Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

щих, в учебных заведениях, воинских частях и семьях. Инкубационный период составляет

10–14 дней.

Клиническая картина.Пневмония вначале имеет признаки гриппа и сопровождается общей слабостью, субфебрильной температурой, сухим кашлем. По мере прогрессирования заболевания кашель может быть с отделением слизистой и слизисто-гнойной мокроты. Физикальные данные скудные: при аускультации выслушиваются единичные сухие и иногда локализованные мелкопузырчатые хрипы.

Для микоплазменной пневмонии характерны внелегочные проявления: миалгии (обычно боли в мышцах спины и бедер), полиартрит, гемолитическая анемия, менингоэнцефалит, периферические невриты. Возможны макулопапулезные высыпания, иногда возникает многоформная эритема (синдром Стивенсона–Джонсона).

Mycoрlasma рneumoniaе обнаруживают при посевах мокроты или глоточных смывов. Однако идентификация возбудителя требует 7–10 дней.

При рентгенографии чаще выявляются участки очаговой бронхопневмонии в нижних долях, иногда – затемнение доли и плевральный выпот.

В периферической крови содержание лейкоцитов нормальное, лейкоцитарная формула не изменена. Реакция холодовой гемагглютинации считается положительной, если титр антител увеличивается в четыре раза.

Течение. Обычно болезнь протекает легко и завершается выздоровлением. Тяжелая пневмония с осложнением требует интенсивной терапии. Тем не менее прогноз благоприятный – все больные выздоравливают.

Лечение следует начинать с эритромицина по 500 мг внутрь каждые 6 часов, возможно назначение тетрациклина по 400–500 мг каждые 6 часов. Хороший эффект наблюдается при назначении сумамеда по 250 мг дважды в первые сутки и по 250 мг один раз в день в последующие 5 дней.

Хламидиальная пневмония

Хламидиальная пневмония вызывается Chlamydia рneumoniaе – микроорганизмом, напоминающим Chlamydia рsittaci, но отличающимся от последнего своими антигенными свойствами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем от человека к человеку. Развивающаяся пневмония эпидемиологически не связана с птицами.

Клиническая картина. Заболевание чаще наблюдается у детей, подростков и молодых людей. Хламидиальная пневмония начинается с сухого кашля, недомогания, фарингита. В последующем клиническая картина болезни сходна с микоплазменной пневмонией.

Убольных появляется озноб, высокая лихорадка, кашель со слизисто-гнойной мокротой.

Умногих больных развивается инфильтрат в легочной ткани, над которым вначале выслушивается крепитация, в последующем – бронхиальное дыхание. Сравнительно часто пневмония осложняется экссудативным плевритом. При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтрацию легочной ткани.

Выявление возбудителя пока недоступно большинству клинических лабораторий, так как он выращивается на куриных эмбрионах, выявляется прямым окрашиванием с использованием иммунофлуоресцентного метода.

Поэтому основными диагностическими критериями являются инфильтрат без вероятных патогенных микроорганизмов в мокроте и безуспешность лечения лактамными антибиотиками (группы пенициллина).

Лечение. Наиболее эффективными являются эритромицин и тетрациклин в дозах, применяемых при лечении микоплазменной пневмонии. Курс лечения обычно продолжается 15–21 день. При недостаточном лечении возможны рецидивы заболевания. Прогноз у большинства больных благоприятный, но у пожилых летальность составляет 6–10%.

Пситтакоз (орнитоз)

Пситтакоз – атипичная пневмония, вызываемая Сhlamydia рsittaci, обнаруживаемая у птиц подсемейства попугаев, домашних птиц, голубей, канареек, иногда у снежных цапель и некоторых морских птиц (серебристых чаек, буревестников и глупышей). Инфицирование человека происходит при вдыхании им пыли с перьев или экскрементов зараженных птиц, иногда при поверхностных ранениях такими птицами.

Клиническая картина. Заболевание обычно начинается остро с высокой лихорадкой, ознобом, головной болью. У многих больных появляются боли в мышцах конечностей и пояснице, у некоторых больных возможны носовые кровотечения. С самого начала заболевания у больных появляется кашель, вначале сухой, в дальнейшем с отделением слизистогнойной мокроты, иногда с примесью крови. Над легкими при перкуссии иногда выявляют притупленный перкуторный тон, при аускультации – жесткое везикулярное дыхание, сухие, иногда мелкопузырчатые влажные хрипы. У многих больных увеличены печень и селезенка.

При рентгенологическом исследовании легких выявляют интерстициальные изменения и мелкие очаги инфильтрации, реже – облаковидные пневмонические фокусы. В крови обнаруживают лейкопению и значительное повышение СОЭ.

Течение болезни может быть легким или тяжелым в зависимости от возраста больных, их иммунологической реактивности и обширности пневмонии. Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений, снижение артериального давления являются угрожающими признаками. Выздоровление обычно медленное, особенно в тяжелых случаях. Дифференцировать пситтокоз необходимо с гриппом, брюшным тифом, микоплазменной пневмонией, болезнью легионеров. Для пситтокоза характерен контакт с птицами. Диагноз подтверждается серологическими тестами через 10–14 дней от начала заболевания.

Лечение проводят тетрациклином по 1–2 г/сутки внутрь в четыре приема. Эффективны эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки и другие антибиотики группы макролидов (сумамед, диабек, клацид, ровамицин и другие).

Вирусные пневмонии

Вирусные пневмонии развиваются главным образом в период эпидемии гриппа. Наиболее патогенными являются вирусы гриппа А и В. У пожилых легочные заболевания возможны при инфицировании вирусами гриппа, парагриппа и респираторно-синцитиаль- ного вируса. У ослабленных больных со сниженным клеточным иммунитетом воспаление легких может быть обусловлено цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, в обычных условиях являющихся латентными вирусами.

Клиническая картина. Заболеваниеразвиваетсяостро,появляютсялихорадкасознобом, головная боль, боль в мышцах, костях, глазных яблоках, резкая общая слабость, возможны тошнота и рвота.

При обследовании выявляют гиперемию и одутловатость лица, инъецированность конъюнктивы, цианоз слизистых губ, гиперемию мягкого неба и дужек. При поражении дыхательных путей и легких вначале возникает сухой, болезненный кашель. Через не-

сколько часов начинается отделение слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Над легкими выслушивается жесткое везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают интерстициальную пневмонию или перибронхиальные уплотнения.

В периферической крови количество лейкоцитов обычно уменьшено. В мокроте об-

наруживают малое число бактерий, а в мазках – преобладание моноцитов.

Диагноз может быть подтвержден при выделении вируса из глоточных смывов, выявлении типичных включений в цитологических и биопсийных препаратах или при проведении серологических исследований. Но подобные анализы в клинических лабораториях невозможны.

При неосложненном течении разрешение пневмонии происходит в течение 3–4 недель. Но возможно наслоение на вирусную пневмонию вторичной, особенно стафилококковой инфекции.

Присоединение бактериальной инфекции значительно изменяет клиническую картину заболевания. Состояние больных ухудшается, развивается вирусно-бактериальная пневмония, нередко имеющая характер геморрагической и осложняющаяся деструкцией легочной ткани и парапневмоническим плевритом. Изменяются физикальные данные:

появляются участки притупления перкуторного тона, при аускультации в этих участках бронхиальное дыхание, крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких у больных вирусно-бактериальной пневмонией обнаруживают очаговые и долевые поражения с плевральным выпотом. В крови увеличивается количество лейкоцитов, значительно повышается СОЭ.

Течение вирусно-бактериальной пневмонии затягивается до 1,5–2 месяцев, особенно при развитии абсцесса легких или присоединении плеврита. Летальный исход возможен при несвоевременной госпитализации, особенно у лиц старше 50 лет с отягощенным анамнезом.

Лечение вирусной пневмонии начинают с назначения ремантадина по 100 мг 3 раза

всутки в первый день, во второй и третий дни по 100 мг 2 раза в сутки, в четвертый и пятый дни – по 100 мг 1 раз в сутки. При заболевании средней тяжести и тяжелом течении

впервые сутки ремантадин может быть назначен в два приема, первый прием – 200 мг, второй – 100 мг. При присоединении бактериальной инфекции лечение проводят как при бактериальных пневмониях – антибиотиками.

Пневмонии при иммунодефицитных состояниях

Иммунодефицитные состояния, обусловленные дефектами иммунной системы, ха-

рактеризуются повышенной восприимчивостью к инфекциям, приводящим к тяжелым острым, рецидивирующим и хроническим заболеваниям. Различают первичный и вторичный иммунодефицит. Первичные иммунодефицитные состояния связаны с дефициом В- и Т-лимфоцитов, фагоцитирующих клеток или комплемента и чаще всего связаны с дефектом определенных генов, который может приводить к недостатку фермента (аденозиддезаминазы), какого-либо компонента комплемента или остановки процесса клеточной дифференциации, например, на стадии пре-В-клеток.

В некоторых случаях первичный иммунодефицит может быть обусловлен нарушениями внутриутробного развития плода при алкоголизме матери или употреблении лекарств, например, фенитоина. Вторичный иммунодефицит развивается как следствие какого-то заболевания у ранее здорового человека и характеризуется обратимостью при устранении вызвавшей его причины. Классификация вторичных иммунодефицитных состояний представлена в табл. 6.

Клинические проявления пневмоний при иммунодефицитных состояниях различны. У большинства больных пневмонии протекают с отчетливыми клиническими проявлениями: с высокой лихорадкой, кашлем, обычно сухим, выраженной одышкой, диффузным

цианозом. Физикальные данные необильные. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговую или сливную инфильтрацию. Однако у 20% больных заболевание

проявляется лишь повышением температуры до 37,5–38,0 °С, умеренной одышкой и диффузным цианозом. В зависимости от скорости развития пневмонии можно ориентировочно судить об этиологии и патогенезе заболевания. Острое начало характерно для бактериальной инфекции, отека легких, ТЭЛА или кровотечения. Подострое или хроническое течение у большинства больных связано с грибковой, микобактериальной или вирусной инфекцией. Наблюдаются подобные варианты течения пневмонии при злокачественных опухолях, применении цитотоксических препаратов или лучевом поражении.

Таблица 6

Вторичные иммунодефицитные состояния различного происхождения (по E.R. Stein)

Вероятные возбудители пневмонии при различных иммунодефицитных состояниях представлены в табл. 7.

Успех лечения пневмоний при иммунодефицитных состояниях во многом зависит от точного установления этиологии заболевания. Обязательным является окрашивание и посев мокроты, но у половины больных результаты этих исследований недостоверны. Более точный диагноз может быть установлен при гистологическом исследовании или посеве материала, полученного при транстрахеальной аспирации, бронхоскопии, трансторакальной

пукнционной аспирации, открытой биопсии легких.

Лечение больных при подозрении на бактериальную инфекцию начинают с назначения антибиотиков, соответствующих вероятному возбудителю и результатам окрашивания мокроты по Граму и ее посева. После идентификации возбудителя с помощью более совершенных методик и установления чувствительности его к антибактериальным препаратам проводят коррекцию лечения.

Таблица 7

Вероятные возбудители пневмонии при различных иммунодефицитных состояниях (по J.G. Bartlett)

Аспирационные пневмонии

Аспирационные пневмонии развиваются при попадании в нижние дыхательные пути химических жидкостей или газов; инфицированных кусочков пломб, зубов или инородных тел при ранении лица и челюсти; биологически инертных жидкостей или твердых частиц.

Первый вариант аспирационных пневмонийчащевозникаетприаспирациикислого желудочного содержимого (синдром Мендельсона) у больных, находящихся в бессознательном состоянии во время наркоза, наркотическом или алкогольном опьянении, инсульте, различных комах. У больных остро возникают одышка, тахипноэ и тахикардия. Одновременно повышается температура тела, появляются цианоз, бронхоспазм и пенистая, нередко розовая мокрота. Аналогичная картина развивается и при вдыхании токсических газов. У больных поражаются как правило две нижние доли, над которыми появляются притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. На рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты, захватывающие обе нижние доли.

Лечение больных антибиотиками и кортикостероидами неэффективно. Основными являются поддержка дыхания: разгибание шеи, подтягивание челюсти вверх, освобождение полости рта, глотки, надгортанника и голосовой щели от рвотных масс, крикотиреотомия, трахеостомия, эндотрахеальная интубация с применением кислорода и ИВЛ, – трахеальное отсасывание.

При раннем начале терапии возможно быстрое выздоровление. Но чаще наблюдается быстрое прогрессирование заболевания с развитием респираторного дистресс-синдрома и бактериальной суперинфекции. Частота летальных исходов колеблется от 30 до 50%.

Второй вариант аспирационной пневмонии связан с бактериальной инфекцией

нижних дыхательных путей. Причиной аспирационной пневмонии является аспирация анаэробной инфекции (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. и Bacteroides spp.), при внутрибольничной – аспирация грамотрицательных бацилл, анаэробных бактерий и S. аureus. Болезнь начинается относительно медленно. Клиническая картина заболевания сходна с клиникой других бактериальных легочных инфекций: лихорадка, кашель с гнойной мокротой. Частым последствием инфицирования анаэробными бактери-

ями являются легочный некроз с эмпиемой, плевриты или образование полости (абсцесс

легких). При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживают инфильтраты в обеих нижних долях. Для выявления возбудителя пневмонии необходимо исследовать материал, полученный путем транстрахеальной аспирации, так как откашливаемая мокрота не пригодна для выявления анаэробов.

Лечение при анаэробной инфекции начинают с эмпирического подбора антибиотика, основываясь на исследовании окрашенного по Граму мазка мокроты. Обычно используют препараты, активные в отношении как анаэробов, так и аэробов (ампициллин, пиперациллин, тикарциллин / клавулоновая кислота, меропенем, метронидазол, клиндамицин и др.).

Третий вариант аспирации – механическая обструкциянижнихдыхательныхпутей.

В большинстве случаев в дыхательные пути аспирируются твердые частицы: мелкие орехи,

косточки вишни, мелкие монеты. Это чаще всего наблюдается у детей младшего возраста, когда они все тянут в рот. У взрослых возможно попадание, например, кусочков мяса во время еды. Клинические проявления зависят от величины объекта и диаметра бронха. При обструкции трахеи возникает острое апноэ с афонией и быстрым наступлением смерти. Обструкция более дистальных путей сопровождается кашлем, одышкой, умеренным цианозом. При обструкции мелких бронхов ниже места расположения объекта возникает или ателектаз, или перераздувание легкого. Нередко в этом участке возникает воспаление. Лечение заключается в удалении аспирированного объекта с помощью бронхоскопии. Асфиксия и нарушение кровообращения требуют сердечно-легочной реанимации.

Глава 15

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Абсцесс и гангрена легкого – это патологический процесс, характеризующийся массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей. Абсцесс и гангрену легкого объединяют терминами "острое легочное нагноение", "деструктивные пневмониты", "острые инфекционные деструкции легких" и др.

Выделяют три основные формы острой инфекционной деструкции легких, имеющие своеобразие морфологии и клинической картины: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легких.

Абсцесс – это ограниченная полость в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления. Гангрена легкого – обширный некроз с ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением легочной ткани без четкого ограничения от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс – склонное к ограничению омертвение легочной ткани с формированием полости, содержащей пристеночные и отторгающиеся секвестры легочной ткани.

Этиология.Основнымивозбудителямидеструктивныхпневмонитовявляютсяграмотрицательные формы аэробных и условно анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Однако аэробные посевы материала из гнойных полостей дают отрицательные результаты у 35–45% больных.

Существенную роль в этиологии деструктивных пневмонитов играют облигатноанаэробные микроорганизмы. Неспорообразующие или неклостридиальные анаэробы, к

которым относятся бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus), фузобактерии (F.nucleatum, F.necroрiorum, F.ramosus) и анаэробные кокки (Рeрtococcus, Рeрtostreрtococcus), сапрофи-

тируют в полости рта (десневые карманы при парадонтозе, кариес зубов, пульпит) и служат источником инфицирования легочной ткани.

Неклостридиальные анаэробы выделяют у 60–70% больных деструктивными пневмонитами, имеющими аспирационный генез, при посеве материала, получаемого непосредственно из полости деструкции, на специальные элективные среды.

При пара- и метапневмонических, а также гематогенно-эмболических деструкциях имеют значение грамотрицательные аэробные и условно анаэробные бактерии и гноеродные кокки, прежде всего золотистый стафилококк.

Существовало мнение, что различные клинико-морфологические формы острых легочных нагноений связаны с тем или иным микроорганизмом. В настоящее время установлено, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной

ткани не существует. Нередко у некоторых больных обнаруживают сочетание анаэробных и аэробных микробов, что затрудняет определение этиологической роли каждого из них. Вместе с тем принято считать, что деструкции, связанные с аспирацией слизи из носоглотки и ротовой полости, чаще обусловлены фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации рвотных масс деструктивные пневмониты вызываются B.fragilis. Пневмониты, не связанные с аспирационным механизмом, развиваются при внедрении в легочную ткань аэробов и факультативных анаэробов (клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк и др.).

В этиологии пневмонитов определенное значение имеют респираторные вирусы (вирус гриппа А, РС-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы), которые ослабляют местные и общие защитные механизмы больного и тем самым способствуют развитию бактериального воспалительного процесса в легочной ткани. Высказывается также предположение, что вирусная инфекция активно влияет на течение и исход деструктивных пневмонитов.

Патогенез. Развитие деструктивных пневмонитов возможно при попадании возбудителей в паренхиму легких четырьмя путями: трансбронхиальным (аспирационным и ингаляционным механизмами), гематогенным, травматическим и рer continuitatum. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения инфекции имеет решающее значение в патогенезе острой инфекционной деструкции легких. Аспирируются инфицированные комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, кровь, инородные тела и др. из ротовой полости и носоглотки. Способствуют аспирации состояния глубокого опьянения, черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообра-

щения, эпилептические припадки, нарушающие сознание и глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы.

Наибольшее патогенетическое значение из всех перечисленных факторов имеет алкоголизм, который является причиной запущенного кариеса, парадонтоза, гингивита, инфицирующих ротовую полость микробами, главным образом, анаэробной группы. При алкогольном опьянении часто возникает регургитация желудочного содержимого и аспирация инфицированных рвотных масс и слизи. Алкогольная интоксикация кроме того угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм очищения бронхов, способствуя тем самым началу заболевания и более тяжелому течению патологического процесса. Поэтому лица, злоупотребляющие алкоголем, представляют самую многочисленную группу риска в отношении заболевания деструктивными пневмонитами.

Различные болезни пищевода (рубцовые стриктуры, ахалазии, кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) способствуют регургитации в ротовую полость и увеличивают вероятность аспирации частичек пищи, слизи, желудочного содержимого особенно во время глубокого сна.

Ингаляционный процесс инфицирования характеризуется попаданием возбудителей с потоком воздуха из бронхов в альвеолы. Возможно распостранение воспаления по слизистой оболочке бронхов и альвеол. Этот вариант патогенеза аналогичен патогенезу брон-

хопневмонии. Разграничение двух вариантов патогенеза у конкретного пациента затруднительно. Поэтому только определение возбудителя и анализ клиники позволяют провести дифференциальную диагностику между пневмонией и деструктивным пневмонитом.

Вобоих случаях развивается инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани, который в зависимости от вида возбудителя и особенностей течения может рассматриваться или как пневмония, или как пневмонит неаспирационного генеза.

Деструкция легких может возникнуть в момент инфекционно-воспалительного процесса. Такая деструкция называется пара-(син)пневмонической. Возможен распад легочной ткани в конце воспаления. Этот вариант деструкции называют мета-(пост)пневмони- ческим. Условность этого подразделения очевидна, так как необратимые некротические изменения в легких, определяемые по клинико-рентгенологическим признакам не всегда

соответствуют истинному началу этих изменений и зависят от тяжести и быстроты развития болезни.

Гематогенный путь развития деструктивных пневмонитов характеризуется заносом

стоком крови инфицированных тромбоэмболов, имеющих небольшие, иногда микроскопические размеры, или скоплений бактерий в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры. Источниками эмболов чаще всего являются тромбы в венах нижних конечностей, глубоких венах таза и мелких венах, расположенных вокруг остеомиелитических гнойных очагов. Септические эмболы могут быть при поражении створок трикуспидального клапана бактериальным эндокардитом. Эмболы обтурируют разветвления легочной артерии, вызывают инфекционный процесс в паренхиме легкого с последующим абсцедированием. Гематогенные абсцессы локализуются чаще в нижних долях, бывают множественными и двусторонними.

Как вариант гематогенных абсцессов рассматривают случай вторичного инфицирования инфарктов легкого, развивающихся при эмболии разветвлений легочной артерии асептическими тромбами при мерцательной аритмии и флеботромбозе. Но, вероятно, инфицирование инфаркта происходит бронхогенным путем с развитием инфаркт-пневмо- нии, переходящей в абсцесс.

Травматические абсцессы легкого развиваются обычно при слепых огнестрельных ранениях, при которых в легочную ткань вместе с ранящим снарядом внедряются кусочки ткани и ваты от одежды и возбудители гнойной инфекции. Разрыв легочной ткани, повреждения сосудов и образование гематомы вокруг инородных тел являются основными

условиями возникновения нагноения.

Развитие абсцессов рer continuitatum – явление сравнительно редкое. Возможны прорывы поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань. В месте прорыва образуется воспалительный инфильтрат с гнойным расплавлением ткани.

Впатогенезе инфекционных деструкций определенную роль играет курение, способствующее развитию хронического бронхита и снижающее местную противоинфекционную защиту. Некроз и нагноение в легких нередко развиваются при сахарном диабете, лейкозах, лучевой болезни, раке и других тяжелых общих заболеваниях, которые подавляют общую иммунологическую реактивность организма.

Деструктивные пневмониты могут развиться у больных, получающих большие дозы

кортикостероидов, снижающих резистентность организма к гноеродной инфекции. Патологическая анатомия. В течение первых суток при деструктивных пневмони-

тах развивается инфильтрация легочной ткани экссудатом, содержащим большое количество полинуклеарных лейкоцитов. Сосуды расширены, возможно образование тромбов. В дальнейшем в центре инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани

собразованием полости абсцесса, имеющей шаровидную форму. Между омертвевшей и

жизнеспособной тканями выявляется четкая граница в виде лейкоцитарного вала. В последующем в этой зоне образуется пиогенная мембрана.

После прорыва гноя в дренирующий бронх образуется гнойная полость, внутренняя поверхность которой покрыта слоем фибрина с некротизированной тканью. По мере очищения полость деформируется, перифокальная инфильтрация уменьшается, слой фибрина замещается грануляциями. При благоприятном течении полость облитерируется и формируется остаточный пневмосклероз. В случае персистирования инфекции пиогенная мембрана сохраняется, рубцовые пневмосклеротические образования вокруг абсцесса прогрессируют, формируется хронический абсцесс. Полость абсцесса может быть пустой, но возможно наличие в ней жидкого, а иногда густого гноя. Внутренняя поверхность полости гладкая, блестящая.

При гангрене образуется массивная зона некроза, не имеющая четких границ перехода в окружающую инфильтрированную ткань легкого. Пораженная ткань имеет серо- вато-коричневый цвет и дряблую консистенцию. В некротической ткани образуются многочисленные полости, содержащие ихорозный и тканевой детрит, имеющий зловонный запах. Полости постепенно увеличиваются и сливаются. В результате образуются свободнолежащие или фиксированные секвестры легочной ткани, намечается демаркация некроза, и, если больные не погибают, гангренозный процесс может трансформироваться в нагноительный.

Гангренозный абсцесс является стадией благоприятно протекающей гангрены легкого и характеризуется образованием крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и свободными секвестрами легочной ткани. В последующем некротический субстрат отторгается, формируется демаркационная зона поражения и образуется пиогенная мембрана. Дальнейшее течение гангренозного абсцесса аналогично течению обширного гнойного абсцесса, однако у большинства больных облитерации полости не происходит.

Клиническая картина. В клинике острых инфекционных деструкций легких выделяют два периода: формирование зоны деструкции до прорыва гноя в бронхиальное дерево и после прорыва.

Абсцесс легкого. Заболевание развивается остро: у больных появляется озноб, повышается температура тела до 39 °С и выше, появляется острая боль в грудной клетке на стороне поражения. Боль усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

При поражении базальных сегментов возможна иррадиация боли в шею (френикус-сим- птом). С самого начала заболевания появляется сухой, мучительный кашель, возможна одышка, обусловленная невозможностью глубокого дыхания. Одновременно у больных имеются признаки выраженной интоксикации: общая слабость, головная боль, тошнота, потливость.

Состояние больных средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, цианоз слизистых губ. При осмотре грудной клетки выявляется отставание пораженной стороны при дыхании. При пальпации определяется болезненность над областью поражения, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется притупление перкуторного тона, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, возможен шум трения плевры.

Тоны сердца обычно громкие, артериальное давление нормальное или несколько снижено, пульс учащен, возможна экстрасистолия.

Лабораторные исследования. В крови выявляется лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы влево. Но при снижении иммунологической реактивности у больных с гангреной легких количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. Для острого периода характерны относительная и абсолютная лимфопения и нарастающая гипохромная анемия. В крови уменьшается содержание общего белка, развивается диспро-