Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

Синдром обтурационного ателектаза (рис. 35) образуется при спадении легкого вследствие закупорки бронха (бронхогенным раком легкого, инородным телом) или сдавления извне (увеличенными лимфатическими узлами, опухолью).

Рис. 35. Синдром обтурационного ателектаза (слева – прямая рентгенограмма; справа – боковая томограмма, сужение устья переднесегментарного бронха)

Жалобы: одышка смешанного характера вследствие уменьшения дыхательной поверхности, сухой кашель.

Осмотр. Цианоз слизистых оболочек, одышка смешанного характера, отставание экскурсий пораженной стороны при дыхании. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится вследствие закупорки просвета бронха, проводящего вибрацию; при перкуссии определяется бедренный тон, обусловленный уплотнением легочной ткани и потерей ею воздушности; при аускультации – резко ослабленное везикулярное дыхание или полное отсутствие дыхания, бронхофония ослаблена или не проводится; при рентгенологическом исследовании – затемнение на стороне ателектаза, смещение средостения в сторону поражения.

Синдром гидроторакса обусловлен наличием жидкости в плевральной полости: невоспалительной жидкости (транссудата) при недостаточности кровообращения или жид-

кости воспалительного характера (экссудата) при экссудативном плеврите. Жалобы: смешанная одышка, сердцебиение в покое, тяжесть в грудной клетке.

Осмотр. Состояние средней тяжести, цианоз слизистых оболочек, одышка смешанного характера до 30–40 дыханий в минуту, отставание экскурсий пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков в области скопления жидкости. При большом гидротораксе пораженная половина грудной клетки увеличена. При пальпации голосовое дрожание резко ослаблено или не определяется, при перкуссии – тупой тон; при аускультации – везикулярное дыхание резко ослаблено или не проводится; при рентгенологическом исследовании – затемнение в зоне скопления жидкости с довольно четкой верхней границей. При скоплении транссудата она располагается горизонтально, при скоплении экссудата – косо. При большом количестве жидкости в плевральной полости средостение смещается в здоровую сторону.

Синдром пневмоторакса развивается при вхождении воздуха в плевральную полость (рис. 36). Различают закрытый, клапанный и открытый пневмотораксы. Закрытый пневмоторакс развивается при разрыве легочной ткани на фоне деструктивных воспалительных процессов, туберкулеза, эмфиземы легких и характеризуется одномоментным поступле-

нием большого количества воздуха в плевральную полость, который поджимает легкое, способствуя тем самым закрытию места разрыва.

Клапанный пневмоторакс развивается при тех же заболеваниях,норазрывлегочнойтканизначительнобольше,расположен он вблизи крупного или среднего бронха, а участок ткани в месте разрыва срабатывает как клапан: в момент вдоха он открывается, в момент выдоха закрывается. В результате в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, который при ранении париетальной плевры через область верхушек может перемещаться в подкожную клетчатку на грудной клетке, образуя так называемую подкожную эмфизему.

Открытый пневмоторакс развивается при боевых травмах или бытовых ранениях грудной клетки. Через образовавшее-

ся отверстие внешний воздух устремляется в плевральное пространство.

Любой пневмоторакс развивается остро и характеризуется внезапно возникшими болью на стороне поражения, резкой одышкой, переходящей в удушье, сердцебиением. При осмотре состояние больных сред-

ней тяжести и тяжелое, наблюдаются бледность кожных покровов, холодные крупные капли пота, цианоз слизистых губ, акроцианоз, набухание яремных вен, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При пальпации на стороне поражения подкожный хруст, голосовое дрожание или резко ослаблено, или отсутствует; при перкуссии

– тимпанический тон; при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание или дыхание отсутствует, бронхофония ослаблена или не проводится. При рентгеноскопии выявляется воздух в плевральной полости, поджатое к корню легкое, смещение средостения в здоровую сторону.

Глава 8

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острым бронхитом называется острое диффузное воспаление слизистой оболочки

бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции и сопровождающееся кашлем с мокротой.

Эпидемиология. Распространенность острого бронхита в России неизвестна. Большинство больных с умеренно выраженными симптомами за медицинской помощью не обращаются. Значительное увеличение частоты развития этого заболевания наблюдается в зимние месяцы во время эпидемий гриппа.

Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии острого бронхита имеют инфекционные факторы. Наиболее часто острый бронхит развивается во время эпидемий гриппа. В этих ситуациях развитие бронхита связано с РС-вирусом и вирусами гриппа. Определенное значение могут иметь вирусы парагриппа, аденовирусы, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae.

При остром бронхите в мокроте больных обнаруживают пневмококки, гемофильную палочку, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, палочку Фридлендера и другую флору.

Острый бронхит может развиться также при кори, коклюше, дифтерии, тифе и пара-

тифах, являясь синдромом соответствующего острого инфекционного заболевания.

Вдыхание чрезмерно сухого, горячего или холодного воздуха, воздуха, содержащего высокие концентрации сероводорода, хлора, аммиака, серного и сернистого ангидрида, других химических веществ, снижает местную резистентность и способствует развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов. При поражении боевыми отравляющими веществами (ипритом, люизитом, фосгеном, дифосгеном) возникает острый токсический бронхит. Возможно развитие острого аллергического бронхита при попадании в бронхи различных аллергенов (пыльцы растений, домашней пыли, пыли от домашних животных и др.) и пылевого бронхита при вдыхании воздуха с органической пылью.

Предрасполагающими факторами развития острого бронхита являются переохлаждение, сырость, сквозняки на работе и дома, курение табака, злоупотребление алкоголем, очаговая инфекция верхних дыхательных путей (хронический тонзиллит, гаймориты, си-

нуиты), нарушения носового дыхания, застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности.

Воспаление при остром бронхите начинается с носоглотки с последующим распространением на гортань, трахею, бронхи, бронхиолы. Вирус внедряется в клетки эпителия дыхательных путей, вызывая их гибель и слущивание, одновременно повреждает ганглии симпатической нервной системы, угнетает фагоцитоз и снижает иммунологическую резистентность. В результате активизируется бактериальная флора.

Патологическая анатомия. Степень поражения стенки бронхов зависит от тяжести заболевания. В легких случаях развиваются отек и гиперемия слизистой оболочки с наличием слизистого или слизисто-гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания поражаются все слои бронхиальной стенки. В слизистой оболочке возможны кровоизлияния, некрозы. В подслизистом слое происходят дегенерационные процессы. Секрет в бронхах может быть геморрагическим, отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол. Воспалительный процесс имеет обычно распространенный характер.

Классификация. Общепринятая классификация острого бронхита не разработана. Обычно острый бронхит подразделяют по этиологии на вирусный, бактериальный, смешанный, токсический и физический; по уровню поражения – на трахеобронхит, бронхит с преимущественным поражением бронхов среднего калибра и бронхиолит; по характеру воспалительного процесса – на фибринозный и гнойный; по функциональным особенностям – на необструктивный и с бронхоспазмом.

Клиническая картина. Острый бронхит развивается обычно в течение нескольких часов, но клиника может нарастать и в течение двух–трех дней. Первыми симптомами заболевания могут быть недомогание, слабость, субфебрильная и умеренная лихорадка, насморк, боль в горле и чувство тяжести за грудиной.

Основным симптомом острого бронхита является кашель, который появляется в самом начале заболевания, держится на протяжении всей болезни и остается одним из последних проявлений заболевания в период реконвалесценции. Вначале кашель сухой. Он обусловлен раздражением слизистой оболочки трахеи и бронхов, в которой заложены чувствительные нервные окончания. Кашель обычно громкий, а при поражении гортани, особенно подсвязочного пространства, приобретает характер лающего.

Нередко наблюдаются пароксизмы кашля, которые сопровождаются отделением не-

большого количества вязкой слизистой мокроты. После пароксизмов кашля у больных развивается болезненность верхней трети брюшной стенки и нижних отделов грудной клетки из-за перенапряжения соответствующих мышц. К концу второго дня заболевания кашель становится влажным, начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью алой крови.

Второй главный симптом острого бронхита – одышка, свидетельствующая обычно о присоединении бронхиальной обструкции и распространении воспалительного процесса на бронхи среднего калибра и мелкие.

Состояние больных может быть как удовлетворительным, так и средней тяжести, а в некоторых случаях тяжелым. Последние варианты состояния характерны для больных с острым гнойным обструктивным бронхитом. При осмотре выявляются бледность и повышенная влажность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, herрes labialis, гиперемия слизистой зева и глотки. Если острый бронхит развивается на фоне гриппа, на слизистой оболочке появляются точечные кровоизлияния.

Грудная клетка при осмотре имеет правильную форму, обе половины ее равномерно участвуют в акте дыхания, хотя подвижность несколько ограничена. Это ограничение вынужденное, так как при увеличении дыхательной амплитуды у больных развивается пароксизм кашля.

При пальпации у большинства больных болезненность грудной клетки отсутствует, лишь у отдельных больных определяется некоторая болезненность мышц межреберий в нижней трети грудной клетки в области прикрепления диафрагмы. Голосовое дрожание при пальпации нормальное или несколько ослаблено. Но это ослабление связано с боязнью больных вызвать словами пароксизм кашля.

При перкуссии над легкими определяется легочный тон. При развитии обструктивного бронхита перкуторный тон может имeть коробочный оттенок. При аускультации выслушивается жесткое вeзикулярное дыхание и в первые двое суток рассеянные сухие жужжaщиe и свистящие хрипы. С третьего дня заболевания начинают выcлушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. Бронхофония, как и гoлocoвое дрожание, или не изменена, или несколько ослаблена.

Со стороны других органов и систем существенных нарушeний обычно не выявляется. Возможны раздражительность, плохой coн, тахикардия до 90–100 ударов в минуту.

Лабораторные исследования.В крови выявляется умеренный лейкоцитоз 8,5–12×109 в 1 л, нейтрофильный сдвиг формулы крови, увеличение СОЭ до 30–35 мм/ч. При развитии острого бронхита у больных гриппом лейкоцитоза может и не быть, возможна лейкопения с умеренным сдвигом формулы влево.

Для выявления типа патогенной микрофлоры проводят бактериологическое (посев мокроты) и бактериоскопическое (окраска мокроты по Граму) исследования, определяют

антитела к вирусам и микоплазмам.

Инструментальные исследования. У больных острым бронхитом нарушается функция внешнего дыхания: снижается на 15–20% жизненная емкость легких и максимальная вентиляция. При развитии обструкции мелких бронхов может быть нарушение бронхиальной проходимости: снижение показателей пневмотахометрии и форсированной жизненной емкости легких.

При рентгенологическом исследовании изменения в легких отсутствуют.

Острый бронхиолит – вариант острого диффузного бронхита, при котором воспалительный процесс распространяется на мельчайшие бронхи и бронхиолы. Бронхиолит развивается остро, чаще наблюдается у детей, но может встречаться и у взрослых, особенно пожилых людей.

Состояние больных бронхиолитом тяжелое и крайне тяжелое. Ведущий симптом заболевания – выраженная одышка (30–45 дыханий/мин), обусловленная дыхательной недостаточностью вследствие сужения просвета бронхиол. Одышка резко возрастает при небольшой физической нагрузке. Дыхание поверхностное, напряженное с участием вспомогательных мышц. Одновременно у больных наблюдается кашель с отделением скудной

слизистой мокроты. Частыми симптомами являются сердцебиение и тупые боли в области сердца.

При осмотре выявляется бледность кожных покровов, одутловатость лица, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, набухание яремных вен. Грудная клетка имеет бочкообразную форму с приподнятым плечевым поясом, подвижность обеих половин резко ограничена, межреберные промежутки сглажены.

При пальпации грудной клетки болезненность отсутствует, голосовое дрожание ослаблено. При аускультации везикулярное дыхание ослабленное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые, субкрепитирующие и сухие свистящие хрипы над нижними долями. По мере прогрессирования обструкции мелких и мельчайших бронхов дыхательные шумы ослабевают. Это обычно сопровождается нарастанием дыхательной недостаточности, что является прогностически неблагоприятным. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологически определяется умеренное усиление легочного рисунка, преимуще-

ственно в корнях легких, возможна картина острой эмфиземы легких.

Течение бронхиолита продолжительное (1,5–2 месяца) и тяжелое. Прогноз часто неблагоприятный, особенно у пожилых людей и больных с заболеваниями сердечно-сосуди- стой системы, у которых при развитии бронхиолита быстро нарастают симптомы недостаточности кровообращения.

Дифференциальный диагноз. Острый бронхит следует дифференцировать с острой пневмонией. Острое начало, сухой кашель в первые сутки начала заболевания, отделение мокроты слизистой или слизисто-гнойной; со вторых – третьих суток заболевания сухие жужжащие и свистящие хрипы, сменяющиеся влажными субкрепитирующими и мелкопузырчатыми, отсутствие притупления перкуторного тона и участков затемнения легочной ткани при рентгенологическом исследовании позволяют отличить острый бронхит от острой бронхопневмонии.

Лечение. Больные острым бронхитом освобождаются от работы и лечатся на дому. При тяжелом течении бронхита с интоксикацией, сопутствующей легочной и сердечнососудистой патологией, при угрозе развития острой пневмонии целесообразна госпитализация.

Назначается обильное питье: горячий чай с медом, малиновым вареньем, подогретые щелочные минеральные воды (боржоми, волжанка, смирновская, славяновская и др.), потогонные и грудные сборы (плоды малины, душицы обыкновенной, липовый цвет и др.). Возможны паровые ингаляции. Эти меры вызывают обильное потоотделение, снижают температуру, уменьшают неприятные ощущения в области трахеи, улучшают общее со-

стояние.

При развитии острого бронхита на фоне вирусной инфекции первые двое суток больным в лечение следует включить противовирусные препараты, например, ремантадин по 50 мг 3 раза в день в течение 2–3 дней. При заболевании средней тяжести и тяжелом в первые сутки доза ремантадина может быть увеличена до 300 мг (первый прием – 200 мг, второй – 100 мг), в последующие 2 дня – по 50 мг 3 раза в день. В первые дни заболевания эффективен лейкоцитарный интерферон и противогриппозный Ig (2–4 мл в/м 1–2 раза).

При появлении гнойной мокроты, возникновении или нарастании одышки и нарастании признаков интоксикации показана антибиотикотерапия. Назначают макролиды (эритромицин по 250–500 мг внутрь 4 раза в сутки, спиромицин по 3 млн МЕ 2–3 раза в сутки в

течение 7 дней, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки в течение 3-х дней, кларитромицин по 250–500 мг 2 раза в сутки в течение 5–7 сут). Возможно назначение аминопенициллинов (ампициллина, амоксициллина).

Для разжижения и лучшего отхождения мокроты с первого дня заболевания назначают отхаркивающие препараты (ацетилцистеин, амброксол, бронхикум, колдрекс, туссин) и настои трав (термопсиса, корня алтея, подорожника большого). Показаны щелочные тепловлажные ингаляции с морской или минеральной водой (боржоми, ессентуки).

При изнуряющем кашле, нарушающемкачествожизниивызывающемрасстройство сна, назначают противокашлевые препараты, адреномиметики в виде дозированных аэрозолей (декстрометорфан, глауцин, либексин, кодеин, синекод). Но длительный прием этих препаратов может привести к застою мокроты в бронхах и затяжному течению заболевания.

При развитии обструктивного синдромаи некупирующемся изнуряющем кашле на-

значают бронходилятаторы: адреномиметики в виде дозированных аэрозолей (сальбутамол по 1–2 вдоха 2–3 раза в день) или м-холиноблокаторы (ипратропия бромид). При бронхиолите рекомендуется назначение ингаляций беродуала, обладающего м-холинобло- кирующими и адреномиметическими свойствами.

При гипертермии, превышающей 38 °С, показано назначение жаропонижающих

средств (ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств) и комбинированных препаратов (колдрекса, фервекса, антигриппина). При развитии бронхиолита назначают преднизолон внутрь в дозе 20–25 мг/сут в течение 7–10 дней.

Течение и прогноз. Острый бронхит протекает различно в зависимости от степени поражения бронхов. Возможно кратковременное (3–5 дней) ухудшение состояния больных с кашлем, сопровождающееся отхаркиванием отдельных плевков слизистой мокроты, умеренными болями за грудиной, усиливающимися при глубоком дыхании, нормальной или субфебрильной температурой. Но возможны и длительные, тяжелые случаи заболевания с кашлем и гнойной мокротой, одышкой, высокой лихорадкой, выраженными изменениями в крови, нарушением функции внешнего дыхания и осложнениями.

При обычном течении острые симптомы бронхита исчезают или значительно уменьшаются к концу первой недели. Полное выздоровление обычно наступает в начале третьей недели. Критерии выздоровления – полное исчезновение кашля и отделения мокроты, исчезновение одышки, нормализация физикальных данных (везикулярное дыхание, исчезновение хрипов), функции внешнего дыхания и показателей крови.

При тяжелом течении процесс выздоровления затягивается до 4–5 недель, длительно сохраняется выраженная интоксикация. Воспалительный процесс может распространяться на альвеолы, это приводит к развитию бронхопневмонии. В случаях закупорки бронха секретом происходит развитие обтурационного ателектаза, осложняющегося пневмонией. Тяжелое течение и осложнения характеризуют затяжной вариант течения острого бронхита. Этот вариант может быть обусловлен несвоевременно начатым или недостаточным

лечением острого бронхита. Нередко затяжной бронхит переходит в хроническую форму. В случае возникновения острого бронхита три и более раз в год следует рассматривать течение бронхита как рецидивирующее.

Профилактика острого бронхита заключается в комплексе организационных, сани- тарно-гигиенических и медицинских мероприятий. Большое значение имеет устранение запыленностиизагазованностипроизводственныхпомещений,переохлажденияилиперегревания, курения табака и др., вызывающих раздражение слизистой оболочки бронхов и способствующих развитию воспалительного процесса. Необходимо своевременно проводить санацию очагов инфекции (гнойных гайморитов, синуитов, хронического тонзиллита и др.), устранять полипы носоглотки, искривления носовой перегородки и др. В комплекс профилактических мероприятий обязательно должны входить витаминизация организма,

воздушные и солнечные ванны, водные процедуры, лечебная и гигиеническая гимнастика, подвижные игры на воздухе.

Глава 9

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит – это диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей и характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, воспалением и склерозированием более глубоких слоев бронхиальной стенки. В основе клинических проявлений хронического бронхита лежат гиперсекреция слизи и нарушение очистительной функции бронхов, приводящие к кашлю с мокротой и одышке при поражении мелких и мельчайших

бронхов.

Эпидемиология. Истинная распространенность хронического бронхита неизвестна, среди курящих хронический бронхит развивается в 3–4 раза чаще, чем у некурящих.

Этиология. Возникновение хронического бронхита в большинстве случаев связано с длительным раздражением воздухоносных путей различными токсическими веществами, которые называют ïoëëþòaíòaìè. На первом месте стоит табачный дым. Хронический бронхит может быть вызван прoмышленными поллютантами: окислами серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, газа, выхлопными газами автомобилей и др.

Большую роль в развитии и в обострении хронического бронхита играет инфекция: вирусная инфекция (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиаль- ные вирусы), пневмококки, гемофильная палочка, микоплазменная инфекция.

Предрасполагающими факторами могут быть патология носоглотки, нарушения дыхания через нос, повторные острые бронхиты и бронхопневмонии, простудные факторы.

Патогенез. В патогенезе хронического бронхита ведущее значение имеет нарушение очистительной и защитной функции слизистой бронхов. У больных хроническим бронхитом развивается гиперфункция секреторных элементов, что сопровождается значительным увеличением количества слизи, меняется и характер слизи: ее состав и вязкость.

Гиперсекреция связана с усиленным экзоцитозом в секреторных клетках и выделением макрофагального стимулятора секреции слизи воспалительными клетками. Усиливается также экспрессия гена, кодирущего муцин, под действием ФНОα, а эластаза и катепсин G стимулируют пролиферацию секреторных клеток слизистых желез.

Нарушение очистительной функции обусловлено двумя факторами: гиперсекрецией слизи и изменениями деятельности респираторного эпителия. Замедляется транспорт слизи. В результате затрудняется очищение бронхов от вдыхаемых инородных частиц. Гиперпродукция слизи в сочетании с нарушениями мукоцилиарного транспорта приводит к мукоцилиарной недостаточности, что в свою очередь благоприятствует фиксации микроорганизмов на слизистой оболочке и развитию инфекции.

Большую роль в развитии хронического бронхита играет снижение функциональной активности альвеолярных макрофагов под влиянием курения, токсических веществ, вирусной инфекции. Альвеолярные макрофаги теряют способность фагоцитировать поступающие со вдыхаемым воздухом поллютанты и микроорганизмы, что способствует дополнительному повреждению эпителия бронхов.

Защитная функция бронхов значительно снижается при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, при которых нарушается согревание, увлажнение и очищение вдыхаемого воздуха. Вместе с тем инфекция при тонзиллитах, гайморитах, ринитах может вызывать воспаление нисходящим путем в трахею и бронхи.

Ведущим механизмом патогенеза длительно существующего хронического бронхита становится состояние обструкции дыхательных путей. Распространенная обструкция воз-

душных путей приводит к уменьшению объемной скорости движения воздуха по бронхам

иувеличению функциональной и остаточной емкости легких. При обструкции бронхов развивается неравномерность вентиляции отдельных участков легких, что приводит к движению воздуха по коллатералям между гипер- и гиповентилируемыми зонами. В результате нарушается газообмен, развивается альвеолярная гипоксия, в ответ на которую возникает спазм артериол, повышается артериальное сопротивление и снижается кровоток в гиповентилируемых участках (рефлекс Эйлера-Лилиестранда). Присоединяющаяся эмфизема способствует дополнительному сужению просвета бронхов и ухудшает вентиляцию легких и газообмен.

Хроническая гипоксия приводит к метаболическому ацидозу, стимулирует эритропоэз, повышает вязкость крови, вызывает диффузный спазм мелких артерий и артериол и

увеличивает легочно-артериальное сопротивление. Следствием всех указанных нарушений является гипертония малого круга кровообращения, приводящая к образованию легочного сердца.

Патологическая анатомия.Прихроническомбронхитегипертрофируютсябронхиальные железы, продуцирующие слизь, увеличивается количество бокаловидных клеток эпителия, уменьшается число реснитчатых клеток, появляются участки плоскоклеточной метаплазии. В глубоких слоях стенок бронхов, главным образом среднего и крупного калибра, развиваются склеротические изменения на фоне умеренной лимфоидной инфильтрации. В мелких бронхах возможны воспалительная инфильтрация, явления бронхиолита, гиперплазии бокаловидных клеток, закупорка слизистыми пробками, рубцовое склерозирование

иих скручивание. Эти изменения могут быть причиной обструктивных нарушений. Классификация. Хронический бронхит по характеру воспалительного процесса под-

разделяется на простой и слизисто-гнойный, по функциональным особенностям – на обструктивный и необструктивный, с закупоркой дыхательных путей и эмфиземой, по фазе заболевания – на обострение или ремиссию.

Клиническая картина. Ведущим симптомом хронического необструктивного бронхита является кашель с мокротой. Возможен сухой кашель, но чаще кашель сопровождается отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель периодический и обычно возникает по утрам, при смене внешней температуры, при контакте с поллютантами. Кашель обычно громкий, мокрота отделяется легко в связи со снижением ее вязкости. На начальных стадиях заболевания мокрота отхаркивается отдельными плевками, в после-

дующем количество мокроты увеличивается до 50–70 мл. Относительно редко наблюдается кровохарканье. У некоторых больных возможны пароксизмы кашля, приводящие к дыхательной синкопе с цианозом и ишемией мозга. Чаще такое состояние развивается у пожилых больных.

Появление одышки у больных хроническим бронхитом свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции и возможном развитии трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса).

При осмотре состояние больных удовлетворительное, кожные покровы бледные, влажные. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. При пальпации грудная клетка безболезненная, голосовое дрожание не изменено. При перкуссии определяется легочный тон, переходящий в коробочный

в случае присоединения при длительном течении хронического бронхита эмфиземы легких. При аускультации выслушивается жесткое везикулярное дыхание, рассеянные сухие жужжащие хрипы, у некоторых больных – влажные мелкопузырчатые хрипы.

В фазу обострения хронический необструктивный бронхит может иметь катаральное или гнойное воспаление в бронхиальном дереве с соответствующей клинической картиной. При катаральном бронхите у больных повышается температура до субфебрильных цифр, усиливается отделение слизисто-гнойной мокроты. При гнойном бронхите более

выражены признаки интоксикации, отделяется гнойная мокрота, температура повышается до умеренных цифр.

Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите как в стадию ремиссии, так и в стадию обострения остается нормальной. Лишь у некоторых больных при обострении бронхита возможен бронхоспазм, приводящий к умеренным обструктивным нарушениям, т.е. у абсолютного большинства больных имеется функциональная стабильность дыхательной функции легких.

Обструктивный хронический бронхит характеризуется одышкой, кашлем и мокротой. Одышка является ведущим симптомом, который выявляется не только в период обострения, но и в период ремиссии. Кашель у больных чаще постоянный, с трудно отделяемой мокротой. При перкуссии над легкими обычно определяется коробочный тон, при

аускультации ослабленное везикулярное дыхание, необильные, рассеянные, сухие жужжащие и свистящие хрипы, изредка единичные мелкопузырчатые хрипы. В период ремиссии вентиляционная функция легких остается сниженной.

В период обострения происходит ухудшение состояния больных. Воспаление в бронхах может быть катаральным и гнойным. Усиливается кашель, увеличивается отделение мокроты. Нарастающие явления обструкции вызывают усиление одышки, у некоторых больных развивается тяжелая дыхательная недостаточность. Хронический обструктивный бронхит часто сопровождается бронхоспазмом, который обусловлен, главным образом, гиперреактивностью бронхиального дерева, связанной с аллергическими реакциями на сенсибилизацию продуктами воспалительного процесса и инфекционными агентами. Гиперреактивность бронхов может также развиться под влиянием неспецифических факторов воспаления и поллютантов. Следует учитывать наследственную предрасположенность к аллергии больных, в анамнезе которых имеются указания на вазомоторный ринит, крапивницу.

На практике таким больным ставят диагнозы: астматический бронхит, бронхит с бронхоспазмом, аллергический бронхит. Но в Международной классификации болезней и причин смерти X пересмотра и по приказу № 300 Минздрава РФ 1999 г. термин "хронический аллергический бронхит" исключен, а астматический рассматривается, как синоним обструктивного.

Лабораторные исследования позволяют уточнить активность воспалительного процесса. В период ремиссии показатели клинического анализа крови нормальные, в период

обострения возможны умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20–25 мм/час, сдвиг формулы влево. В большей степени это характерно для больных с гнойным бронхитом. Развитие эритремии наблюдается обычно при дыхательной недостаточности у пациентов с длительно существующим обструктивным бронхитом. У некоторых больных даже в период обострения показатели крови не изменяются.

Из биохимических показателей наиболее информативными являются протеинограмма, фибриноген, сиаловые кислоты, серомукоид, С-реактивный белок. При отсутствии повышения α-глобулинов при электрофорезе белков сыворотки крови может быть обнаружен дефицит α1-антитрипсина.

Исследование мокроты помогает диагностировать характер и степень активности воспаления в бронхах. Характер мокроты может быть слизистый, при обострении гной-

ный и слизисто-гнойный. В мокроте выявляются нейтрофильные лейкоциты, клетки бронхиального эпителия, единичные макрофаги.

Бронхоскопическое исследование позволяет выявить признаки катарального эндобронхита: гиперемия слизистой, утолщение слизистой, скопление слизистого секрета. Реже наблюдается гнойный бронхит. Наиболее характерным бронхоскопическим синдромом является экспираторный коллапс (дискинезия) трахеи и крупных бронхов, сущность