Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

которого заключается в сужении просвета бронхов иногда до полного смыкания их стенок при форсированном дыхании и кашле.

При рентгенологическом исследовании в случае неосложненного хронического бронхита изменения в легких отсутствуют, при обструктивном бронхите возможно выявление утолщения стенок бронхов, деформации легочного рисунка, эмфиземы легких, расширения прикорневых артерий, расширения диаметра периферических сосудов (рис. 37). Но эти признаки чаще обнаруживаются при формировании легочного сердца.

Рис. 37. Обструктивный бронхит. Передняя (а) и боковая (б) рентгенограммы. Увеличение объема легких, низкое положение и уплощение диафрагмы. Утолщение стенок брохов и диффузный сетчатый пневмосклероз. Малые размеры тени сердца, расширение легочного конуса и крупных ветвей легочной артерии.

Склеротическая деформация корней легких

Функциональное состояние системы дыхания, определяемое с помощью пневмота-

хометрии и спирографии, на ранних стадиях хронического бронхита обычно нормальное. По мере нарастания обструктивных явлений в бронхиальном дереве уменьшается ОФВ1 и снижается максимальная вентиляция легких. ЖЕЛ длительно остается без изменений. Общая емкость, функциональная остаточная емкость и остаточный объем легких могут быть повышены. При развитии эмфиземы уменьшается диффузионная способность легких. Пикфлоуметрия дает возможность изучить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания, гиперреактивность бронхов и эффективность проводимой терапии. Снижение ОФВ1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ1/ЖЕЛ менее 70% от должного и незначительные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) при мониторировании с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие хронического обструктивного бронхита.

Течение бронхита длительное, прогноз относительно благоприятный в случае устранения факторов, способствующих развитию и обострению хронического бронхита. Течение бронхита может осложняться эмфиземой легких, протекающей по типу обструктивной, легочной гипертензией, легочным сердцем и острой пневмонией, которая обычно локализуется в средней доле, протекает длительно, приводит к развитию очагового пнев-

москлероза.

Дифференциальный диагноз. Хронический бронхит следует дифференцировать с

бронхоэктатической болезнью, раком легкого и туберкулезным поражением бронхов,

так как при этих заболеваниях ведущими клиническими симптомами являются кашель с мокротой и одышка.

Бронхоэктатическая болезнь начинается обычно в детском возрасте, сопровождается ранним появлением кашля с гнойной мокротой, развитием локального пневмосклероза

и рестриктивным нарушением вентиляции легких. Ведущее значение в дифференциальной диагностике имеет бронхографическое исследование, позволяющее установить патологическое расширение бронхов.

При раке легкого кашель носит приступообразный характер, в мокроте появляются прожилки крови. Рак легких чаще развивается у длительно курящих мужчин после 40–45 лет. Основное значение имеют рентгенологическое исследование и бронхоскопия с биопсией с последующим цитологическим и гистологическим исследованием полученного материала.

Туберкулезное повреждение бронховобычносопровождаетсятуберкулезнойинтоксикацией: слабостью, потливостью, субфебрильной температурой и др. Кашель постоянный, в мокроте и промывных водах бронхов можно обнаружить туберкулезные бактерии.

При бронхоскопии и бронхографии можно обнаружить рубцовые изменения бронхов и бронхиальные свищи. Целесообразна консультация таких больных фтизиатром.

Лечение больных хроническим бронхитом должно быть строго индивидуальным, комплексным с учетом особенностей течения заболевания и наличия осложнений. В период ремиссии больные обычно в лечении не нуждаются. В фазу обострения заболевания необходимо назначение антибиотиков. При выраженном воспалительном процессе, особенно при гнойном бронхите, проводят антибактериальную терапию в течение 7–10 дней. Препаратами выбора являются активированные полусинтетические пенициллины (амоксициллин и клавулоновая кислота внутрь в дозе 500–750 мг 2 раза в сутки); макролиды (азитромицин внутрь, в первые сутки 0,5 г один раз в сутки, со 2 по 5 день – 0,25 г/сут; кларитромицин внутрь по 0,25 г каждые 12 часов, курс лечения 7–14 дней); фторхинолоны (офлоксацин внутрь по 0,2 г 2 раза в день, ципрофлоксацин внутрь по 250–750 мг 2 раза в сутки, ломефлоксацин 0,4 г – 2 раза в день).

Для разжижения вязкого секрета и очищения бронхов применяют настой термопсиса, корня алтея, подорожника большого, мукалтин, 3% раствор натрия или калия йодида 6–8–10 раз в день в сочетании с обильным горячим питьем и приемом щелочных минеральных вод. Эффективны при хроническом бронхите муколитические препараты: амброксол (амбробене, амброгексал, амбросан, лазолван); ацетилцистеин (АЦЦ); бромгексин (бронхосан, бронхотил, солвин, флегамин); карбоцистеин (бронхобос, мукопронт).

Амброксол содержит активное вещество амброксола гидрохлорид и выпускается в "шипучих" таблетках (30 и 60 мг), капсулах (30 мг), растворе для перорального применения

(1мл–7,5мг),сиропевофлаконах(5мл–15мг),дляингаляционноговведения(1мл–7,5мг), растворе для инъекций (1 мл – 7,5 мг) в ампулах.

Препарат в таблетках назначают 2–3 раза в день (ретард – один раз утром), средняя суточная доза 60 мг. Раствор назначают в первые 2–3 дня по 4 мл 3 раза в день, затем по 2 мл 3 раза в день; сироп – в первые 2–3 дня по 10 мл 3 раза в день, затем – по 5 мл 3 раза в день. Ингаляции в дозе 2–3 мл назначают по 1–2 ингаляции в день. Парентерально амброксол вводят по 1 ампуле в/в, в/м или подкожно 2–3 раза в день.

Возможны побочные действия: аллергические реакции в виде кожной сыпи, крапивницы, ангионевротического отека. При длительном применении высоких доз – боль в эпигастральной области, тошнота, рвота.

Противопоказания: первый триместр беременности, язвенная болезнь желудка и

12-перстной кишки, повышенная чувствительность к препарату.

Ацетилцистеин (АЦЦ, АЦЦ лонг) выпускается в форме таблеток 0,1 г, "шипучих" таблеток 0,1 г, 0,3 и 0,6 г, капсул 0,2 и 0,4 г, водорастворимого гранулата и раствора для ингаляций (2 мл – 4 г) в ампулах. Препарат назначают по 200 мг 2–3 раза в день в виде таблеток, капсул или гранулата. Для аэрозольной терапии в ультразвуковых приборах распыляют 20 мл 10% раствора. Продолжительность ингаляции составляет 15–20 мин, кратность 2–4 раза в день.

Побочные действия: редко тошнота, рвота, носовые кровотечения, крапивница, шум

вушах. При аэрозольной терапии – рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, редко стоматит.

Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, кровохарканье, легочное кровотечение, беременность, повышенная чувствительность к препарату.

Бромгексин выпускается в таблетках 0,008 и 0,016 г, драже 0,004, 0,008 и 0,012 г; в виде сиропа (1 мл – 0,0008 г), микстуры (1 мл – 0,0008 г); раствора для перорального применения (1 мл – 0,002 г), для инъекций (1 мл – 0,002 г) в ампулах, для ингаляционного примене-

ния (1 мл – 0,002 г) и элексира (1 мл – 0,0008 и 0,0016 г).

Hазначают препарат по 8 мг 2 раза в день в таблетках, драже, сиропе, микстуре, растворе или элексире. При необходимости доза препарата может быть увеличена до 16 мг

4 раза в день. При ингаляционном применении раствор следует разводить дистиллированной водой 1:1 и нагреть до температуры тела для предупреждения кашля. Ингаляцию проводят 2 раза в день по 4 мл. Парентальное введение препарата рекомендуется для лечения

втяжелых случаях.

Побочные действия возникают редко при длительном приеме: тошнота, рвота, диспептические явления, обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Абсолютных противопоказаний бромгексин не имеет.

Карбоцистеин выпускается в капсулах 0,375 г, в сиропе (1 мл – 0,2 или 0,05 г) по 125 и 300 мл во флаконах и в растворе для перорального применения 5% 125 и 300 мл во флаконах.

Hазначают препарат по 1 столовой ложке 5% сиропа или 1–2 капсулы 2–3 раза в день. Побочные действия редки: тошнота, рвота, боль в эпигастрии, аллергические реакции в виде кожной сыпи.

Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический гломерулонефрит в стадии обострения, первый триместр беременности.

При отсутствии клинического улучшения следует назначить больным протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу и др., – в виде аэрозолей 2–4 раза в день. Усиление отделения мокроты наблюдается при ингаляции растворов бикарбоната натрия или гипертонического раствора.

Лечение больных хроническим обструктивным бронхитом должно быть более интенсивным. Это обусловлено, во-первых, развитием бронхоспазма и, во-вторых, наличием гнойного воспаления у большинства таких больных. В комплекс назначений следует вклю-

чить симпатомиметики: cолутан, изадрин, алупент, вентолин, астмопент; холинолитики: атровент, астматол, астматин, ипратропий бромид; миолитики: аминофиллин, теофиллин, эуфиллин. Эффективны противовоспалительные препараты: ацетилсалициловая кислота, бруфен, ибупрофен, индометацин. Эта терапия должна сочетаться с антигистаминными препаратами: диазолином, задитеном (кетотифеном), тавегилом, фенкаролом и др. При выраженных явлениях бронхоспазма целесообразно назначение интала. Если такая терапия не дает эффекта и бронхоспазм не снимается, необходимо назначение глюкокортикоидов. Вначале рекомендуется применение аэрозолей (2 дозы 3–4 раза в день) бекламетазона (бекотида, бекламида), флутиказона с последующим переходом, при отсутствии эффекта на преднизолон. Наиболее целесообразно назначение в первые двое суток 15–20 мг преднизолона, при отсутствии отрицательной реакции (повышения АД и сахара в крови, появ-

ления болей в желудке) следует увеличить дозу до 30–35 мг/сутки. Эта доза принимается больным в течение 5–7 дней с последующим снижением до 1/2 табл. через день до полной отмены.

Противовоспалительными и броходилятирующими свойствами обладает препарат эреспал (фенспирида гидрохлорид). Выпускается в таблетках по 80 мг. Назначают по 1 таблетке 2–3 раза в сутки до еды. Побочные действия редки: незначительные нарушения со

стороны желудочно-кишечного тракта, иногда – сонливость. Противопоказания: детский возраст до 14 лет, повышенная чувствительность к препарату, I триместр беременности.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии следует прибегнуть к эндобронхиальной санации. Бронхоскопия или фибробронхоскопия является одновременно и диагностической и лечебной процедурой особенно для больных с хроническим гнойным бронхитом. Наличие обильного вязкого секрета является показанием к эндобронхиальному введению муколитических препаратов (ацетилцистеина) и протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы), бронхолитических и антисептических препаратов. Обычно проводится 2–3 бронхоскопии с интервалами в 4–5 дней.

Физиотерапия хронического бронхита. Физиотерапию хронического бронхита следует начинать с применения электрических полей УВЧ слаботепловой дозировки (курс

12–14 процедур на межлопаточную область). Особенно показаны э.п. УВЧ больным с обструктивным гнойным бронхитом. Кроме того, больным с хроническим бронхитом применяют индуктотермию 10–12 процедур продолжительностью 10–12 минут, а также воздействие ультразвуком на сегментарно-рефлекторные паравертебральные зоны в области 4–7 межреберьев малой интенсивности.

Реабилитация. Восстановительное лечение больных хроническим бронхитом проводится в первую очередь на климатических курортах Крыма. Но возможно лечение и в местных санаториях: в Среднем Поволжье, на Урале, в Прибалтике, на Алтае и т. п. Наиболее эффективна ранняя реабилитация, позволяющая длительно сохранять профессиональную работоспособность больных, особенно с функционально нестабильным бронхитом. При нарастающей дыхательной и легочно-сердечной недостаточности реабилитационные мероприятия малоэффективны. Тем не менее, медикаментозная терапия в сочетании с физиотерапией, лечебной физкультурой стабилизирует состояние больных с осложненными формами хронического бронхита.

Экспертиза трудоспособности. В фазу обострения больные должны получать курс или стационарного, или амбулаторного лечения. Продолжительность курса лечения зависит от формы бронхита. При обострении катарального необструктивного бронхита нормализация состояния больных происходит в течение 10–15 дней, при хроническом гнойном обструктивном бронхите – в течение 25–35 дней. Трудоспособность зависит от присоединения дыхательной и легочно-сердечной недостаточности и степени их декомпенсации.

Критерии улучшения: улучшение общего состояния, уменьшение кашля, отделения

мокроты и одышки, нормализация температуры и показателей крови, восстановление функции внешнего дыхания.

Профилактика. Профилактические мероприятия следует начинать с исключения контактов с токсическими веществами, раздражающими воздухоносные пути. Безусловным должен быть отказ от курения. В период ремиссии следует ликвидировать очаги инфекции в носоглотке и провести оперативное лечение искривлений носовой перегородки, нарушающих дыхание через нос. Обязательными должны быть физические упражнения и закаливающие процедуры. Больным следует рекомендовать проводить 2 раза в день постуральный дренаж по 25–30 минут и дыхательную гимнастику.

Противорецидивное медикаментозное лечение наиболее целесообразно проводить в сырое и холодное время года (ноябрь-декабрь, конец февраля – начало апреля) сульфани-

ламидами пролонгированного действия (бактримом, септримом) и антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклином, оксациллином). Но при отсутствии выраженного кашля и отделения гнойной мокроты антибактериальная терапия не проводится. В таких случаях можно ограничиться назначением витаминов, аэрозольтерапии с фитонцидами, отхаркивающими препаратами и бронхолитиками, физиотерапии (вибромассажем грудной клетки, электрофорезом аскорбиновой кислоты, кальцием).

При обильном выделении мокроты проводят эндобронхиальные инстилляции муколитиков и протеолитических ферментов, при наличии бронхоспазма – бронхолитических средств. Больные с хроническим бронхитом относятся к диспансерной группе № 2.

Глава 10

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок (Комитет экспертов ВОЗ, 1961).

Этиология и патогенез. Различают первичную эмфизему, развивающуюся в непо-

врежденных легких, и вторичную, возникающую при необратимых изменениях структуры респираторного отдела легких, обусловленных различными заболеваниями бронхолегочной системы.

Первичная эмфизема легких – это диффузная деструктивная эмфизема, являющаяся самостоятельной патологической формой, при которой развивается распространенное повреждение эластического каркаса легких со снижением эластических свойств.

В настоящее время доказано значение протеолитических ферментов, в частности дефицита α1-антитрипсина, являющегося врожденным дефектом, в развитии первичной эмфиземы легких. При вторичной эмфиземе большое значение придают экзогенным факторам – курению и производственным поллютантам, которые активируют альвеолярные макрофаги и лимфоциты, продуцирующие эластазу, нейтрофильную протеазу, кислую гидролазу, обладающие протеолитическим действием, и угнетают α1-антитрипсин – ингибитор протеолиза. Все это приводит к разрушению тонких структур паренхимы легких.

Вторичная эмфизема легких может быть диффузной или очаговой. Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы является хронический обструктивный бронхит, при котором возникающие бронхоспазм, отек слизистой и закупорка просвета мелких бронхов слизью способствуют развитию феномена "воздушной ловушки". Сущность этого

феномена – снижение внутригрудного давления при вдохе, сопровождающееся пассивным растяжением бронхиального просвета, и повышение внутригрудного давления при выдохе, создающее дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и увеличивающее бронхиальную обструкцию. В результате в альвеолах задерживается воздух и возникает гипертензия. Альвеолы вначале растягиваются, а затем в их стенках развиваются трофические изменения. Большое значение при вторичной диффузной эмфиземе придают переходу воспалительно-дистрофического процесса с бронхиол на альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок.

Очаговые формы вторичной деструктивной эмфиземымогут быть околорубцовыми, развивающимися вокруг рубцово-измененного участка легочной ткани после перенесенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза, профессиональных болезней легких.

Врожденная долевая эмфизема характеризуется резким увеличением объема одной доли у детей раннего возраста. Существует мнение, что заболевание обусловлено нарушением бронхиальной проходимости из-за атрофии бронхиальных хрящей с образованием клапанной обструкции.

Синдром Маклеодахарактеризуется односторонней эмфиземой, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов.

Парасептальная эмфизема – очаг эмфиземотозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительнотканной перегородке или к плевре. Основной причиной развития этой формы эмфиземы является бронхиальная обструкция при очаговом бронхите и бронхиолите.

Буллезная эмфизема характеризуется образованием воздушных полостей более 1 см

вдиаметре чаще всего при околорубцовой или парасептальной эмфиземе.

Впатогенезе дыхательной недостаточности, развивающейся при первичной эмфиземе, основное значение имеют два фактора. Первый состоит в уменьшении общей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких. Вторым патогенетическим фактором является изменение эластических свойств легких, эластическая отдача которых уменьшается, что

затрудняет выдох. Формируется особый вариант обструктивных нарушений, при котором увеличивается бронхиальное сопротивление только на выдохе с возникновением клапанного механизма бронхиальной обструкции.

Классификация. Эмфизема легких по патогенезу подразделяется на первичную и вторичную, развившуюся на фоне других легочных заболеваний. По распространенности выделяют диффузную и очаговую. Патоморфологи подразделяют эмфизему на панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную), периацинарную (перилобулярную), парасептальную, иррегулярную и буллезную.

Клиническая картина. При вторичной диффузной эмфиземе легких больные жалуются на одышку, снижение толерантности к нагрузкам; иногда наблюдается снижение массы тела. Состояние больных длительное время остается удовлетворительным. При осмотре выявляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, выраженность которого зависит от степени нарушения газового гомеостаза. Грудная клетка увеличена в объеме ("бочкообразная" грудная клетка) при преимущественно астеническом телосложении, дыхательные экскурсии ее уменьшены. Межреберные промежутки расширены, подключичные пространства сглажены или выбухают.

При пальпации резистентность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется коробочный тон, границы легких расширены, подвижность нижнего края легких ограничена до 2–3 см. Границы сердечной тупости уменьшены, иногда полностью исчезают. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. Тоны сердца ослаблены.

Однако диагностика вторичной диффузной эмфиземы, развившейся на фоне хронического обструктивного бронхита, бывает затруднительной из-за постоянного кашля, одышки, отсутствия у многих больных "бочкообразной" грудной клетки, наличия жесткого везикулярного дыхания с рассеянными жужжащими хрипами, а иногда и с влажными мелкопузырчатыми.

Первичная эмфизема легких имеет аналогичные признаки, но отличается от вторичной отсутствием симптомов хронического бронхита или другой патологии легких и признаков воспаления. У больных выявляется умеренный цианоз вследствие нормального газового состава крови в течение длительного времени. Hормальное у них и сопротивление при выдохе, но увеличены растяжимость легких и ОЕЛ. Диффузионная способность легких резко снижена, гипоксемия и гиперкапния выявляются только при нагрузке.

Околорубцовая, долевая, односторонняя (синдром Маклеода), парасептальная и буллезная эмфиземы протекают бессимптомно и выявляются только при рентгенологическом исследовании или при развитии пневмоторакса.

Рентгенологическое исследование. Для эмфиземы характерны повышение прозрачности легочных полей и ослабление сосудистого легочного рисунка, вплоть до его исчезновения при наличии крупных буллезных образований. Диафрагма уплощена и рас-

полагается низко. Сердце в размерах не увеличено, но располагается вертикально. При томореспираторной пробе прозрачность легких в фазы дыхания не меняется.

Функциональное исследование позволяет выявить у больных эмфиземой снижение ЖЕЛ с одновременным увеличением ФОЕ и ООЛ за счет уменьшения РО выдоха, уменьшение ОФВ1 и увеличение бронхиального сопротивления при спокойном дыхании. Относительно ранним признаком может быть снижение диффузионной способности легких. В дальнейшем у больных стойко увеличивается ОЕЛ и снижается индекс ретракции легких. Исследование диаграммы "поток – объем" позволяет выявить на ранних стадиях заболевания обструкцию дистальных отрезков бронхов.

Лечение.Эффективных методов лечения эмфиземы легких не существует, так как обратное развитие морфологических и функциональных изменений невозможно. Поэтому

основное значение имеют раннее выявление и лечение больных с хроническим бронхитом и улучшение бронхиальной проходимости, предупреждающих респираторный ацидоз.

Из медикаментозных средств при эмфиземе эффективен эуфиллин при в/в введении 2,4% раствора 5–7,5 мл 2–3 раза в день в течение 10–12 дней с переходом на препараты теофиллина пролонгированного действия (ретафил, спорфиллин ретард, теотард). Возможно назначение м-холиноблокатора – ипратропия бромида, но он мало эффективен. Показаны β2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, беротек) и длительного (сальметерол, формотерол). Но эти препараты при эмфиземе легких могут ухудшить вентиляционные показатели.

При дыхательной недостаточности больным эмфиземой легких показаны курсы кислородотерапии при тщательном контроле за КОС крови. Рекомендуют ингаляции 30% концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе с постепенным в течение 2–3-х дней повышением ее до 50%.

В общий комплекс лечения следует предусмотреть включение лечебной гимнастики, которая должна быть строго индивидуальной. Лечебно-гимнастические упражнения включают общеукрепляющие и специальные упражнения, направленные на увеличение преимущественно выдоха путем тренировки мышц грудной клетки и диафрагмы.

Течение и прогноз. Течение диффузной эмфиземы легких длительное, но в целом неблагоприятное. Часто у больных всеми формами эмфиземы развивается осложнение – пневмоторакс. Прогрессирование заболевания, инвалидизация и гибель больных имеют различную скорость у разных больных и определяются скоростью разрушения легочной

ткани, которое трудно распознается и контролируется из-за отсутствия возможности выявления факторов, вызывающих это разрушение.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к предупреждению прогресси-

рования хронической бронхиальной обструкции путем противорецидивного лечения обструктивного бронхита.

Вторичная профилактика включает исключение курения, воздействия поллютантов, больших физических нагрузок. У больных необходим постоянный контроль газового состава крови, центральной и периферической гемодинамики и коррекция при их нарушении.

Очаговая эмфизема не требует специального лечения. Развитие повторных пневмотораксов является показанием для хирургического лечения. Большие буллы, сопровож-

дающиеся значительным ухудшением дыхательной функции, также требуют оперативного вмешательства.

При первичной эмфиземе проводят симптоматическую терапию, направленную на уменьшение дыхательной недостаточности (ЛФК, повторные курсы оксигенотерапии), исключают курение и контакт с загрязненным атмосферным воздухом.

В профилактике прогрессирования эмфиземы должны быть включены меры по предупреждению респираторных заболеваний: противогриппозная вакцинация, витаминотерапия, биостимуляторы, закаливание.

Первичная профилактика сводится к генетическим консультациям с рекомендацией гомозиготным носителям воздержатся от деторождения, учитывая патогенетическое значение при дефиците α1-антитрипсина.

Глава 11

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Эпидемиология. Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Этиология. В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами.

Существует несколько групп факторов внешней среды, способствующих развитию бронхиальной астмы.

Первая группа – инфекционные агенты. К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.

Вторая группа – неинфекционные аллергены: пыльца растений, домашняя пыль, шерсть домашних животных, лекарственные препараты (аспирин, β-адреноблокаторы, антибиотики, пиперазин, циметидин), пищевые аллергены, аллергены клещей и насекомых.

Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: паров щелочей и кислот, продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, древесной, силикатной, металической пыли, дыма от сигарет и пахучих веществ. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.

Факторами, способствующими развитию бронхиальной астмы, могут быть изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности и др.

Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям.

Патогенез. Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (пер-

вого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, эозинофильного хемотак-

сического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозинофилы,

лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоновой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е2, Fα, D2) и факторы активации тромбоцитов – вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы – блокадой или недостаточностью β2-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхоконстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность брон-

хов, что может быть причиной обострений астмы.

Патологическая анатомия.Moрфoлoгичecкимиcубcтрaтaмибрoнхиaльнoйacтмыявляютcя oбтурaция прocвeтa мeлкиx, cрeдниx и крупныx брoнxoв вязкoй cлизиcтo-гнoйнoй мoкрoтoй; cпacтичecкoe coкрaщeниe, нo вмecтe c тeм и пaрaлитичecкoe расширение брoнxoв; ocтрoe эмфизeмaтoзнoe вздутиe лeгкиx; рacширeниe и пoлнoкрoвиe вceй cocудиcтoй cиcтeмы брoнxoв, oтeк cлизиcтoй oбoлoчки, диффузнaя эoзинoфильнaя инфильтрaция вcex cлoeв брoнxиaльнoй cтeнки. Boзмoжнo oбнaружeниe мaccивныx cкoплeний тучныx клeтoк в coбcтвeннoй oбoлoчкe, гипeртрoфии глaдкиx мышц и cлизиcтoго пeрeрoждeния жeлeз.

Классификация бронхиальной астмы. Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям брон-

хиальную астму на атопическую (аллергическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы. В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

–количеству ночных симптомов в неделю;

–количеству дневных симптомов в день и в неделю;

–кратности применения (потребность) β2-агонистов короткого действия;

–выраженности нарушений физической активности и сна;

–значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;

–суточными колебаниями ПСВ.

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

– симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

– обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

– ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

– отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

– ПСВ>80% от должного и суточные колебания ПСВ<20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

–симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

–обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

–ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

–ПСВ>80% от должного и суточные колебания ПСВ 20–30%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:

– ежедневные симптомы;

– обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

– ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

– ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;

– ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

–постоянные симптомы в течение дня;

–частые обострения;

–частые ночные симптомы;

–физическая активность значительно ограничена;

–ПСВ<60% от должного, суточные колебания ПСВ 20–30%.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия. Клиническая картина. Глaвным клиничecким прoявлeниeм брoнxиaльнoй acтмы являeтcя приcтуп удушья, oбуcлoвлeнный cпaзмoм брoнxoв, oтeкoм cлизиcтoй и cкoплeниeм вязкoй мoкрoты в прocвeтe брoнxoв, привoдящими к oбcтрукции дыxaтeльныx путeй.

Приcтуп удушья прoxoдит в cвoeм рaзвитии три пeриoдa: пeриoд прeдвecтникoв, пeриoд рaзгaрa и пeриoд oбрaтнoгo рaзвития.

Приступы удушья обычно развиваются после воздействия определенных аллергенов, вирусных инфекций, физических нагрузок или неспецифических раздражителей. Провоцировать приступы могут и психологические факторы: плач, смех, страх, крик. Хорошо известны случаи возникновения приступов у больных, находящихся в одной палате.

Пeриoд прeдвecтникoв нaчинaeтcя зa нecкoлькo минут или чacoв дo приcтупa удушья

ипрoявляeтcя вaзoмoтoрными рeaкциями cлизиcтoй oбoлoчки нoca (чиxaниeм, нacмoрком c oтдeлeниeм жидкoгo ceкрeтa), приcтупooбрaзным кaшлeм, зaтруднeниeм oтxoждeния мoкрoты.

Пeриoдрaзгaрaприcтупaудушьяxaрaктeризуeтcяпрeждeвceгoэкcпирaтoрнoйoдыш-

кoй: вдox дeлaeтcя кoрoтким, выдox мeдлeнный, cудoрoжный, coпрoвoждaeтcя грoмкими cвиcтящими и жужжaщими xрипaми, cлышными нa рaccтoянии. Гипервентиляция в нача-

ле приступа ведет к падению PaCO2. По мере развития приступа нарастает артериальная гипоксемия, и начинает повышаться PaCO2, что ведет к дыхательному ацидозу. Эти процессы обусловлены дальнейшим сужением дыхательных путей и мышечной усталостью, связанной со значительной работой системы дыхания. ФЖЕЛ снижается на 50% и более,

иОФВ1 составляет не более 30% от нормы, а СОС25-75 – не более 20% от нормы. Возникаю-