Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

При отсутствии травматического повреждения или кровотечения, многократной рвоты или профузного поноса следует выявлять скрытые источники кровопотери: желу- дочно-кишечное кровотечение, кровотечение в забрюшинное пространство, расслаивающую аневризму аорты и др. Следует помнить, что шок при кровотечении может развиться

втечение нескольких минут. Показатели гемоглобина и гематокрита в течение нескольких часов могут оставаться нормальными до наступления гомеостатической гемодилюции. Гиповолемический шок, сопровождающийся повышением гемоглобина или гематокрита, развивается обычно в результате потери других жидкостей тела.

Лечение гиповолемического шока требует восстановления утраченного объема циркулирующей крови и устранения причины, вызвавшей шок. Рекомендуется введение

0,9% раствора натрия хлорида и коллоидных растворов. 0,9% раствор натрия хлорида вво-

дят внутривенно в дозе 20 мл/кг в течение 24 ч, но возможно введение и больших количеств, которые могут привести к отеку легких и гемодинамическому ацидозу. Наиболее физиологичный и безопасный препарат – сывороточный альбумин, но он дорог и не всегда доступен. Для ускорения темпа инфузии возможно повышение давления в системах для переливания или введение растворов струйно шприцами объемом 50 мл.

Если гиповолемический шок вызван кровотечением, то необходимо срочное переливание одной дозы эритроцитарной массы (350 мл). Эритроциты группы О (I) (от "универсальных доноров") вводят в экстренных случаях больным всем четырех групп крови без определения групповой совместимости. Больным с группой крови AВ (IV) ("универсальные реципиенты") можно переливать эритроцитарную массу любой группы. Перед переливанием крови целесообразно введение антигистаминных средств, особенно больным, у которых в прошлом наблюдались аллергические реакции. При массивном кровотечении требуется большой начальный объем вводимой жидкости.

Вазопрессорные средства назначают при шоке, устойчивом к введению жидкости. Используют дофамин 10–20 мкг/кг/мин; норадреналин 0,5–30 мкг/мин; фенилэфрин 0,1–0,18 мг/мин, поддерживающая доза – 0,04–0,06 мг/мин. Скорость инфузии меняют

взависимости от АД.

Лечение обструктивного шока, развившегося при ТЭЛА, начинают системной тромболитической терапии стрептазой, урокиназой или активатором плазминогена тканевого типа. При противопоказаниях к тромболитической терапии необходима эмболэктомия.

При напряженном пневмотораксе необходимо экстренное дренирование плевраль-

ной полости с помощью иглы большого диаметра или сосудистого катетера, которые вводят во втором межреберье по срединно-ключичной линии по верхнему краю ребра. Позже катетер заменяют на специальную дренажную трубку.

Обморок

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острой сер- дечно-сосудистой недостаточностью и сопровождающаяся гипоксией головного мозга.

Применительно к патологии сердечно-сосудистой системы понятия обморок, коллапс, синкопе равнозначны, хотя они и применяются на практике.

Этиология.Обморокимогутбытьнейрогенными(вазовагальными)иортостатически-

ми, а также вызываемыми приемом лекарств и сердечной патологией. Нейрогенные обмороки возникают при кашле, натуживании, тошноте, рвоте, мочеотделении. Ортостати- ческие обмороки развиваются после изменения положения тела, после резкого поворота головы или во время бритья. Лекарственные обмороки развиваются у больных, принимающих препараты, оказывающие отрицательное дромотропное действие (сердечные гликозиды, антагонисты кальция и β-блокаторы).

Патология сердца, приводящая к обморокам, разнообразна. Обмороки наблюдаются при брадикардиях любого происхождения; припятствиях притоку крови, например, при митральном стенозе, эмболии в системе легочной артерии; желудочковых тахикардиях, при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков; при условиях, препятствующих опорожнению желудочков: стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), остром нарушении сократительной способности миокарда при окклюзии коронарных артерий.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности является снижение СВ и ОПСС, приводящее к депонированию крови в венах ног, артериальной гипотонии, рефлекторному повышению тонуса парасимпатической нервной системы и торможению сосудо-двигательного центра. Артериальная гипотония усилива-

ется, появляется брадикардия, и развивается обморок.

Клиническая картина. Больные жалуются на частые обмороки, нередки жалобы на тахикардию и брадикардию, возможны жалобы на боли в грудной клетке. В анамнезе могут быть указания на длительный прием сердечных гликозидов, гипотензивных и мочегонных препаратов.

При обследовании больных выявляется бледность кожных покровов. Обязательным является измерение АД при изменении положения тела. В момент перехода в положение стоя снижение систолического и диастолического АД на 10–15 мм рт. ст. свидетельствует об ортостатическом происхождении обмороков. Тщательное исследование сердечно-со- судистой системы, включая и холтеровский мониторинг, позволяет выявить эпизоды нарушений ритма и проводимости, клапанные пороки сердца, ГКМП, ИБС и др.

Прогноз неблагоприятный у тех больных, развитие обмороков у которых связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Летальность среди них в течение года составляет 18–33%. При внесердечных причинах обмороков прогноз более благоприятный, летальность при них не превышает 6%.

Лечение. Как правило, придание больному горизонтального положения выводит его из обморока. Приподнимание ног способствует более быстрому восстановлению мозгового кровообращения.

Обмороки неясной этиологии у молодых людей, не имеющих заболеваний сердечнососудистой системы, имеют благоприятный прогноз и не требуют дополнительного медикаментозного лечения. У пожилых людей обмороки обычно связаны с разнообразными

расстройствами компенсаторных механизмов системы кровообращения. У таких больных необходимы точная диагностика причины возникновения обмороков и, соответственно, специфическая терапия.

При брадикардиях показана имплантация электрокардиостимулятора, а при желудочковых тахикардиях специфическая лекарственная терапия. У некоторых больных с брадикардией эффективно облучение синокаротидной области с целью ослабления вазопрессорного компонента. Пороки сердца – стеноз устья аорты и митральный стеноз – при частых обмороках являются показаниями к оперативному лечению у больных любого возраста. При лечении обмороков у больных с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией используют β-блокаторы, антагонисты кальция и амиодарон.

Ортостатические обмороки, связанные с избыточным применением лекарственных

средств или гиповолемией, быстро исчезают после устранения вызвавшей их причины. Пожилым больным следует рекомендовать медленно изменять позу, а также избегать длительно стоять на ногах.

Увеличения объема плазмы можно достичь, повысив потребление натрия при отсутствии сердечной недостаточности. Стабилизация АД может быть достигнута с помощью эфедрина – адренергического препарата периферического действия (по 25–50 мг внутрь 3–4 раза/сут).

Некоторые нестероидные противовоспалительные средства могут вызвать задержку натрия и подавить сосудорасширяющий эффект простогландинов. Для повышения сопротивления периферических сосудов назначают индометацин внутрь по 25 мг 3 раза в день. Однако эти лекарственные средства могут привести к возникновению симптомов желу- дочно-кишечных расстройств.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии используют механические устройства для внешнего противодавления или контрпульсации. Если ортостатические обмороки обусловлены депонированием крови в венах ног, следует рекомендовать ношение эластичных чулок, которые при вставании могут привести к увеличению СВ и повышению АД.

Глава 37

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Легочная гипертония – это повышение среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Существует классификация степени тяжести легочной гипертонии по уровню систолического давления в ЛА (норма

20–25 мм рт. ст.):

I степень (легкая) – систолическое давление в ЛА до 50 мм рт. ст.;

II степень (умеренная) – систолическое давление в ЛА до 80 мм рт. ст.; III степень (тяжелая) – систолическое давление в ЛА выше 80 мм рт. ст.

Этиология и патогенез. Легочная гипертония может быть первичной (идиопатической) и вторичной (приобретенной). Этиология первичной гипертонии неизвестна. Основное значение в ее патогенезе имеют повреждение эндотелия легочных сосудов, спазм и облитерация мелких артериол с тромбозом in situ.

Вторичная легочная гипертония может быть при различных заболеваниях сердца, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью, паренхиматозных заболеваниях легких и системы легочной артерии и гипоксии и/или гиперкапнии. Основные причины легочной гипертонии представлены ниже. При вторичной легочной гипертонии, как и при

первичной, патогенетической сущностью является рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера–Лилиестрандта) у больных с левожелудочковой недостаточностью с последующим их склерозированием и обтурацией. При паренхиматозных заболеваниях легких ведущее значение в патогенезе легочной гипертонии имеет уменьшение объема легочной паренхимы, сопровождающееся гипоксической легочной вазоконстрикцией, прогрессированием хронических заболеваний легких и формированием хронического легочного сердца. При коллагенозах в патогенезе ЛГ ведущее значение имеет васкулит легочных артерий.

Причины вторичной легочной гипертонии

Заболевания сердца

Сочетанный митральный порок и аортальные пороки.

Врожденные пороки сердца (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток).

Опухоль или тромбоз левого предсердия.

Атеросклероз коронарных артерий, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца.

Паренхиматозные заболевания легких

Хроническая обструктивная болезнь легких.

Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания легких. Интерстициальный диффузный фиброз легких.

Заболевания системы легочной артерии

Повторные тромбоэмболии ЛА. Дистальный стеноз ЛА.

Васкулиты (при системной красной волчанке и периартериите).

Легочная гипертензия, вызванная лекарственными средствами и пищевыми продуктами.

Гипоксия и/или гиперкапния

Проживание на высокогорье.

Первичная альвеолярная гиповентиляция. Синдром Пиквика (гиповентиляция у тучных).

Патологическая анатомия. При первичной ЛГ выделяют три вида изменений легочных сосудов: 1) плексогенную легочную артериопатию, характеризующуюся концентрическим фиброзом внутренней оболочки артерий и плексогенными поражениями; 2) легочную веноокклюзивную болезнь, при которой развиваются фиброзные изменения внутренней оболочки мелких легочных вен; 3) рецидивирующую легочную тробоэмболию. При вторичной ЛГ выявляют аналогичные изменения артерий и вен.

Клиническая картина. Ведущим и наиболее ранним симптомом ЛГ является одышка, выраженность которой может быть различной: от умеренной при значительной физической нагрузке до выявляемой в покое. Параллельно у больных развивается сердцебиение и нарушение ритма. Большинство больных жалуются на повышенную утомляемость, слабость и обмороки, которые могут быть обусловлены нарушениями ритма, падением ударного объема при возросшем периферическом сосудистом сопротивлении или внезапном увеличении шунта венозной крови в артериальное русло при врожденных пороках сердца. У половины больных возникают боли в сердце, напоминающие стенокардитические. У большинства больных с легочной гипертонией имеется непродуктивный кашель и иногда кровохарканье.

Состояние больного может быть удовлетворительным, но чаще средней тяжести и тяжелое. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, цианоз слизистых губ, акро-

цианоз от умеренно выраженного при начальных стадиях ЛГ до свинцово-черного при первичной легочной гипертонии (синдром Аэрза) и врожденных пороках сердца. У некоторых больных, длительно страдающих ЛГ, дистальные фаланги пальцев имеют форму барабанных палочек, а ногти – вид часовых стекол. При физическом исследовании обычно выявляют заболевание, являющееся причиной ЛГ.

При осмотре области сердца может быть выявлена эпигастральная пульсация, при пальпации определяется правожелудочковый толчок. Границы относительной тупости смещены вправо, зона абсолютной тупости расширена. При аускультации выслушиваются приглушенные тоны сердца над верхушкой и в точке Боткина, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией. Над мечевидным отростком обычно выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При длительной и высокой ЛГ происходит расширение устья легочной артерии, сопровождающееся относительной недостаточностью клапана легочной артерии и регургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек. Это приводит к появлению функционального диастолического шума Грэхема–Стилла, который выслушивается над легочной артерией.

Инструментальные и лабораторные исследования. На электрокардиограмме вы-

являют отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофию правого предсердия

(Р-pulmonale), гипертрофию правого желудочка и у некоторых больных – блокаду правой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживают дилатацию правого предсердия и желудочка и утолщение его стенки до 8–9 мм. С помощью доплеровского метода исследования рассчитывают давление в легочной артерии и в правом желудочке.

При рентгенологическом исследовании выявляют расширение легочной артерии и корней легких, внезапный обрыв ветвей легочной артерии, увеличение правого предсердия и правого желудочка.

Катетеризация сердца через вены большого круга и прямая манометрия позволяют выявить повышенное давление в легочной артерии, низкое или нормальное давление заклинивания в легочной артерии.

Лечение. При первичной легочной гипертонии рекомендуют ограничение физических нагрузок, не рекомендуют пребывание в высокогорной местности и беременность. Обязательными должны быть ежегодные вакцинации против гриппа и пневмококковой инфекции.

Основным лечением является комплексная терапия диуретиками в сочетании с оксигенотерапией. Диуретики назначают при значительном повышении давления в правом предсердии и появлении симптомов правожелудочковой недостаточности (отеки, асцит). Назначают фуросемид 20–40 мг/сут внутрь или гидрохлортиазид в дозе 50 мг/сут внутрь. Кислород назначают больным при выраженной гипоксемии без артериальной гипертонии и наличии сброса крови справа налево. Длительная оксигенотерапия снижает легочную гипертонию и увеличивает продолжительность жизни у пациентов с хроническими заболеваниями легких.

Дигоксин используют в малых дозах главным образом при фибрилляции предсердий для замедления роста сердца. Данные о влиянии дигоксина на чувствительность барорецепторов, общее состояние и выживаемость больных отсутствуют. Вместе с тем известно, что при лечении диуретиками легочной гипертонии, сопровождающейся гипоксемией и гипокалиемией, сравнительно быстро развивается гликозидная интоксикация.

При отсутствии противопоказаний больным с легочной гипертонией, сопровождающейся системным венозным стазом, для профилактики "немой" эмболии ЛА или тромбоза in situ назначают варфарин внутрь. Международное нормализованное время следует поддерживать на уровне 2,0–3,0. На общее состояние антикоагулянты обычно не влияют,

хотя существует мнение, что они увеличивают выживаемость.

Блокаторы медленных кальциевых каналов используют для снижения давления в легочной артерии. Применяют внутрь нифедипин в дозе 30–180 мг/сут или дилтиазем 120–360 мг/сут. Но эти препараты могут вызвать гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, головную боль, чувство жжения в области сердца, сердцебиение), поэтому лечение начинают под контролем инвазивного мониторинга гемодинамики. Не следует назначать антагонисты кальция больным с ХОЗЛ, так как они подавляют гипоксическую вазоконстрикцию легочных артериол, усугубляют нарушение вентиляционноперфузионного соотношения и, тем самым, усиливают гипоксемию. При врожденных и приобретенных пороках сердца проводят их хирургическую коррекцию, при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии – эмболэктомию, васкулиты при коллагенозах

лечат иммунодепрессантами. При неэффективности медикаментозного лечения легочной гипертонии проводят трансплантацию одного или обоих легких. Если тяжелая легочная гипертония развивается у больных с сопутствующим врожденным пороком показана трансплантация комплекса сердце–легкие.

Глава 38

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце – это синдром, характеризующийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, развившейся вследствие легочной гипертонии, вызванной бронхолегочными заболеваниями, поражением сосудов малого круга кровообращения и другими заболеваниями, нарушающими функцию легких.

Нарушения функции легких являются основной причиной развития легочного сердца и характеризуются диффузным двусторонним и экстенсивным патологическим про-

цессом, захватывающим как дыхательные пути, так и паренхиму. Причиной легочного сердца могут быть также деформация грудной клетки, угнетение проведения импульсов из дыхательного центра и различные сосудистые поражения (табл. 57). Развитию легочного сердца всегда предшествует легочная артериальная гипертония, и нередко термин "легочное сердце" на практике употребляют как синоним заболевания сердца, обусловленного легочной гипертонией. Поэтому до постановки диагноза легочного сердца необходимо исключить первичные заболевания, протекающие с преимущественным поражением левого желудочка, и врожденные пороки сердца.

Таблица 57

Заболевания, предрасполагающие к развитию легочного сердца

Выделяют два клинических варианта легочного сердца: острое и хроническое. Острое легочное сердце характеризуется внезапным и быстрым развитием правожелудочковой недостаточности, обусловленной резким повышением давления в системе легочной арте-

рии. Основными причинами острой легочной недостаточности являются тромбоэмболия легочной артерии, распространенный пневмоторакс и тяжелый приступ бронхиальной астмы (status asthmaticus).

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце развивается медленно, в течение нескольких лет и протекает вначале без, а затем с сердечной недостаточностью, имеющей преимущественно характер правожелудочковой.

Этиология. Заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две группы: 1) заболевания, при которых первично поражена вентиляци- онно-респираторная функция легких (бронхолегочный и торакодиафрагмальный типы);

2)заболевания с первичным поражением сосудов легких (васкулярный тип).

Впервую группу входят хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма тяжелого течения, бронхоэктатическая болезнь. Хроническое легочное сердце может развиться также при диссеминированных (диффузных) процессах в легких: альвеолитах, грануломатозах, диссеминации опухолей и др. Легочное сердце возникает при заболеваниях, нарушающих экскурсию грудной клетки (кифосколиозе, торакопластике, полиомиелите, ожирении).

Во вторую группу входят заболевания с первичным поражением сосудистой системы: первичная легочная гипертония, артерииты, повторные тромбоэмболии ветвей легочной артерии (см. табл. 57).

Патогенез. Легочное сердце обязательно развивается у больных с предшествующей легочной гипертонией, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка. Перегрузка связана с увеличением сосудистого сопротивления, которое может быть следствием вазомоторных или анатомических нарушений. Но чаще всего наблюдается сочетание этих двух факторов.

Возникновение легочной вазоконстрикции связано, главным образом, с альвеолярной гипоксией, особенно выраженной у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Альвеолярная гипоксия непосредственно влияет на прилежащие мелкие легочные артерии и артериолы и вызывает системную артериальную гипоксию, усиливающую действие альвеолярной гипоксии на тонус легочных сосудов через симпатическую нервную систему. Развивающийся ацидоз действует синергично с гипоксией и увеличивает вазоконстрикцию. При хронической гипоксии вазоконстрикция усиливается повышенной вязкостью крови, вызванной вторичной полицитемией. Увеличение сосудистого

сопротивления в малом круге кровообращения может развиться вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой системы. Это происходит при существенном уменьшении площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов и количества функционирующих капилляров при эмфиземе легких или пневмофиброзе. Обструкция мелких легочных артерий и артериол сопровождается уменьшением растяжения сосудов. В результате даже небольшие физические нагрузки, увеличивающие легочный кровоток, приводят к значительной гипертонии. Со временем легочная гипертония проявляется в покое. Наиболее высокий уровень давления в легочной артерии наблюдается при рестриктивных заболеваниях легких, сопровождающихся поражением интерстициальных тканей, и патологии легочных сосудов. При хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей степень легочной гипертонии не так высока.

При стабилизации легочной гипертонии на высоком уровне происходит ремоделирование правого желудочка: гипертрофия миокарда и дилатация полости, – которое вначале носит компенсаторный характер. Это проявляется поддержанием сердечного выброса в пределах нормальных значений. По мере прогрессирования заболевания функция правого желудочка ухудшается, в нем повышается конечно-диастолическое давление. В последующем развиваются застойные явления в большом круге кровообращения (схема 4).

Хронические заболевания бронхолегочного аппарата, сосудов легких; внелегочные заболевания, нарушающие функцию легких

Увеличение сосудистого сопротивления

Гипертония малого круга кровообращения

Ремоделирование правого желудочка

Правожелудочковая недостаточность

Схема 4. Патогенез хронического легочного сердца

Клиническая картина. По клиническим проявлениям легочное сердце подразделяется на компенсированное и декомпенсированное. Компенсированное легочное сердце характеризуется симптоматикой основного заболевания. У большинства больных ведущей жалобой является одышка, обусловленная дыхательной недостаточностью. При заболеваниях легких одышка весьма вариабельна. У больных обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой и эмфиземой легких она появляется и усиливается при вдыхании холодного

воздуха и при кратковременной форсированной физической нагрузке, требующей увеличения объема вентиляции. Но размеренный физический труд с постепеным возрастанием нагрузки не вызывает усиления одышки. Обострение хронических заболеваний легких, как правило, сопровождается усилением одышки в результате нарастания бронхиального сопротивления при обструктивных поражениях и эластического – при рестриктивных.

В стадию компенсации легочного сердца у половины больных выявляется умеренная гипертрофия правого желудочка без признаков недостаточности.

При декомпенсации легочного сердца характер одышки меняется, дыхание становится учащенным, выявляется зависимость от положения тела: одышка усиливается при низко расположенном изголовье и уменьшается в полусидячем положении.

Характерным признаком декомпенсации является цианоз, который может быть диффузным, а может быть только периферическим (цианоз кончиков пальцев, носа, мочек ушей). Цианоз при легочном сердце всегда "теплый", в отличие от "холодного" цианоза при поражениях сердца. Но выраженность цианоза не всегда соответствует тяжести легочносердечной недостаточности. Развитие цианоза связано с гипоксией. Снижение насыщения крови кислородом до 85–87% уже приводит к появлению слабо выраженного цианоза.

Нарастание гипоксии, полицитемия и полиглобулинемия, происходящие при обострении заболеваний органов дыхания, способствуют усилению цианоза.

Важным признаком декомпенсации легочного сердца является набухание шейных вен. При дыхательной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими и при вдохе.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются увеличение печени, тахикардия, периферические отеки, резистентные к лечению.

Больные легочным сердцем нередко жалуются на боли в области сердца, которые могут носить тупой, ноющий или давящий характер, без иррадиации. Боли обычно не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Причиной болей в сердце могут быть относительная недостаточность коронарного кровообращения в гипертрофированных мышцах сердца; нарушения метаболизма миокарда, вызванные артериальной гипоксимией и инфекционно-токсическими воздействиями; наличие пульмо-коронарных

рефлексов, вызывающих спазм коронарных артерий. У многих больных выявляют постоянную тахикардию, но нарушения ритма сердца наблюдают редко.

При исследовании сердца выявляют эпигастральную пульсацию, смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, у 1/5 больных возможно смещение и левой границы за левую срединно-ключичную линию в результате увеличения левого желудочка, обусловленного повышением систолического и диастолического артериального давления. Существует мнение, что артериальная гипертония при легочном сердце может быть вызвана функциональной неполноценностью перестраивающихся ветвей бронхиальных артерий, изменяющих гемодинамику; ишемией мозга и почек; усилением функции надпочечников при гипоксемии. Но у большинства больных с легочно-сердечной недостаточностью АД бывает нормальным, в единичных случаях – пониженным.

При аускультации выявляют глухость тонов сердца, усиление и расщепление II тона над легочной артерией. Примерно у 20% больных в области мечевидного отростка над верхушкой и в зоне Боткина–Эрба выслушивается систолический шум, причиной которого является относительная недостаточность трехстворчатого клапана. У отдельных больных над легочной артерией выслушивается функциональный протодиастолический шум Грэ- хема–Стилла, происхождение которого связано с относительной недостаточностью клапана легочной артерии.

Унекоторых больных развивается язва желудка, связанная с наличием гипоксемии

игиперкапнии, сопровождающихся накоплением гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ в крови и снижением резистентности слизистой оболочки

желудка и двенадцатиперстной кишки.

Инструментальные и лабораторные исследования. У больных легочным сердцем температура тела обычно понижена и даже при обострении заболеваний бронхов и легких не превышает 37 °С. В крови отмечается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2–4 мм/ч. Количество лейкоцитов обычно нормальное. При обо-

стрении воспалительного процесса происходит увеличение СОЭ, количества лейкоцитов, содержания фибриногена, С-реактивного белка, и α2- и γ-глобулинов.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обычно выявляется картина эмфиземы легких и диффузного пневмофиброза. При исследовании сердца отмечается увеличение правого желудочка и проксимальной части легочной артерии. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом.

Выбухание конуса легочной артерии может наблюдаться в правом косом положении.

На ЭКГ наблюдается вертикальное положение электрической оси типа SI–SII–SIII. Для легочного сердца характерно наличие "P-pulmonale", при отклонении электрической оси зубца Р вправо более +60° появляется отрицательный Р в отведении аVL. У некоторых больных определяется блокада правой ножки пучка Гиса, которая в сочетании с гипертрофией правого желудочка является характерным доказательством легочного сердца. К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относят RV1>SV1,

(экстарсистолия и мерцательная аритмия). На ЭКГ выявляются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса. Показатели функций внешнего дыхания обычно нормальные.

Лечение. В комплексной терапии легочного сердца в первую очередь следует проводить лечение основного заболевания. При обострении воспалительных процессов органов дыхания проводят активное лечение антибактериальными препаратами. При

бронхоспастическом синдроме назначают ингаляции β2-агонистов короткого действия, антихолинергических препаратов и кортикостероидов, применяют производные ксантина и фосфодиэстеразы, кромогликат натрия и этимизол. При наличии мокроты используют отхаркивающие и муколитические средства. Целесообразна ежегодная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

Всем больным с гипоксией показана ингаляция кислорода, которая предупреждает развитие полицитемии и уменьшает смертность. Но снижение гипоксии, являющейся