб; б) подозрение на инфаркт миокарда больных, поступающих в стационар повторно, у которых ранее

диагноз инфаркта миокарда не подтверждался; в) нестабильное состояние больных, перенесших инфаркт миокарда (стенокардия, сердечная недо-

статочность, нарушения ритма, блокады ножек пучка Гиса);

г) стенокардия любой тяжести, при которой выявляют депрессию сегмента S–T более чем на 2 мм, множественные дефекты перфузии при сцинтиграфии с таллием-201, тотальная дисфункция левого желудочка при ЭхоКГ;

д) больным, профессия которых связана с ответственностью за судьбу других людей (пилоты, водители автобусов);

е) все перечисленные.

064. Препаратами выбора при лечении прогрессирующей стенокардии являются:

а) НПВС, ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов; б) нитраты, β-адреноблокаторы (или дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых кана-

лов), ацетилсалициловая кислота, гепарин; в) дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов, наркотические анальгетики; г) кордарон, ингибиторы АПФ, дигоксин.

065. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) развивается при:

а) тромбозе коронарных артерий; б) эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите; в) спазме коронарных артерий; г) желчной колике.

066.При стенокардии III ф. кл., развившейся на фоне атеросклеротического сужения одной коронарной артерии, достигающего 40%, оптимальным методом лечения является:

а) консервативная терапия нитратами; б) консервативная терапия β-адреноблокаторами; в) трансплантация сердца;

г) чрескожная транслюминальная ангиопластика коронарной артерии.

067. Безболевая ишемия миокарда выявляется методом:

а) регистрации ЭКГ в покое; б) стресс-ЭхоКГ;

в) чреспищеводной электрокардиостимуляции; г) суточного мониторирования ЭКГ.

068. Наиболее достоверными ЭКГ критериями трансмурального инфаркта миокарда являются:

а) отрицательный зубец Т в отведениях V4–V6;