Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

бактериальной инфекции чаще всего являются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterococcus spp, Mycoplasma pneumoniae. Препараты выбора – амоксициллин / клавулант внутрь по 625 мг 3 раза в сутки в течение 7–14 дней, кларитромицин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки или азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки или 500 мг в первые сутки, затем по 250 мг/сутки в течение 5 суток. Возможно назначение пневмотропных фторхинолонов (левофлоксацина внутрь по 250–500 мг 1–2 раза в сутки или ципрофлоксацина внутрь по 500 мг 2–3 раза в сутки).

При осложненном обострении ХОБЛ у пожилых больных и ОФВ1 <50% показано внутривенное введение цефатоксима по 1 г 3 раза в сутки в течение 3–4 суток, затем назначают цефуроксим внутрь по 750 мг в капсуле через 12 ч в течение 4–6 суток. Обязательно проведение бактериологического исследования мокроты с последующей коррекцией

терапии.

При ХОБЛ проводят лечение, направленное на улучшение отхождения мокроты. При изнуряющем непродуктивном кашле эффективен постуральный дренаж. Для разжижения мокроты применяют отхаркивающие и муколитические средства внутрь и в аэрозолях. Но такой же эффект может быть получен простым обильным питьем.

Существуютхирургические методы леченияХОБЛ.Проводятбуллэктомию,ослабляющую симптоматику у больных с крупными буллами. Но ее эффективность установлена лишь у бросивших курить в ближайшем периоде. Разработаны торокоскопическая лазерная буллэктомия и редукционная пневмопластика (удаление перераздутой части легкого). Но эти операции пока используются только в рамках клинических исследований. Существует мнение, что при отсутствии эффекта от всех проведенных мер следует обратиться в специализированный центр для решения вопроса о трансплантации легких.

Прогноз. ХОБЛ имеет прогрессирующее течение. Прогноз зависит от возраста больного, устранения провоцирующих факторов, осложнений (острой или хронической дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, хронического легочного сердца), уменьшения ОФВ1 и эффективности проводимого лечения. При тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Наибольшее значение для профилактики имеет исключение факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания. Основными компонентами профилактики являются отказ от курения и профилактика инфекционных заболеваний дыхательных путей. Больные должны строго выполнять рекомендации врачей, они долж-

ны быть информированы о ХОБЛ, методах лечения, обучены правильному пользованию ингаляторами, навыкам самоконтроля с помощью пикфлуорометра и принятия решения при обострении.

Глава 13

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь – это локализованный нагноительный процесс в патологически расширенных бронхах, сопровождающийся их функциональным нарушением. Существует понятие о бронхоэктазах первичных и вторичных. Под вторичными бронхоэктазами понимают патологические расширения бронхов как осложнение или проявление других заболеваний. Первичные бронхоэктазы не имеют видимой связи с какими-либо па-

тологическими процессами в бронхах и являются основным морфологическим субстратом бронхоэктатической болезни.

Этиология и патогенез. В настоящее время нет точных данных о возбудителях, вызывающих развитие бронхоэктатической болезни. Стафилококки, пневмококки, гемофильная палочка и др. являются причиной обострения воспалительного процесса в уже сформировавшихся бронхоэктазах. Известно, что бронхоэктатическая болезнь развивается чаще всего у больных, перенесших в детстве острые инфекционные заболевания бронхолегочной системы: пневмонию, корь, коклюш и т.д., или у страдающих хроническим обструктивным бронхитом, приводящим к изменению бронхиальной стенки.

Ведущим фактором в патогенезе бронхоэктатической болезни является формирование обтурационного ателектаза в результате нарушения проходимости крупных и средних бронхов, обусловленного задержкой вязкого секрета.

Перекрытие просвета бронха может возникнуть также при рубцовом стенозе, ра-

стущей опухоли, гиперплазии лимфатических узлов. Обтурация бронха приводит к развитию нагноительного процесса дистальнее места закупорки и необратимых изменений в стенках бронха. Происходит перестройка слизистой оболочки, возникает дегенерация хрящей и гладкой мускулатуры, развивается фиброзная ткань. Дегенеративные процессы в бронхиальной стенке могут усугубляться нарушением легочного кровообращения и иннервации. Наконец, следует учитывать и возможность генетически детерминированной неполноценности бронхиального дерева: недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани в бронхиальной стенке. В результате проявляется действие "бронходилатирующих сил": повышение внутрибронхиального давления при кашле, форсированном дыхании и скоплении секрета, увеличение давления в плевральной полости, обусловленное уменьшением объема легкого из-за развития ателектаза. Все это приводит к стойкому расширению просвета бронхов с нарушением очистительной функции. Это в свою очередь способствует периодическому обострению нагноительного процесса в бронхоэктазах.

Определенную патогенетическую роль играют очаги хронической инфекции в носоглотке: синуситы, гаймориты, аденоиды, хронический тонзиллит, которые способствуют инфицированию верхних и нижних дыхательных путей.

Впатогенезе бронхоэктатической болезни большое значение имеет первичная цилиарная дискинезия, характеризующаяся нарушением функции ресничек мерцательного эпителия. Движения ресничек становятся хаотичными, что приводит к нарушению восходящего тока слизи и очищения дыхательных путей от бактерий. Заболевание проявляется

бронхоэктазами, синуситом и средним отитом.

Патологическая анатомия. Ведущим признаком бронхоэктатической болезни является расширение бронхов. Различают бронхоэктазы цилиндрические, мешотчатые, варикозные и смешанные. Стенки бронхов могут быть истонченными, слизистая оболочка неровная. В стенках бронхов гистологически выявляется хроническое воспаление с перибронхиальным и периваскулярным склерозом. Бронхиальный эпителий в бронхоэктазиях метаплазируется в многослойный плоский с исчезновением нормального цилиарного покрова.

Впаренхиме легкого выявляются участки ателектаза. Они уменьшены в размерах, плотные, безвоздушные. В этих участках происходит склерозирование паренхимы. При бронхоэктазах, не связанных с ателектазом, участки легкого в зоне поражения обычно

нормальные.

Классификация. По клиническому течению и тяжести выделяют 4 формы заболевания: легкую, выраженную, тяжелую и осложненную; по распространенности процесса

–одно- и двусторонние бронхоэктазы с указанием локализации по сегментам. Различают фазы обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Бронхоэктатическая болезнь чаще встречается у мужчин. Главными жалобами у больных являются кашель с мокротой, одышка и лихорадка.

ительного процесса, провести эндобронхиальную санацию и контролировать эффективность проводимого лечения.

Внастоящее время широко используется ÊÒ с высоким разрешением, позволяющая получить срезы толщиной 1,0–1,5 мм и улучшающая неинвазивную диагностику бронхоэктазов.

При рентгенологическом исследовании у больных с бронхоэктатической болезнью выявляется усиленный легочный рисунок, уменьшение объема и уплотнение тени пораженной части легкого (обтурационный ателектаз). Ателектазы имеют форму треугольников, прилегающих к средостению. Нередко выявляется и "среднедолевой синдром": уменьшенная в объеме и уплотненная средняя доля выявляется на боковой рентгенограмме в виде полосы затемнения шириной 2–3 см, идущей от корня к переднему реберно-

диафрагмальному синусу. У некоторых больных на стороне поражения обнаруживаются ограничение подвижности купола диафрагмы и облитерация плеврального синуса.

Дифференциальная диагностика бронхоэктатической болезни обычно не вызывает затруднений при наличии качественных бронхограмм, на которых выявляются патологические расширения бронхов типичной локализации: средняя доля и базальные сегменты справа, язычковые сегменты слева.

Начальная стадия бронхоэктатической болезни по клиническим проявлениям напоминает хронический бронхит. В отличие от бронхоэктатической болезни хронический бронхит у большинства больных проявляется в среднем возрасте. При обострении хронического бронхита чаще выслушиваются рассеянные сухие жужжащие и свистящие хрипы, при обострении бронхоэктатической болезни – локализованные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет бронхография и КТ.

Впериод клинически выраженных проявлений при наличии упорного кашля с кровохарканьем, интоксикацией и высокой лихорадкой бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать с туберкулезом легких и центральным раком.

Лечение

Лечение больных бронхоэктатической болезнью должно быть направлено на санацию бронхиального дерева, особенно в период обострения, облегчение отхождения мокроты и устранение обструкции бронхов. В период обострения до результатов бактериологического исследования назначают ампициллин внутрь по 250–500 мг каждые 6 ч или амоксициллин внутрь по 500 мг 3 раза в сутки, или цефлакор по 500 мг 3 раза в сутки, или ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в день. После уточнения возбудителя лечение проводят в соответствии с его чувствительностью к антибиотикам.

Бронхоскопия является главным методом удаления гнойной мокроты из бронхов и местного воздействия на гноеродную микрофлору. При бронхоскопии в пораженные бронхи вводят растворы антисептиков, антибиотиков, муколитиков (ацетилцистеина в виде 10% раствора по 2 мл) и протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина по 10–20 мг на физиологическом растворе). Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, при уменьшении гнойной мокроты – 1 раз в 5–7 дней. Эти же средства можно вводить

после лаважа через трансназальный катетер и чрескожную микротрахеостому.

Для разжижения мокроты назначают муколитики (ацетилцистеин внутрь 600 мг 1 раз в сутки, бромгексин внутрь по 8 мг 4 раза в день, амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки). Бронходилататоры назначают при обострении бронхоэктатической болезни, сопровождающейся обструктивным синдромом.

Отхождение гнойной мокроты может быть усилено дыхательной гимнастикой, вибрационным массажем, ингаляцией муколитических препаратов (ацетилцистеина, бисоль-

вана) и протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы) в виде аэрозолей. Больным назначают аскорбиновую кислоту, витамины В1, В6, метилурацил, пентоксил, анаболические гормоны (неробол, ретаболил), проводят общеукрепляющие процедуры. Большое значение имеет полноценное, богатое белками питание.

Из методов физиотерапии больным бронхоэктатической болезнью назначают УВЧ в слаботепловых дозах на грудную клетку с последующим электрофорезом хлорида кальция, трипсина, гепарина. При осложненном течении – развитие пневмонии – показана гальванизация грудной клетки в области поражения.

В комплексе лечения больных с бронхоэктазиями следует предусмотреть санацию верхних дыхательных путей.

Хирургическоелечениепроводитсятолькопострогимпоказаниям(неэффективность

консервативного лечения при ограниченном поражении, тяжелое легочное кровотечение, стойкие ателектатические изменения в легких). При односторонних бронхоэктазах удаляются пораженные участки легкого с сохранением непораженных отделов. Как крайний вариант может быть проведена пульмонэктомия.

При двусторонних бронхоэктазиях учитывается степень и симметричность поражения бронхов. Асимметричное поражение является показанием для удаления нагноившихся участков бронхиального дерева. При относительно симметричном поражении возможна двусторонняя резекция, которая проводится в два этапа с интервалом в 6–12 месяцев. Операции обычно улучшают состояние больных, восстанавливается их работоспособность.

Приразвитииосложнений,главнымобразомобструктивногобронхитасдыхательной недостаточностью и легочного сердца, оперативное лечение противопоказанно. Очаговый нефрит, амилоидоз почек являются относительными противопоказаниями к резекции легких. Только при развитии почечной недостаточности оперативное лечение становится невозможным. При быстром прогрессировании заболевания, несмотря на интенсивное лечение, показана трансплантация легких.

Реабилитация больных бронхоэктатической болезнью может проводиться в загородном реабилитационном отделении, в местных санаториях, на климатических курортах Крыма. На северные курорты целесообразно направлять больных с одно- и двусторонней локализацией процесса в фазе ремиссии, без выделения большого количества гнойной мокроты в теплое время года. Аэроионотерапия, воздушные ванны, лечебная гимнастика,

прогулки стабилизируют состояние больных. Больные после операции проходят реабилитацию, главным образом, в загородном реабилитационном отделении.

Трудоспособность. При обострении бронхоэктатической болезни больные должны проходить курс стационарного лечения и последующего амбулаторного лечения в течение 5–7 дней. Развитие осложнений: хронический обструктивный бронхит с дыхательной и сердечно-легочной недостаточностью требует длительного до 1,5–2 месяцев лечения в пульмонологическом отделении. Присоединение других осложнений и декомпенсации легочного сердца приводят к инвалидизации больных. Оперативное лечение, улучшающее состояние больных, способствует восстановлению их трудоспособности.

Критерии выздоровления. Полное выздоровление при бронхоэктазиях возможно только в детском и юношеском возрастах. У большинства же больных различные методы

лечения (оперативное и консервативное) способствуют улучшению состояния: уменьшению или исчезновению кашля и гнойной мокроты, уменьшению одышки, исчезновению признаков интоксикации, нормализации показателей внешнего дыхания. При бронхоскопии выявляется уменьшение признаков воспаления, при контрольном рентгенологическом исследовании, которое следует проводить только по строгим показаниям (наличием ателектазов или "среднедолевого синдрома" при первичном исследовании), можно установить уменьшение или исчезновение зон обтурационного ателектаза.

Течение. В течении бронхоэктатической болезни выделяют два периода: начальный период и период клинически выраженных проявлений. Начальный период характеризуется относительно удовлетворительным состоянием больных, длительными ремиссиями с редкими обострениями. Патологический процесс в бронхах четко локализован, чаще всего

вбазальных сегментах левого легкого или в средней доле правого легкого. Продолжительность этого периода может быть 14–18 лет.

Период клинически выраженных проявлений развивается при распространении бронхоэктазий на непораженные отделы бронхов, процесс становится двусторонним, диффузным. Именно в этот период ухудшается состояние больных, усиливается кашель, увеличивается отделение гнойной мокроты. Нередко в этот период развивается клиника обструктивного бронхита, который приводит к развитию дыхательной недостаточности и

легочного сердца.

Течение бронхоэктатической болезни может осложняться очаговым нефритом, амилоидозом почек и кишечника, возможно развитие хронического гастрита, особенно при частом заглатывании гнойной мокроты. Возможно развитие эмпиемы плевры и абсцессов

влегких.

Прогноз при тяжелых и осложненных формах бронхоэктатической болезни неблагоприятный. Больные чаще всего погибают от декомпенсации легочного сердца и развивающихся легочных осложнений. Прогноз значительно улучшается в случаях своевременного оперативного лечения. В послеоперационном периоде возможны рецидивы, обусловленные пострезекционными перемещениями бронхов, нарушающими дренажную функцию. Возможны и неудовлетворительные результаты операций, главным образом, при неправильном определении объема оперативного лечения и оставлении пораженных участков бронхов.

Профилактика бронхоэктатической болезни должна начинаться с детей раннего возраста, часто болеющих пневмониями. Своевременное и рациональное лечение пневмоний, общеукрепляющая терапия в период выздоровления, закаливающие процедуры и физкультура позволяют предупредить прогрессирование поражения бронхов. У взрослых профилактические мероприятия должны быть направлены на борьбу с хронической инфекцией; обязательно диспансерное наблюдение, исключение курения, устранение профессиональных вредностей.

Глава 14

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – это острое инфекционное воспаление легких, включая альвеолы и интерстициальную ткань.

Этиология. Пневмония – процесс, связанный с бактериальной инфекцией: Streрtococcus рneumoniae, Staрhylococcus aureus, Hаemoрhilus influenzae, анаэробными бактериями, Chlamidia рneumoniae, Moraxella catarrhalis, Legionella рneumoрhila, Klesbiella рneumoniae и другие грамотрицательными бактериями.

У подростков и молодых людей самая частая причина пневмонии – близкий к бактериям микроорганизм Mycoрlasmа рneumoniae.

В этиологии пневмонии могут иметь значение грибы (Histoрlasma caрsulatum, Coccidioides immits, Blastomyces dermatitidis, Asрergillus fumigetus, Mucor sр.); паразитические простейшие (Рneumocystis carinii и Toxoрlasma gondii); актиномицеты (Actinomyces и

Внебольничная пневмония

Эпидемиология. Заболеваемость внебольничной пневмонией, по данным различных авторов, у взрослого населения колеблется от 1 до 12,3‰, у пожилых старше 60 лет – от 25

до 45‰.

Основная причина внебольничной пневмонии – Streрtococcus рneumoniae. В настоящее время выделено 83 серотипа бактерий на основании антигенных различий полисахаридов капсул. Реже внебольничная пневмония бывает вызвана Haemophilus influenzae и смешанной (аэробной и анаэробной) микрофлорой полости рта.

Патогенез. Возбудители попадают в легкие в результате ингаляции или аспирации. Воспаление начинается с альвеол и проявляется выпотеванием богатой белком жидкости.

Патологическая анатомия. Первая стадия – стадия экссудации – характеризуется выпотеванием в альвеолы серозной жидкости и плазмы крови с большим количеством нейтрофилов, кровенаполнением сосудов и быстрым распространением пневмококков на соседние участки легочной ткани контактным путем.

Вторая стадия воспаления характеризуется развитием инфильтрата в участке поражения: легочная ткань уплотнена, поверхность очага воспаления на разрезе гладкая, при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность становится мелкозернистой. С начала стадии инфильтрации в просвет альвеол выходит большое количество эритроцитов, что приводит к возникновению красноватого цвета поверхности инфильтрата, видимого при макроскопическом исследовании, что позволило назвать ее стадией красного опеченения.

Следующая стадия – стадия серого опеченения, при которой в легочной ткани имеется скопление фибрина с лейкоцитами и эритроцитами разной степени распада, альвеолярные пространства заполнены воспалительным экссудатом.

Рассасывание инфильтрата происходит в результате активации протеолитических ферментов. В рассасывании фибрина принимают участие и альвеолярные макрофаги, которые частично фагоцитируют лейкоциты. В дальнейшем составные части экссудата и альвеолярные макрофаги удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям. Поверхность очага воспаления становится обычного цвета, легкое в стадию рассасывания инфильтрата имеет "дряблую" консистенцию.

Клиническаякартина.Внебольничнаяпневмонияначинаетсявнезапно.Первыесимптомы пневмонии – потрясающий озноб с одновременным повышением температуры до 39–40 °С, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, одышка, сухой кашель, головная боль. Боль при развитии пневмонии в нижних долях легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры иррадирует в брюшную полость, симулируя картину острого живота. У многих больных развивается возбуждение, но возможны заторможенность, бред. У лиц, страдающих алкоголизмом, возникает картина острого психоза.

При осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. Положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения, тем самым уменьшают подвижность грудной клетки при дыхании и боль. Лицо бледное, лихорадочный румянец

на больной стороне, цианоз слизистых губ, бледность носогубного треугольника, Нerрes labialis, раздувание крыльев носа при дыхании. Кожные покровы бледные, влажные.

При осмотре грудной клетки выявляется асимметрия дыхательных движений – отставание на стороне поражения. При пальпации в зоне поражения болезненность, голосовое дрожание несколько ослаблено. При перкуссии над очагом воспаления притупление перкуторного тона. При аускультации ослабленное везикулярное дыхание и крепитация

(creрitatia indux). Бронхофония ослаблена. Такая клиническая картина остается в течение двух-трех дней.

Смомента формирования воспалительного инфильтрата физикальные признаки изменяются. Боль на стороне поражения обычно усиливается из-за развития фибринозного плеврита, усиливается одышка, нарастает тахикардия, возможны нарушения ритма. Температура высокая 39–40 °С, носит постоянный характер, суточные колебания не превышают 0,5–0,7 °С, несмотря на выраженную потливость.

При пальпации над инфильтратом определяется усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупой тон, дыхание бронхиальное, крепитация исчезает, бронхофония усиливается. Выслушивается шум трения плевры. У ослабленных больных при выраженном геморрагическом синдроме в начале этой стадии возможен кашель с "ржавой" мокротой.

Состояние больных остается тяжелым в течение 7–9 дней.

Сначалом разжижения экссудата состояние больных улучшается, начинается снижение температуры, при кашле отделяется слизисто-гнойная мокрота. Боль на стороне поражения уменьшается, нормализуется голосовое дрожание. Тупой тон исчезает, появляется легочный. Дыхание становится вначале жестким, а затем нормальным везикулярным.

Вэту фазу могут выслушиваться крепитация (creрitatia redux) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ссамого начала внебольничной пневмонии возникают изменения сердечно-сосуди- стой системы. Вначале развивается токсическое поражение миокарда, проявляющееся болями в сердце, тахикардией, расширением правого предсердия и правого желудочка, приглушением первого тона над верхушкой сердца и акцентом II тона над легочной артерией, снижением АД. При тяжелом течении пневмонии возможно развитие инфекционно-ал- лергического миокардита.

При внебольничной пневмонии характерны изменения ЭКГ: уменьшение вольтажа комплекса QRS, отрицательный зубец T во II и III или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST выше или ниже изолинии, нарушение атрио-вентрикулярной проводимости и нарушения ритма, чаще по типу экстрасистолии.

Как правило, нарушается центральная гемодинамика и гемодинамика в малом круге кровообращения. В начале заболевания у большинства больных выявляется гиперкинетический тип кровообращения в сочетании с умеренной систолической легочной гипертонией. При тяжелом течении пневмонии развивается резкое нарушение сократительной

способности миокарда, что приводит к уменьшению систолического выброса и выраженной гипертонии в малом круге кровообращения. Эти изменения могут привести к острой декомпенсации левого желудочка с развитием картины сердечной астмы и отека легких. Возможно резкое уменьшение тонуса сосудов с развитием коллапса.

У многих больных развиваются функциональные изменения органов пищеварения, возникают тошнота, рвота, анорексия, задержка стула. Язык сухой и обложен желтоватокоричневым налетом. Живот вздут из-за метеоризма, мягкий и умеренно болезненный по ходу толстого кишечника.

При тяжелом течении внебольничной пневмонии возможно токсическое поражение печени, что проявляется умеренной иктеричностью склер и кожных покровов и увеличением печени. Печень выступает из подреберья на 1–2 см, при пальпации мягкая, болез-

ненная.

В разгар заболевания возможно также токсическое поражение почек. У больных уменьшается диурез, в моче появляются белок, свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Усугубляется поражение нервной системы, могут развиваться менингеальные симптомы: гиперестезия кожи, симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и др.

(10–14×109 в 1 мл), увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов до 7–30%, иногда наблюдается резкий сдвиг влево до юных и миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов. При тяжелом течении уменьшается количество эозинофилов, иногда они полностью исчезают из периферической крови. Уменьшается количество лимфоцитов и тромбоцитов. СОЭ увеличивается до 45–60 мм/час.

Одновременно изменяется белковый спектр крови: увеличивается концентрация фибриногена, возрастает содержание α2-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, резко повышен С-реактивный белок.

Исследование мокроты. Мокроту, получаемую при глубоком откашливании, окрашивают по Граму. Окрашенный мазок просматривают (8–10 полей зрения) при малом

увеличении. Если в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток, полученный для исследования материал представляет собой содержимое ротовой полости и дальнейшее исследование нецелесообразно. Выделение потенциального возбудителя при посеве мокроты имеет диагностическое значение при его обнаружении в концентрации ≥106 КОЕ/мл. Тяжелобольным до начала антибактериальной терапии необходимо провести два посева венозной крови из разных мест с интервалом 30–40 минут.

Инструментальные методы исследования. У больных внебольничной пневмонией обычно нарушается функция внешнего дыхания: снижаются ЖЕЛ и МВЛ, повышается МОД. У большей половины больных уменьшены растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. У 50–60% больных нарушается бронхиальная проходимость.

Рентгенологическая картина (рис. 39) пневмококковой пневмонии в первые дни заболевания характеризуется затемнением без четких контуров, распространяющимся на долю или на несколько долей. Наиболее частой локализацией пневмонии являются нижние и средняя доли. Однако пневмококки могут вызывать бронхопневмонию – частую рентгенологическую находку. Второй ранний рентгенологический признак пневмонии – изменения в интерстициальной ткани: нечеткость легочного рисунка, контуров бронхов и сосудов. Корень легкого на стороне поражения расширен. Возможна реакция междолевой или диафрагмальной плевры.

В последующие дни преобладают инфильтративные изменения, проявляющиеся затененением с четкими контурами и соответствующие пораженной доле. По мере расса-

сывания экссудата выявляется воспалительный процесс интерстициальной ткани легкого.