Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

рыв интимы аорты, и процесс распространяется по средней оболочке, которая дегенеративно изменена.

Выделяют три типа расслаивающей аневризмы:

I тип характеризуется расслоением восходящего, грудного и брюшного отделов аорты; II тип характеризуется расслоением восходящего отдела аорты;

III тип характеризуется расслоением нисходящего и брюшного отделов аорты. Выделяют 2 этапа развития заболевания:

I этап – разрыв интимы аорты, образование внутристеночной гематомы и начало расслоения.

II этап – полный разрыв стенки аорты с последующим кровотечением.

На I этапе возможны острое течение, ведущее к смерти в течение нескольких часов

или 1–2 дней; подострое, когда процесс продолжается 2–4 недели; и хроническое, когда процесс продолжается несколько месяцев.

Острое начало расслаивающей аневризмы аорты характеризуется сильнейшими мучительными болями за грудиной, в области спины или эпигастрии. Боли носят мигрирующий, волнообразный характер и не снимаются при применении морфина. У больных с I и II типами может остро развиться аортальная недостаточность с систолодиастолическим шумом и низким диастолическим артериальным давлением. У таких больных быстро прогрессирует сердечная недостаточность.

У некоторых больных при расслаивающей аневризме аорты выявляют асимметрию пульса и АД, гемипарезы, параплегии или инсульты.

Хроническое течение характеризуется наличием в анамнезе картины острого расслоения. При аускультации при I и II типах выслушивается систолодиастолический и при III типе – систолический шум над аортой.

При рентгенологическом исследовании выявляется расширение и усиление пульсации аорты. При аортографии определяют двойной контур аорты. Истинный просвет аорты всегда узкий и чаще расположен медиально, ложный же просвет большой, неравномерно расширен.

При эхокардиоскопии можно обнаружить расслоение стенки аорты, недостаточность аортального клапана по трепетанию передней стенки митрального клапана.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера–Бюргера) – системный ва-

скулит, характеризующийся сегментарным поражением с разными стадиями развития па-

тологического процесса: от воспалительной полиморфно-ядерной инфильтрации стенки сосуда с тромбообразованием до фиброза сосуда. Ведущую роль в развитии заболевания имеют различные иммунные и микроциркуляторные нарушения.

Облитерирующим тромбангиитом болеют в основном мужчины среднего возраста определенных этнических групп (арабы, евреи, армяне). Начальные признаки болезни – перемежающаяся хромота при ходьбе, мигрирующие тромбофлебиты, признаки ишемии пальцев стоп. У половины больных развиваются синдром Рейно и признаки сосудистой недостаточности верхних конечностей.

При вовлечении в патологический процесс сосудов сердца, легких и мозга появляются боли в сердце, сердцебиение, нарушения ритма, одышка, шум в ушах, головные боли, головокружение.

Отсутствие специфических клинических и лабораторных признаков затрудняет диагноз. Верификация диагноза основывается на ангиографии, с помощью которой выявляют сегментарное сужение сосудов. Для дифференциальной диагностики можно использовать гистологическое исследование биоптата мышц.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) – системное сосудистое забо-

левание аллергически-воспалительного генеза, вызывающее стенозирование аорты и ма-

гистральных артерий. Ведущее значение в развитии заболевания придают аутоиммунным

реакциям, возможно на почве хронических инфекций (туберкулеза, хронического тонзиллита, ревматизма).

Морфологически процессу присущи признаки аллергического воспаления с инфильтрацией адвентиции, разрушением мышечных и эластических структур медии и поздней реактивной гипертрофией интимы. В последующем развивается склероз с гиалинозом и

иногда кальцинозом аорты. Выделяют 3 анатомических варианта поражения аорты: 1) сте-

нозирующий; 2) аневризматический; 3) деформирующий, когда стенки аорты поражены,

исужены устья отходящих артерий, но просвет аорты не изменен.

Втечении заболевания выделяют острую стадию с признаками воспалительного процесса (повышением температуры тела, болями в суставах, тахикардией, лейкоцитозом, сдвигом в лейкоцитарной формуле, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией) и стадию повреждения стенки артерий с типичными клиническими синдромами. В эту стадию воспалительные реакции исчезают, но сохраняется повышенный уровень IgM и показатели бластной трансформации лимфоцитов, выявляются аутоантитела к структурам сосудистой стенки.

Основные клинические синдромы заболевания обусловлены соответствующей лока-

лизацией процесса. Ведущий синдром – синдром поражения ветви дуги аорты – встречается у 75% больных и характеризуется симптомами ишемии головного мозга (головокружениями, головными болями, приступами потери сознания, нарушениями зрения,

преходящими парезами конечностей) и верхних конечностей (похолоданием, онемением

ислабостью рук, развитием их гипотрофии). При этом синдроме ослаблен или отсутствует

пульс на одной из верхних конечностей, уменьшается или не определяется пульсация сон-

ной и височной артерии, выявляется асимметрия артериального давления. При аускультации выслушивается шум над сонными или подключичными артериями.

При реографии, плетизмографии и объемной сегментарной сфигмографии выявляют

асимметрию кровообращения в верхних конечностях. Нарушение кровотока по сонным

ивисочным артериям определяют ультразвуковой допплерографией. Основное значение

имеет ангиография, позволяющая выявить диффузно-суженные участки поражения артерий с плавным переходом к неизмененным участкам.

Синдром вазоренальной гипертонии обусловлен стенозом почечных артерий и характеризуется повышением диастолического АД до 100–160 мм рт. ст. и систолического до 200–250 мм рт. ст. с гипертрофией левого желудочка. При аускультации брюшной аорты в эпигастральной области выслушивается систолический шум. У многих больных развивается нарушение функции почек. Диагноз стеноза почечных артерий подтверждается радионуклидной ренографией, радионуклидной аортографией и аортографией.

Синдром стенозирования грудной нисходящей аорты имеет клинические проявления коарктация аорты.

Синдром коронарной недостаточности диагносцируется у 10% больных и характеризуется болями в сердце, иногда стенокардитическими, одышкой, быстрой динамикой ЭКГ. Возможно развитие инфаркта миокарда в результате окклюзии коронарных артерий. Селективная коронарография позволяет обнаружить поражения коронарных артерий (обыч-

но этот синдром сочетается с синдромом поражения ветвей дуги аорты).

Медиастинит – воспалительное заболевание средостения. Различают острый и хронический медиастиниты. Острый медиастинит развивается при прямом поступлении инфекции в случаях проникающих ранений грудной клетки, перфорации пищевода, трахеи, главных бронхов, а также при распространении инфекции при глубоких флегмонах шеи. Типичны жалобы на боли в груди, осиплость и потерю голоса. Температура повышается

до 39–40 °С, наблюдаются озноб, одышка, цианоз, тахикардия. Возможно появление отека шеи и лица, расширение подкожных вен шеи. В крови лейкоцитоз, увеличенное СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг формулы влево.

Хронический медиастинит является чаще всего осложнением пневмонии, абсцесса легкого, гнойного плеврита, эзофагита. В клинической картине преобладают жалобы на боли за грудиной, нарушения глотания. При развитии фиброзно-склеротических процессов в средостении возникает синдром сдавления верхней полой вены. Диагноз медиастинита подтверждается рентгенологическим исследованием – наблюдается расширение тени средостения.

Kлиника поражений легких при коллагенозах, особенно узелковом периартериите,

характеризуется одышкой, кашлем, кровохарканьем, бронхоспастическим синдромом, ли-

хорадкой и болями в грудной клетке. Исследования органов дыхания неспецифичны: возможно выявление ослабленного везикулярного дыхания, рассеянных сухих жужжащих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Лабораторные показатели: прогрессирующая гипохромная анемия, лейкоцитоз, гипеpэозинофилия, лимфопения, увеличеная СОЭ, гипергаммаглобулинемия, артериальная гипоксемия.

Hа рентгенограммах выявляются деформация и усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента. При остром течении коллагенозов могут выявляться ограниченные затенения (сосудистые пневмониты) с некрозом легочной ткани в центре и образованием полостей. Kроме того, коллангенозы характеризуются полиморфизмом аутоимунных проявлений.

Гемоppагический плевpит pазвивается пpи эмболических инфаpктах легкого. Hачинается он болевым синдpомом, кашлем с небольшим количеством мокpоты, выpаженной интоксикацией и наpастающими явлениями сеpдечно-сосудистой недостаточности. Пpи pентгеноскопи выявляется инфаpкт легкого, имеющий фоpму тpеугольника.

Мезотелиома плевpы хаpактеpизуется накопление гемоppагического эксудата в плевpальной полости, сопровождается болями, не исчезающими пpи увеличении выпота, выpаженной интоксикацией и лихоpадкой непpавильного типа. В осадке плевpального пунктата обнаpуживаются атипические клетки.

Волчаночный плевpит пpотекает с умеpенными явлениями интоксикации, небольшими болями в гpудной клетке. Hеобильный экссудат скапливается обычно в обеих плевpальных полостях и содеpжит большое количество фибpина. В осадке можно обнаpужить

пpотивоядерные антитела и LE-клетки. Течение плевpита длительное, pецидивиpующее. После pассасывания жидкости фоpмиpуются массивные плевpальные сpащения.

Ревматический плевpит pазвивается чаше у детей и в юношеском возpасте, хаpактеpизуется умеpенной интоксикацией, субфибpильной темпеpатуpой и небольшим количеством экссудата, котоpый сpавнительно быстpо pассасывается под влиянием пpотивоpевматической теpапии.

Эмпиема плевpы – метапневмонический гнойный плевpит – может pазвиться на фоне стихания остpой пневмонии и хаpактеpизуется сильными болями в гpуди, высокой лихоpадкой, пpинимающей поpой гектический хаpактеp и сопpовождающейся ознобами и обильными потами. Больные теpяют аппетит и быстpо истощаются. Пpи массивном выпоте появляются пpизнаки дыхательной недостаточности. Kожные покpовы становятся

бледными и пpиобретают землистый оттенок. Пpи плевpальной пункции получают мутную жидкость или гной.

Эмпиема плевpы, осложняющая абсцесс или гангpену легкого, pазвивается в pазгаp заболевания в pезультате пpоpыва гнойника в плевpальную полость с pазвитием пиопневмотоpакса. Состояние больных pезко ухудшается, у них быстpо наpастает дыхательная недостаточность, возникает медиастенальная и подкожная эмфизема. Рентгенологическое

исследование и плевpальная пункция или дpениpование подтвеpждают диагноз пиопневмотоpаса. Пунктат имеет сеpоватый цвет, зловонный запах и содеpжит некpотический детpит.

Паpапневмонический плевpит хаpактеpизуется сильными болями и шумом тpения плевpы в начале заболевания, pезко выpаженной интоксикацией и повтоpным повышением темпеpатуpы в pазгаp заболевания пpи наpастании экссудата. Выпот сеpозно-фибpи- нозный, количество его обычно небольшое. У больных с нижнедолевой пневмонией плевpит выявляется только пpи пpицельном pентггенологическом исследовании.

Тубеpкулезный плевpиту относительно молодых людей, имеющих контакт с больными тубеpкулезом, хаpактеpизуется выpаженной интоксикацией, постоянной лихоpадкой в пеpиод наpастания эксудата. При pенгенологическом исследовании выявляются хаpактеpные для тубеpкулеза изменения в легких и пpикоpневых лимфоузлах. Экссудат сеpознофибpинозный, специальные исследования дают положительные pезультаты на микpобактеpии и антитела к ним.

Тромбоэмболия легочных сосудов чаще (85%) развивается у больных, страдающих тромбозом нижней полой вены, тромбофлебитом (или флеботромбозом) нижних конечностей и таза, реже – у больных с тромбофлебитом верхних конечностей и тромбозом правых камер сердца. Заболевание начинается с болей в груди, одышки, кашля, кровохарканья, подъема температуры тела. Состояние больных средней тяжести и тяжелое, возможен цианоз. Hад ограниченными областями выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание, локальные влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются симптомы коллапса и нарастающей правожелудочковой недостаточности. По течению выделяют 4 варианта тромбоэмболии легочной артерии:

острейшее – "молниеносное" со смертельным исходом в течение нескольких минут; острое – продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней; подострое – от одной до нескольких недель; хроническое – с повторными эмболиями средних и мелких ветвей легочной артерии.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают локальное усиление или обеднение легочного рисунка, плевральные выпоты, инфильтраты и ателектазы. Важное диагностическое значение для выявления инфаркта легкого имеют комьютерная и перфузионная сцинтиграфия. Безусловные признаки эмболии выявляет селективная ангиография,

позволяющая определить место закупорки и площадь выключенного кровотока. Спонтанный пневмотоpаксpазвивается остpо, в типичных случаях ему пpедшествует

физическое напpяжение, кашель, но у некотоpых больных он pазвивается без видимых пpичин и даже во вpемя сна. Hачало хаpактеpизуется внезапно возникшей интенсивной колющей болью в гpудной клетке, одышкой, иногда – удушьем. Физикальные пpизнаки пpи пневмотоpаксе: тимпанит пpи пеpкусии, ослабление голосового дpожания и дыхания. Пpи pентгенологическом исследовании выявляются воздух в плевpальной полости, спадение легкого и смещение сpедостения в здоpовую стоpону.

Рак легкогоможет локализоваться в главных, долевых и сегментарных бронхах (центральный рак) и в мелких бронхах (периферический рак). По характеру роста среди центральных опухолей выделяют экзофитные (узловатые и капиллярные) и эндофитные (ин-

фильтрирующие стенку бронха) формы. Периферические раки обычно имеют вид узла. Kлиническими признаками центрального рака являются кашель сухой или с неболь-

шим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий облегчения. При вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха ателектазом (обтурационная пневмония), появляются симптомы интоксикации и повышение температуры тела.

Физикальные симптомы скудные: небольшие зоны притупленного перкуторного тона с ослабленным везикулярным дыханием. Hа ранних стадиях рак имеет малоизмененную рентгенологическую картину, и только при центральном раке при бронхографии выявляется симптом "культи". Бронхоскопическое исследование позволяет обнаружить прямые признаки рака легких: эндобронхиальный эндофитный и экзофитный рост опухоли. При перебронхиальном росте опухоли отмечаются ригидность стенки бронхов, патологические выпячивания в просвет бронхов, разрыхленность слизистой оболочки, стертость рисунка хрящевых колец. Биопсия пораженных участков бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием подтверждает диагноз и позволяет определить морфологическую характеристику процесса. Периферический рак длительно протекает бессимптомно и нередко выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. Kашель и

кровохарканье возникают только при вторичном прорастании крупных бронхов. В ряде случаев опухоль секретирует биологические активные амины и пептидные гормоны, что сопровождается развитием синдрома Иценко–Kушинга или карциноидного синдрома. При рентгенологическом исследовании выявляется тень узла с бугристыми контурами, при распаде опухолевого узла видна полость с толстыми стенками, имеющими неровный контур без уровня жидкости. Диагноз верифицируется при выявлении опухолевых клеток в мокроте, смыве из бронхиального дерева, соскобе и пунктате или при гистологическом исследовании материала, полученного при бронхоскопии, трансбронхиальной и трансторакальной пункции.

Эзофагит – воспаление пищевода. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты. Острые эзофагиты возникают при раздражении слизистой оболочки пищевода горячей пищей или питьем, химическими веществами (йодом, крепкими кислотами, щелочами) и острых инфекционных заболеваниях (сепсисе, острых фарингитах, гастритах). Подострые и хронические эзофагиты развиваются при повторном действии слишком горячей и грубой пищи, алкогольных напитков, токсических веществ. Самой частой причиной подострого и хронического эзофагитов является рефлюкс желудочного сока в пищевод при пищеводно-желудочных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (рефлюксэзофагит).

Острые эзофагиты проявляются болями при глотании, ощущением саднения за грудиной, дисфагией. Подострые и хронические эзофагиты сопровождаются изжогой, чувством жжения за грудиной, болью, напоминающей коронарную.

Диагноз устанавливается при эзофагоскопии и рентгенологическом исследовании особенно при рефлюкс-эзофагите (грыжа пищеводного отверстия).

Кардиоспазм (ахалазия кардии) – нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс из пищевода в желудок в результате отсутствия рефлекторного раскрытия кардии во время глотания. В развитии заболевания основное значение имеет нарушение функции центральной нервной регуляции пищевода после тяжелых нервно-психических потрясений и стрессов.

Клиника кардиоспазма характеризуется загрудинными болями, дисфагией и регургитацией. Загрудинные боли проявляются болевыми кризами, чаще возникающими по ночам и ошибочно трактуемыми как коронарные. Боли возникают при пустом, но иногда при переполненном желудке.

Дисфагия обычно проявляется при проглатывании сухой или плохо пережеванной пищи. Для облегчения прохождения пищи в желудок больные выпивают залпом стакан воды, делают глубокие вдохи , выгибают туловище назад, что иногда помогает.

Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе масс (слюны, слизи, пищевых остатков) и возникает при переполнении пищевода или ночью, во время сна.

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором обнаруживают расширение и удлинение пищевода, нарушение его перистальтики. Бариевая

взвесь длительно задерживается в пищеводе. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид "кончика моркови" или "мышиного хвоста", не раскрывается при глотании. Прием 1–2 таблеток нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего содержимое пищевода легче проходит в желудок, устраняется дисфагия.

Рак пищевода. К развитию рака пищевода предрасполагают употребление горячей, острой, плохо обработанной (рыбы, мяса) пищи, питьевой воды высокой минерализации и засоленности, алкоголя, а также курение, хронические желудочно-кишечные инфекции, анатомические и функциональные нарушения: грыжи, дивертикулы, ахалазия и др. К предраковым заболеваниям пищевода относят лейкоплакию, хронические эзофагиты, язвы пищевода, рубцы после химических ожогов и, особенно, дисплазию.

Клиника характеризуется общими, местными и отдаленными симптомами. К общим

симптомам относят нарастающую слабость, снижение работоспособности, исхудание, субфебрильную температуру. Местные симптомы – дисфагия, неприятные ощущения в пищеводе, связанные и не связанные с прохождением пищевого комка, срыгивание, слюнотечение, рвота. Отдаленные симптомы – симптомы нарушений функции сердечно-со- судистой системы, органов дыхания и кишечника, обусловленные вовлечением в патологический процесс гортанного и блуждающего нервов и нервов симпатического ствола.

Диагноз подтверждается при рентгенологическом и эзофагоскопическом исследованиях, при которых выявляют характер роста и уровни поражения пищевода, состояние окружающих пищевод тканей и органов.

В целях дифференциальной диагностики применяют радиоизотопное исследование, основанное на способности злокачественной опухоли накапливать и задерживать вводимый радиоактивный фосфор.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагит. Боль локализуется в нижней части грудины или в эпигастральной области, усиливается после еды в горизонтальномположении,уменьшаетсяввертикальномположении,прибыстройпеременеположения тела, сопровождается срыгиванием, чувством жжения, усиленной саливацией. При физикальном исследовании иногда выявляется смещение органов средостения (сердца).

Рентгенография в большинстве случаев позволяет выявить грыжу, особенно при осмотре в горизонтальном положении или в положении по Тренделенбургу.

Диафрагмальная грыжа подтверждается при эзофагоскопии путем сопоставления границ слизистой между пищеводом и желудком по отношению к диафрагмальному хи-

атусу.

Желчнокаменная болезнь – заболевание, обусловленное образованием и наличием конкрементов в желчном пузыре и в желчных протоках. Хроническая форма желчнокаменной болезни проявляется диспептическими явлениями, иногда ноющими болями в эпигастральной области и в правом подреберье, иррадиирующими в область спины и правой лопатки и связанными с приемом пищи.

При глубокой пальпации определяется боль в подложечной области, в области желчного пузыря, в поджелудочно-желчнопузырной точке, в точке диафрагмального нерва.

Наиболее типичный симптом желчнокаменной болезни – приступ желчной колики, которая провоцируется чаще всего при погрешностях в диете и отрицательных эмоциях. Боль, как правило, возникает внезапно, часто в ночные часы, локализуется в правом под-

реберье, реже под мечевидным отростком или справа от него с характерной иррадиацией в правую лопатку и в подлопаточную область, плечо, шею, челюсть, лобную область, правый глаз, иногда – в область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Боль – сильная, колющая, раздирающего характера, возможно развитие шока. Приступ желчной колики иногда сопровождается многократной рвотой.

Во время болевого приступа живот вздут, брюшная стенка напряжена. Кожа над областью желчного пузыря болезненна. Положительные симптомы Ортнера, Мюсси. Опре-

деляется боль при надавливании под нижним углом правой лопатки и справа у остистых отростков VIII–XI грудных позвонков. Продолжительность болевого приступа – от нескольких минут до нескольких часов, иногда до 2-х суток.

В большинстве случаев после прекращения приступа при исследовании желчного пузыря и печени не удается установить никаких отклонений, и больные чувствуют себя здоровыми.

У пожилых людей с ИБС наблюдается стенокардитическая форма, которая исчезает после холецистэктомии.

Диагностическую ценность представляют данные анамнеза, рентгенологическое выявление желчных камней и ультразвуковое исследование желчного пузыря.

Мышечно-фасциальные синдромы:

–синдром Титце;

–синдром передней грудной стенки;

–синдром лестничной мышцы (скаленус-синдром);

–манубрио-стернальный синдром.

Для них характерны сравнительно постоянная локализация болей, безусловная связь болей с напряжением соответствующих мышечных групп и положения туловища, малая интенсивность болевых ощущений, отсутствие сопутствующих симптомов при хроническом течении или четкая обусловленность начала при острой травме. При пальпации выявляются местная болезненность мышц, мышечный гипертонус, резкая местная болезненность в месте выхода межреберных нервов.

Синдром Титце характеризуется утолщением реберных хрящей (чаще II–IV ребер слева от грудины), болезненных при пальпации.

Синдром передней грудной стенки – болезненность при пальпации грудинно-ребер- ных сочленений.

Синдром передней лестничной мышцы – боли локализуются в плечевом поясе, распространяются по внутренней поверхности руки.

Манубрио-стернальный синдром – болезненность при пальпации в месте соединения рукоятки и тела грудины (angulus sterni).

Поражение межреберных нервов (опоясывающий лишай). Заболеваниевызывается вирусом ветряной оспы и характеризуется спорадичностью. Инкубационный период длится 2–3 недели. Болезнь начинается с болей по ходу пораженных нервных ветвей, лихорад-

ки, головной боли, ощущения покалывания, жжения, зуда.

На коже появляется острое высыпание по ходу отдельных чувствительных нервов: розовые пятна обычно величиной 3–5 см и более, на поверхности которых уже к концу первых или вторых суток образуются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,1–0,3 см и крупнее, наполненных прозрачным содержимым. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон обычно значительно бледнеет, и пузырьки располагаются как бы на здоровой коже. Начиная с 6–8-го дня, пузырьки подсыхают, образуя корочки, которые к концу 3-й недели отпадают, оставляя легкую пигментацию. Кожные высыпания могут локализоваться в области любого чувствительного нерва, наиболее часто по ходу межреберных нервов, провоцируя сильные боли в груди, и сопровождаться увеличением регионарных лимфатических узлов.

Основной метод лабораторной диагностики – выделение вируса, для чего используют везикулярную и цереброспинальную жидкость, а также смывы из носоглотки.

Вирусный антиген в клетке можно обнаружить с помощью метода иммунофлюоресценции. Для идентификации выделенного вируса используют реакцию связывания комплемента.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Боли могут быть колющие, режущие,

стреляющие, распространяющиеся по наружной поверхности руки и пальцам, постоянные или приступообразные, усиливающиеся при повороте головы и сопровождающиеся болезненным хрустом.

При пальпации – резкая местная болезненность в местах выхода нервов. Рентгенологические признаки остеохондроза: сужение и асимметрия межпозвоночных дисков, остеофиты.

Лечение

Выбор тактики лечения должен проводиться с учетом снижения работоспособности

больного и наличия факторов физических и эмоциональных, способствующих возникновению приступов стенокардии. Больному необходимо четко разъяснить сущность стенокардии и объяснить необходимость уменьшения влияния факторов риска на развитие атеросклероза. Воздействие на факторы риска – один из основных этапов лечения больных с ИБС. Следует стремиться к снижению веса, нормализации АД при гипертонической болезни, коррекции гиперлипидемии и уровня глюкозы в крови при сахарном диабете. Обязателен отказ от курения. Больным необходимо поддерживать постоянную физическую активность, лучше всего в виде ходьбы.

Лечение ИБС направлено на улучшение доставки кислорода к сердечной мышце, снижение ее потребности в кислороде и на устранение провоцирующих факторов и сопутствующих заболеваний, которые могут привести к нарастанию ишемии. Например, при заболеваниях легких снижается оксигенация крови, а при анемиях уменьшается способность эритроцитов к переносу кислорода.

Главная задача лечения больных стенокардией – предупреждение или ограничение ишемии миокарда и уменьшение ее клинических проявлений. Выбор лекарственных средств зависит от тяжести стенокардии, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и физической активности больного. В практике используют следующие группы лекарственных препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, антагонисты кальция, нитраты, производные сиднонимина, ингибиторы АПФ, антитромботические средства и антиатеросклеротические средства.

Антиатеросклеротические средства, способствующие снижению содержания общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, задерживают прогрессирование ИБС и у некоторых больных задерживают регрессию патологического процесса. Поэтому они должны быть включены в комплексную терапию стенокардии.

При лечении больных большое значение имеет знание механизма, вызывающего заболевание и лежащего в основе ишемии миокарда (стеноз или спазм коронарных артерий). Однако в условиях поликлиник и стационаров установить патогенетические механизмы стенокардии у каждого конкретного больного практически невозможно. Поэтому целесообразно назначать несколько лекарственных средств с разными механизмами действия.

Блокаторы β-адренорецепторов играют важную роль в лечении стенокардии, так как уменьшают частоту приступов и повышают порог их возникновения. Бета-адренобло- каторы имеют различное кардиоселективное действие на β1 и β2-рецепторы сердца и отли-

чаются друг от друга наличием или отсутствием внутренней симпатомиметической активности.

β1-селективные препараты (атенолол, атенолан, метопролол и эгилок) в отличие от неселективных в меньшей степени вызывают бронхоспазм и прогрессирование симптомов облитерирующего атеросклеротического поражения переферических артерий. Но при увеличении дозы β1-селективность резко уменьшается. Ацебутолол и пиндолол, облада-

ющие внутренней симпатомиметической активностью (ВСА), меньше влияют на частоту сердечных сокращений (ЧСС) в покое и вызывают дилатацию периферических сосудов. Лабетолол обладает α- и β-блокирующим действием и способен вызывать вазодилатацию. Поэтому этот препарат показан больным ССН на фоне гипертонической болезни.

При назначении β-адреноблокаторов необходимо учитывать сопутствующие заболевания. Больным с синусовой тахикардией показано назначение любых β-адреноблокато- ров. Но если тахикардия развилась в ответ на низкий сердечный выброс, препарат может усугубить нарушение центральной гемодинамики и привести к резкому снижению АД и иногда – к отеку легких. Бета-адреноблокаторы следует назначать больным ССН, осложненной мерцательной аритмией, трепетанием предсердий, наджелудочковой пароксизмальной тахикардией и желудочковой тахикардией в анамнезе. Бета-адреноболокаторы

уменьшают летальность при аритмиях при стенокардии, но ухудшают AВ проводимость. При сопутствующей хронической обструктивной болезни легких с бронхоспазмом и легкой форме бронхиальной астмы неселективные β-адреноблокаторы и селективные β1-адреноблокаторы в больших дозах вызывают бронхоспазм.

Больным ССН, страдающим депрессией и повышенной утомляемостью, не назначают жирорастворимые β-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, пропранолол) из-за способности проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать ухудшение функции ЦНС. Селективные β1-адреноблокаторы можно назначать больным с инсулинозависимым сахарным диабетом, но в небольших дозах.

Таблица 25

Дозы и действие β-адренорецепторов

Примечание. ВСА – внутренняя симпатомиметическая активность.

Дозы β-адреноблокаторов тщательно подбирают каждому больному до достижения ЧСС 55–60 мин-1 в покое и не более 90–100 мин-1 при нагрузке. ЧСС в покое не является ориентиром для подбора β-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью. В начале лечения или при увеличении дозы препарата нужно следить за появлением побочных эффектов, особенно прогрессированием сердечной недостаточности и по-

явление бронхоспазма.

Побочные эффекты при лечении β-адреноблокаторами следующие:

–сердечно-сосудистые (резко выраженная брадикардия, атриовентрикулярные блокады, ортостатическая гипотония, сердечная недостаточность, нарушения кровообращения в конечностях – перемежающаяся хромота, иногда гангрена конечностей);

–нарушения дыхания (бронхоспазм);

–нарушения углеводного и липидного обмена (гипогликемия у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, повышение уровня триглицеридов и холестерина в ЛПНП и уменьшение холестерина в ЛПВП);

–сексуальные нарушения (развитие импотенции);

–нарушения нервной системы (депрессия, нарушения сна, галлюцинации, снижение интеллекта);

–желудочно-кишечные расстройства (тошнота, поносы, иногда рвота). Резкая отмена β-адреноблокаторов приводит к развитию синдрома отмены, проявляющегося усилением симптомов ишемии миокарда: учащение приступов стенокардии, возможно развитие инфаркта миокарда и даже внезапная смерть.

Противопоказаны β-адреноблокаторы при выраженной брадикардии в покое, АВ бло-

кадах, тяжелой сердечной недостаточности и тяжелых облитерирующих заболеваниях периферических артерий.

К препаратам α- è β-блокирующего действия, кроме лабеталола,относитсяамиода-

рон (кордарон), антиадренергическое действие которого ограничено только сердцем. Препарат обладает антиаритмическим действием, уменьшает ЧСС, удлиняет рефрактерный период в AВ узле и системе Гиса–Пуркинье. Увеличивает интервал Q–T и уменьшает сопротивление в коронарных и периферических артериях и после нагрузки, что сопровождается уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Лечение начинают по 200 мг 3 раза в день внутрь, через 5–7 дней дозу уменьшают до 200 мг 2 раза в день, через 7 дней назначают длительно по 200 мг один раз в день с перерывами в 2 дня.

Побочные эффекты при высоких дозах или длительном приеме малых доз проявляются интерстициальными или альвеолярными пневмониями или фиброзом легких с выраженной клинической картиной: тяжелой одышкой, хрипами в легких, гипоксемией, снижением форсированного объема легких, приводящим иногда к летальному исходу.

Кордарон обладает проаритмическим эффектом, вызывает синусовую брадикардию, синоатриальную и АВ блокады, гипотонию и сердечную недостаточность. Кордарон может вызывать изменения глаз – отложения промеланина и липофусцина в эпителий роговицы, что приводит к зрительным нарушениям: ощущение окрашенного круга сине-зеленого цвета около яркого источника света, иногда двоение в глазах, зуд и сухость глаз.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат) являются одним из основных средств лечения стенокардии. Их антиангинальное действие

обусловлено прежде всего вазодилатирующим эффектом, вызывающим расширение вен и, следовательно, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение давления в правом предсердии и уменьшение преднагрузки. Одновременно уменьшается и посленагрузка в результате уменьшения периферического сосудистого сопротивления. Антиангинальное действие усиливается вследствие дилатации коронарных артерий и улучшения колатерального кровотока. Абсорбция нитратов происходит наиболее быстро и полно через мембраны клеток слизистой оболочки. Именно поэтому нитроглицерин применяют сублингвально.

Сублингвальные формы нитроглицерина имеют различные патентованные названия: нитроглицерин, ангибид, тринитрат глицерина, нитрокордил, нитростат и др. – и выпускаются в дозировке 0,15; 0,4; 0,5; 0,6; и 0,8 мг. Назначают обычно нитроглицерин в таблет-

ках по 0,4 мг, но иногда эффективны и меньшие дозы. Нитроглицерин купирует приступ стенокардии. Если первая таблетка не снимает боль в течение двух минут, нитроглицерин назначают повторно через каждые 5 минут еще две таблетки. Если после приема третьей таблетки приступ не проходит или стенокардия нарастает, больного необходимо госпитализировать из-за угрозы развития острого инфаркта миокарда. Больного следует предупредить о возможном побочном действии нитроглицерина (головной боли, гипотонии, пульсации в голове) и целесообразности его приема в положении сидя. Больного следу-