Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

тельно. При высокой ЧСС и нарушениях гемодинамики метод выбора – электрическая кардиоверсия, которую начинают с разряда 100 Дж. Больным со стабильной гемодинамикой для снижения ЧСС назначают β-блокаторы или дигоксин, кордарон или верапамил. Фибрилляция предсердий при ИМ не требует длительного лечения, так как обычно носит преходящий характер. Не рекомендуется для купирования фибрилляции предсердий использование массажа каротидного синуса и других рефлекторных методов из-за возможных осложнений.

Синусовая брадикардия развивается особенно часто при заднебазальных ИМ. Лечение необходимо проводить только больным с брадикардией, сопровождающейся низким сердечным выбросом или гипотонией. Обычно назначают атропин в дозе 0,5–1 мг внутривенно каждые 5 минут до общей дозы 2 мг. AВ блокады I степени и II степени типа Мобитц I

обычно лечения не требуют. При АВ блокаде II степени типа Мобитц II даже при отсутствии нарушений гемодинамики показана установка кардиостимулятора из-за возможной ее трансформации в полную блокаду. АВ блокада III степени (полная блокада) развивается при обширных ИМ, как правило, внезапно и сопровождается резким снижением сердечного выброса. Больным с полной АВ блокадой показана срочная электрокардиостимуляция. Эндокардиальная стимуляция показана также больным при развитии полной блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветвей левой ножки.

Острая сердечная недостаточность и отек легкихвозникаюту16–20%больныхсИМ,

в основном при трансмуральном поражении, и проявляются снижением сократимости левого желудочка. У некоторых больных ИМ острая сердечная недостаточность (СН) может быть результатом механических нарушений – острой митральной недостаточности, разрыва межжелудочковой перегородки, гемодинамически значимого выпота в полость перикарда. Общепринятыми критериями сердечной недостаточности считаются следующие:

–цианоз, тахипноэ, бледность кожных покровов, холодный липкий пот;

–тоны сердца глухие, появление III тона сердца;

–застой в малом круге кровообращения при рентгенографии легких;

–резкое снижение параметров центральной гемодинамики, определяемой при эхокардиографии;

–повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), определяемые методом Сван–Ганца.

До настоящего времени используются классификация сердечной недостаточности

при инфаркте миокарда, предложенная T. Killip и J. Kimball в 1967 году.

Класс I – отсутствуют признаки дисфункции левого желудочка; больничная летальность 6%; мониторинг гемодинамики не требуется.

Класс II – диастолический ритм галопа, умеренный или среднетяжелый застой в легких (застойные хрипы выслушиваются не более чем над 50% поверхности легких); больничная летальность – 30%; требуется мониторинг гемодинамики.

Класс III – тяжелый отек легких (застойные хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких); больничная летальность – 40%; требуется мониторинг гемодинамики.

Класс IV – кардиогенный шок, больничная летальность – 80–90%; требуется мониторинг гемодинамики.

Тактика лечения зависит от типа гемодинамических нарушений (причем большее

значение имеет динамика гемодинамических показателей, чем их абсолютные величины), клинической картины и от индивидуальных реакций на лечебные мероприятия.

Лечение включает прежде всего ингаляцию через катетер или маску со скоростью до 8–10 л/мин 100% кислорода, при артериальной гипоксемии со снижением давления кислорода менее 60 мм рт. ст.

Тонысердцарезкоослаблены,можетвыслушиватьсяIIIтон,АДснижено.Клинические проявления шока развиваются при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. Но у больных, имевших повышение АД до инфаркта миокарда, клиника шока может быть выявлена при нормальном АД. Пульс не прощупывается, температура тела ниже нормы.

ПридлительномснижениисистолическогоАДменьше80ммрт.ст.развиваетсяострая почечная недостаточность с явлениями олигурии и последующей анурией, с ослаблением клиренса и признаками уремии.

Лечение шока начинается с введения допамина со скоростью инфузии 30 мкг/кг/мин. Если АД не нормализуется и остается ниже 80 мм рт. ст., следует добавить норадреналин (0,5–30 мкг/мин). Одновременно внутривенно вводят фуросемид 0,5–1 мг/кг, назначают нитроглицеринвдозе0,4мгподязык.Приналичииболевогосиндромапоказановнутривен-

ное введение морфина по 1–5 мг дважды и нитропруссида натрия по 0,1–5 мкг/кг/мин. Для стабилизации состояния, если сохраняется клиника шока, проводят внутриаор-

тальную баллонную контрпульсацию и решают вопрос о прямой ангиопластике или оперативном вмешательстве в ранние сроки острого инфаркта миокарда.

При наличии мерцательной аритмии проводят купирование аритмии или урежение ЧСС до нормосистолии, при АВ блокадах II и III степени – временную электрокардиостимуляцию.

Развернутая клиническая картина шока обычно включает сердечную астму и отек легких. Отек легких нередко является ведущим синдромом острой сердечной недостаточности, особенно при трансмуральном инфаркте миокарда. У некоторых больных ИМ он может быть результатом механических нарушений (острой митральной недостаточности, разрыва межжелудочковой перегородки, гемодинамически значимого выпота в полость перикарда).

Артериальная гипертонияпри ИМ встречается часто, приводит к значительному увеличению преднагрузки, повышает потребность миокарда в кислороде и в результате может быть причиной увеличения размеров инфаркта миокарда.

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда включает следующие мероприятия.

Купирование болевого приступа и седативные средства нормализуют умеренно повышенное АД. При отсутствии эффекта назначают β-адреноблокаторы внутривенно сначала в малых дозах, а при хорошей переносимости, внутрь.

При умеренной и выраженной артериальной гипертонии назначают внутривенно нитропруссид натрия. Начальная доза 0,3 мкг/кг/мин, дозу постепенно увеличивают каждые 5–10 минут до достижения гипотензивного действия или до 10 мкг/кг/мин. При дозах выше 2 мкг/кг/мин в крови накапливается цианид, вызывающий интоксикацию (ярко-красная венозная кровь, ощущение нехватки воздуха, спутанность сознания и др.). При тяжелых нарушениях функции печени и почек применяют меньшие дозы препарата. При лечении нитропруссидом натрия контролируется АД, ЧСС, газы артериальной крови, уровень тиоцината и цианида, креатинин. Интоксикацию цианидом лечат 3% нитратом натрия, 4–8 мг/кг в течение 2–4 минут с немедленной последующей инфузией тиосульфата натрия (10% или 25%) по 150–250 мг/кг.

Внутривенное введение нитроглицерина бывает эффективным при умеренной ар-

териальной гипертонии и повышенном КДД ЛЖ, артериальной гипертонии на фоне сердечной недостаточности. Инфузию начинают со скоростью 10 мкг/мин с повышением на 5–10 мкг/мин до нормализации АД.

Аневризма левого желудочка представляет собой локальный участок выбухания стенки левого желудочка, соответствующий зоне некроза миокарда. Развитие аневризмы сопровождается нарастанием признаков застойной сердечной недостаточности. При исследовании в области сердца у больных выявляют зону патологической пульсации, чаще

испытывают некоторое облегчение в полусидячем положении. При обследовании у больных пальпируется систолическое сердечное дрожание и выслушивается

голосистолический шум у левого края грудины. Двумерная эхокардиография в сочетании с допплеровским исследованием позволяет выявить внутрисердечный шунт. При катеризации правых отделов сердца обнаруживают увеличение насыщения кислородом гемоглобина эритроцитов в правом желудочке более чем на 7% по сравнению с насыщением в правом предсердии.

Лечение при разрыве межжелудочковой перегородки вначале аналогично лечению при кардиогенном шоке (вазодилататорами и инотропными средствами). Немедленно проводится внутриаортальная баллонная контрпульсация для стабилизации гемодинамики.

Необходимо экстренное хирургическое закрытие дефекта с одновременным АКШ, аневризмэктомией и протезированием митрального клапана при задней локализации разрыва. При противопоказаниях к операции возможно эндоваскулярное закрытие дефекта. В отсутствии экстренного хирургического лечения летальность – почти 100%.

Разрыв сердца (разрыв наружной стенки левого желудочка) обычно развивается в течение первой недели ИМ, чаще у женщин, если ИМ служит первым проявлением ИБС; у больных с гипертонической болезнью и у больных, получающих лечение стероидными

препаратами. Разрыв наступает внезапно и проявляется нарушениями гемодинамики. На ЭКГ могут регистрироваться синусовая брадикардия, ритм из атриовентрикулярного соединения, идеовентрикулярный ритм. В последующие несколько секунд или минут развиваются электрическая диссоциация, потеря сознания, обусловленная тампонадой сердца, связанной с накоплением крови в полости перикарда, и быстрая смерть. В редких случаях своевременной диагностики возможно успешное хирургическое лечение. Перикардиоцентез с внутриаортальной балонной контрпульсацией поддерживают жизнь больного до операции.

Перикардит развивается при обширных ИМ, носит фибринозный характер и сопровождается типичными болями в области сердца, усиливающимися при движении и глубоком дыхании и уменьшающиеся в положении сидя. При исследовании выслушивается

шум трения перикарда. На ЭКГ типичные признаки перикардита обычно маскируются изменениями, обусловленными ИМ. Для обезболивания применяют аспирин. Возможно применение нестероидных противовоспалительных средств в течение 5–7 дней. Глюкокортикоиды противопоказаны, так как они замедляют образование рубца и увеличивают частоту разрывов миокарда. Гепарин также повышает риск геморрагической тампонады сердца.

Синдром Дресслера относится к поздним осложнениям и к острому перикардиту отношения не имеет. Синдром Дресслера характеризуется триадой: плевритом, перикардитом, пневмонией. Все они имеют геморрагический характер и обусловлены аутоиммуными реакциями.РазвитиесиндромаДресслерасопровождаетсяухудшениемобщегосостояния, ознобом, высокой лихорадкой, интоксикацией, кровохарканьем. На ЭКГ иногда регистрируется значительный подъем интервала S–T во многих отведениях. Синдром Дресслера протекаетдлительносчастымиобостренимииремиссиямииотносительнолегкоподдается лечениюнестероиднымипротивовоспалительнымисредствами.Принеэффективностинестероидных противовоспалительных средств назначают преднизалон по 0,3–0,5 мг/кг/сут с постепенным (в течение 7–10 дней) уменьшением дозы.

Острые эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишкимогут развиваться в острый пе-

риод ИМ. В патогенезе этого осложнения ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения слизистой оболочки, повышение секреции желудочного сока из-за гиперфункции гипофизарно-надпочечниковойсистемыииногдатромбозмелкихартерийиартериол.Раз- витие эрозий и язв сопровождается болями в эпигастральной области, вздутием живота и

нарушением стула. У некоторых больных возможно желудочно-кишечное кровотечение.

Структурные нарушения при инфаркте миокарда

В настоящее время выделяют распространение (expansion) инфаркта, рецидив инфаркта и повторный инфаркт миокарда. Распространение (расширение) зоны некроза развивается при реокклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии и проявляется наличием новых очагов некроза в зоне кровоснабжения этой артерии в течение первых 72 часов заболевания. Реокклюзия происходит в месте реканализации окклюзирующего тромба, достигнутой либо спонтанным, либо медикаментозным тромболизисом с нарушением функционирующего коллатерального кровоснабжения. В результате повреждаются

жизнеспособные ишемизированные участки периинфарктной зоны, очаг некроза расширяется, формируется трансмуральный инфаркт миокарда.

Клиническими признаками распространения зоны некроза являются ухудшение состояния больных, ранняя постинфарктная стенокардия, аритмии, у некоторых больных

– первичная фибрилляция желудочков или кардиогенный шок. На ЭКГ могут сформироваться новые зубцы Q и повыситься интервал S–T. Активность сывороточных ферментов приобретает затяжной характер.

Рецидив инфаркта миокарда, по определению комитета экспертов ВОЗ, – это развитие нового очага некроза в период от 72 часов до 8 недель после развития первого ангинозного приступа с подъемом S–T на ЭКГ. Новый очаг некроза возникает в госпитальную фазу первого инфаркта, процессы рубцевания в котором не закончились.

Рецидив инфаркта может развиться как в зоне, прилегающей к первичному очагу некроза, так и в других участках миокарда, кровоснабжаемой другой коронарной артерией.

Рецидив инфаркта миокарда обычно сопровождается выраженным болевым синдромом, острой сердечной недостаточностью (отеком легких), электрической нестабильностью миокарда, изменениями комплекса QRS и зубца Т. При появлении нового очага некроза наблюдается повторное увеличение активности специфических ферментов МВ-КФК и ЛДГ1.

Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт, развившийся после госпитальной фазы и периода реабилитации на фоне сформировавшегося постинфарктного рубца и компенсации функции миокарда, если эти функции могли быть компенсированы. Чаще повторный инфаркт миокарда возникает в первые три года после предыдущего инфаркта. Клиническая картина напоминает у большинства больных клиническую картину первого инфаркта. Но более чем у 60% больных с самого начала повторный инфаркт осложняется острой сердечной недостаточностью, включая отек легких и кардиогенный шок, сложными нарушениями ритма, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У некоторых больных на ЭКГ можно обнаружить признаки обоих инфарктов, если локализация их не совпадает. Чаще нивелируются признаки либо острого, либо нового инфаркта. Характерной особенностью является то, что ЭКГ при повторном инфаркте миокарда обычно не имеет классических признаков первичного инфаркта миокарда. Динамическое определение активности ферментов в сыворотке крови может подтвердить диагноз повторного инфаркта миокарда, но лабораторные показатели могут быть нормальными. Внезапная смерть больного, перенесшего инфаркт миокарда, может быть единственным указанием на повторный инфаркт.

Прогноз и риск гибели больных после инфаркта миокарда зависит от многих факторов. Критерии риска летального исхода Американской Ассоциации Кардиологов включают в себя:

–пожилой возраст, наличие сахарного диабета и артериальной гипертензии, ЧСС выше 100 в минуту, застойная сердечная недостаточность, большой распростра-

ненный инфаркт (подъем S–T больше чем в четырех отведениях), частая желудочковая тахикардия спустя 48 часов после инфаркта миокарда;

–фракции выброса левого желудочка ниже 40%, признаки асинергии зон миокарда в сегментах, удаленных от места инфаркта, аневризма левого желудочка, сохранение окклюзии или низкий коронарный кровоток в инфаркт-связанной артерии, анатомические дефекты папиллярных мышц с острой митральной недостаточностью, разрыв межпредсердной или межжелудочковой перегородки, наружный разрыв с гемотампонадой.

Реабилитация

Формирование постинфарктного рубца происходит в течение 1,5–4 месяцев в зависимости от обширности поражения сердечной мышцы, сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. В первые сутки больные соблюдают постельный режим, но им разрешают больным движения конечностями. После купирования болевого приступа возможны повороты в постели и с конца вторых суток присаживание. Это необходимо для того, чтобы

больные использовали стульчак. Дальнейшее расширение режима и увеличение физической нагрузки должно быть строго индивидуальным. Тем не менее с третьего дня возможен

имеет гиполипидемическая терапия при гиперхолестеринемии. По данным многочисленных контролируемых исследований, использование статинов и препаратов, ингибирующих ключевой фермент синтеза холестерина ГМГ-КоА-редуктазы, снижает частоту коронарных событий, в том числе повторного инфаркта миокарда на 24–51,4%. Больным с неосложненным течением постинфарктного периода и небольшой вероятностью поздних осложнений показано продолжение аэробных тренировок.

Прием β-адреноблокаторов улучшает прогноз жизни больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает летальность и частоту повторных ИМ.

Рекомендуют применение неселективных БАБ:

–пропранолола по 20–80 мг 4 раза/сут,

–тимолола по 10 мг 2 раза/сут,

–метопролола по 100 мг/сут.

Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью неэффективны. Для вторичной профилактики применяют антиагрегант аспирин по 75–150 мг ежедневно неопределенно длительное время, который снижает риск смерти от сосудистых причин и повторного ИМ на 25%. Аналогичным действием обладают непрямые антикоагулянты (например, варфарин), снижающие вероятность тромбоэмболий (венозных и артериальных) на фоне постоянной мерцательной аритмии или выраженной сердечной недостаточности и в случаях, когда по ЭхоКГ диагностирован тромб в левом желудочке.

Вовторичнойпрофилактикеопределенноезначениеимеютантиоксиданты(витаминЕ, неотон, N-ацетилцистеин).

Большинство больных (80–90%), перенесших инфаркт миокарда, возвращаются к труду при условии формирования положительной установки на труд и преодоления психологического барьера. Людям, перенесшим ИМ, противопоказана работа, связанная с большими физическими нагрузками, в ночное время и на конвейере.

Острый коронарный синдром

Ишемическая (коронарная) болезнь имеет различные клинические проявления – стабильную и нестабильную стенокардию, безболевую ишемию миокарда, инфаркт мио-

карда, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность и внезапную коронарную смерть.

В настоящее время выделен острый коронарный синдром (ОКС), объединяющий нестабильную стенокардию и развивающийся инфаркт миокарда, имеющие общий анатомический субстрат. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозии эндотелия и последующих дистальных тромбоэмболий.

Разработаны клинические критерии, позволяющие врачу своевременно принимать решение и выбирать соответствующее лечение на основе оценки степени риска развития осложнений (стратификация риска).

Острый коронарный синдром имеет два варианта клинических, электрокардиографических и лабораторных данных:

1. Дискомфорт в грудной клетке, стойкие подъемы сегмента S–T или "новая" блокада левой ножки пучка Гиса и положительные маркеры некроза миокарда (тропонина и МВ-КФК), отражающие острую тотальную окклюзию коронарной артерии с развитием

острого инфаркта миокарда (ОИМ). Основная цель лечения таких больных – быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи фибриноли-

тика (при отсутствии противопоказаний) или прямой ангиопластики (при наличии технических возможностей). Ведение больных с ОИМ подробно описано в рекомендациях Европейского кардиологического общества (1998) и приведено в разделе "Лечение инфаркта миокарда."

2. Боли в грудной клетке и изменения на ЭКГ, предполагающие наличие острой ишемии миокарда: отсутствует стойкое повышение сегмента S–T, но выявляются стойкая или преходящая депрессия S–T, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. У некоторых больных ЭКГ при поступлении может быть нормальной. К этой категории можно отнести больных с безболевыми ишемическими изменениями на ЭКГ. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии, болевых ощущений, постоянном наблюдении с использованием серии электрокардиограмм, повторном определении

маркеров некроза миокарда. В настоящее время диагноз ОКС предполагает наличие у больного нестабильной стенокардии (НС) или инфаркта миокарда без подъема сегмента

S–T (ИМБП ST).

ИМБП ST – острый процесс ишемии миокарда значительной тяжести и продолжительности, приводящий к некрозу миокарда с наличием маркеров некроза. Термин ИМБП S–T используется на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у больного крупноочаговый инфаркт миокарда или процесс ограничился возникновением ИМ без зубца Q. ИМБП ST диагностируется только с помощью определения маркера некроза – сердечных тропонинов. Менее чувствительные маркеры некроза (МВ-КФК) не приводят к выявлению части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском смерти и возникновения ИМ.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточна для развития некроза миокарда. На ЭКГ нет подъемов S–T, в крови отсутствуют биомаркеры некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Такимобразом,быстроеразграничениевнутриОКСбезподъемовST:ИМБПSTиНС– в настоящее время возможно только при определении уровней сердечных тропонинов (метод, недоступный многим лечебным учреждениям России). Поэтому термины ИМБП ST и НС могут употребляться как взаимозаменяемые.

Ведущее значение в развитии НС имеет тромбоз в месте разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки. Разрыв бляшки может быть активным и пассивным. Активный

разрыв наиболее вероятно бывает обусловлен ослаблением фиброзной бляшки под воздействием металлопротеиназ, выделяемых макрофагами и расщепляющих внеклеточный матрикс фиброзной покрышки. Пассивный разрыв связан с воздействием механических сил в наиболее слабом месте покрышки бляшки, обычно в месте ее соединения с неповрежденной стенкой сосуда. Подверженность бляшки разрыву (ее "ранимость") зависит от ее расположения, размера и состава липидного ядра и воздействия кровотока на обращенную в просвет сосуда поверхность бляшки, которая чаще встречается у женщин. Доказано, что эрозия бляшки развивается в 40% случаев внезапной коронарной смерти и в 25% случаев острого инфаркта миокарда, с более высокой частотой у женщин, чем у мужчин. В случае эрозии тромб прикрепляется к поверхности бляшки, при разрыве проникает в более глубокие слои бляшки, до липидного ядра. Если глубокое проникновение тромба не

сопровождается положительным ремоделированием (растяжением сосуда), происходит рост бляшки.

Развивающийся тромб может привести к быстрому изменению степени сужения просвета сосуда, полной или субтотальной окклюзии артерии. При НС образуется преимущественно тромбоцитарный тромб, что связано с обнажением после разрыва бляшки липидного ядра, обладающего высокой тромбогенностью, содержащего большое количество тканевого фактора, макрофагов и эфиров холестерина с большой долей полиненасы-

щенных жирных кислот. Тромбообразованию при НС способствуют системные факторы: гиперхолестеринемия, фибриноген, нарушения фибринолиза, инфекции. При НС возникают преходящие эпизоды окклюзии и неполной окклюзии тромбом сосуда, связанные, очевидно, со спонтанным тромболизисом. Тромб в месте разрыва бляшки может фрагментироваться до мелких частиц, мигрирующих в просвет артериол и капиляров, закупорка которых сопровождается развитием некрозов небольших участков миокарда (повреждением миокарда, мелкоочаговым инфарктом миокарда) даже в отсутствии окклюзии эпикардиальной артерии.

Вмиокарде при нестабильной стенокардии обнаруживаются как неповрежденные участки, так и участки с различной степенью выраженности некроза (инфаркта). Фокусные участки некроза кардиомиоцитов, развивающиеся в зоне кровоснабжаемой артерии-

"виновника", связывают с повторными эпизодами тромбоэмболий. Эти участки некроза часто не распознаются при рутинном определении КФК и МВ-КФК, значения которых остаются нормальными.

Внастоящее время в практику введено определение уровня сердечных тропонинов

Ти I, как очень чувствительных и специфических маркеров некроза миокарда. Они стали показателями выбора у больных с подозрением на ОКС. Повышение сердечных тропонинов в отсутствии МВ-КФК было обозначено как минимальное повреждение миокарда, имеющее неблагоприятный клинический прогноз. Именно у этих больных может быть диагностирован ИМБП ST.

Диагноз. Клинические проявления. Больные с подозрением на развитие ОКС без подъемов сегмента S–T при обращении за медицинской помощью могут быть отнесены к

следующим клиническим группам:

• Больные после затяжного (>15 мин) приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно является основанием для вызова скорой помощи или экстренного обращения в лечебное учреждение по другому пути. Относящиеся к этой группе

больные составляют основной объект настоящих рекомендаций.

• Больные с впервые возникшей (в предшествовавшие 28–30 дней) тяжелой стено-

кардией.

• Больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих III классу стенокардии по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, и/или приступов

боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия крещендо).

Острый коронарный синдром может проявляться атипично, особенно у молодых (25–40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных диабетом и у женщин. Атипичные проявлениявключаютвсебяболь,возникающуюпреимущественновпокое,больвэпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющая боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное наличие ИБС.

Физикальное обследование. Целью обследования являются:

– исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца не ишемического происхождения (перикардита, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии);

– выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечной недостаточности, артериальной гипертонии).

ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со "старыми" (снятыми до настоящего обострения), особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или предшествовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после инфарктов, высокоспецифичны