Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

Начинают купирование приступа с ингаляции β2-агонистов короткого действия (саль- бутамола,фенетерола)по2дозы,возможноприменениеβ2-агонистовдлительногодействия с быстрым началом (формотерола) – ингаляция 1–2 дозы, ингаляции комбинированных лекарственных средств (беродуала) по 1–2 дозы или аминофиллина внутрь по 200 мг.

Как правило, легкий приступ удушья купируется после первой ингаляции препарата. Принедостаточномэффектечерез10–15минутприменяютповторноингаляциючерезне- булайзер принятого лекарственного средства или внутривенно медленно вводят 10–15 мл 2,4% эуфиллина.

Большинство больных во время приступа испуганы и беспокойны. Беседа врача и прием седативных средств обычно снимают у больного эти ощущения. По данным многочисленных исследований, в 60–70% случаев приступ удается купировать с помощью

β2-агонистов, еще в 5–10% случаев с помощью β2-агонистов в сочетании с метилксантинами. У 20% больных при тяжелой обструкции, проявляющейся парадоксальным пульсом, участием в дыхании вспомогательных мышц и значительным расширением грудной клетки, эффективность принятых лекарственных средств низкая. Если эти симптомы не устраняются, необходимо измерение ГАК, пиковой объемной скорости и ОФВ1. У таких больных ПСВ и ОФВ1 не превышают 20% от нормы. Если в течение 1 часа эти показатели не удваиваются в результате применения β2-агонистов, необходимо применение системных глюкокортикоидов. Если в течение 2 часов состояние больного не улучшается и обструкция бронхов нарастает, возникает угроза развития астматического статуса, лечение кото-

рого проводят в отделении реанимации.

Интенсивная терапия астматического статуса.Интенсивноелечениеастматического статуса включает кислородную и медикаментозную инфузионную терапию. Кислородотерапия предназначена для уменьшения проявлений острой дыхательной недостаточности и предупреждения отрицательного влияния гипоксемии на процессы тканевого метаболизма. В этой ситуации необходимо повысить PaO2 до 70 мм рт. ст., что достигается непрерывным вдыханием кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием O2 (30–40%). Более высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси могут вызвать образование в легких абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушивают слизистые оболочки дыхательных путей, наконец, задерживают выведение углекислого газа и повышают PaCO2. Инсуфляция кислородо-воздушной смеси обычно продолжается несколько часов.

Обязательным компонентом лечения астматического статуса являются системные

кортикостероиды, которые назначают внутривенно из расчета 1 мг преднизолона на 1 кг массы тела в час. Например, для больного массой 80 кг используется доза 80 мг преднизолона внутривенно капельно через каждые 4 часа. После выведения больного из астматического статуса дозу гормонов уменьшают в среднем на 25% в сутки. Массивная стероидная терапия может проводиться и другими глюкокортикоидами в эквивалентных дозах.

Через 1 час внутривенно вводят метилксантины. Одномоментно медленно в течение 20 минут внутривенно капельно вводят начальную дозу эуфиллина около 5–6 мг/кг массы тела на 50 мл 5% раствора глюкозы. После этого продолжается капельное введение эуфиллина из расчета 0,6–0,9 мг/кг массы тела в час до улучшения состояния больного. Это позволяет создать постоянную концентрацию эуфиллина в крови. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 1,6 г.

Глюкокортикоиды и эуфиллин способствуют восстановлению чувствительности адренорецепторного аппарата бронхов, что приводит к расслаблению бронхов. Глюкокортикоиды обладают кроме того выраженным противоотечным действием, что также улучшает проходимость дыхательных путей и облегчает бронхиальный дренаж.

Инфузионная терапия обеспечивает уменьшение дефицита жидкости в организме больных и, тем самым, устраняет гемоконцентрацию. Это, в свою очередь, способствует

нием бронхиальной обструкции, характеризующимся чувством нехватки воздуха и выраженной экспираторной одышкой.

Для купирования обострения предпочтительнее использование инфузионных форм лекарственных средств – системных глюкокортикоидов (преднизолона и дексаметазона) для достижения быстрого эффекта. Начальная доза преднизолона внутривенно – 60–90 мг. Дозу в последующем корректируют в зависимости от состояния пациента до его стабилизации. При отмене внутривенного введения глюкокортикоидов их замещают ингаляционными формами, дозы которых зависят от выраженности бронхиальной обструкции.

Для быстрого купирования бронхиальной обструкции применяют также ингаляционные формы β2-агонистов короткого действия (фенотерол, сальбутамол), холинолитиков (ипратропия бромид, тиотропия бромид) и таблетированные формы метилксантинов

короткого и длительного действия (аминофиллин, теофиллин). Муколитические и антигистаминные препараты в острый период противопоказаны из-за возможного затруднения дренажа бронхиального секрета. Для облегчения ингаляций бронхолитических лекарственных средств предпочтительнее использование небулайзеров.

При обострении бронхиальной астмы на фоне активации хронических очагов инфекции (гнойных гайморитов, бронхитов, холецистита) или при развитии пневмонии показано проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности флоры и возможного неблагоприятного влияния антибиотиков на течение заболевания. Эффективны макролиды (роситромицин, ровамицин), аминогликозиды (гентамицин, канамицин) и нитрофурановые препараты. Антибиотики следует назначать в сочетании с противогрибковыми препаратами.

В общем комплексе мероприятий в купировании обострения бронхиальной астмы важное место занимают физические методы лечения и лечебная физкультура. Используют ингаляции подогретых минеральных вод, массаж грудной клетки и дыхательную гимнастику, улучшающие дренажную функцию бронхиального дерева. Возможно воздействие СВЧ-поля (дециметровые волны) на область надпочечников с целью стимуляции выброса эндогенных глюкокортикоидов.

Базисная терапия. В настоящее время при лечении бронхиальной астмы применяют "ступенчатый подход", при котором интенсивность терапии зависит от степени тяжести бронхиальной астмы (табл. 3). Этот подход позволяет контролировать эффективность проводимой терапии. При улучшении состояния больного доза и кратность приема лекарств уменьшаются (ступень вниз), при ухудшении – увеличиваются (ступень вверх).

Во время ремиссии, через 1,5–3 месяца после стихания обострения рекомендуется оперативная санация очагов инфекции в носоглотке и ротовой полости.

Осложнения. Осложнения бронхиальной астмы подразделяются на легочные и внелегочные. Легочные осложнения: гиповентиляционная пневмония, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Внелегочные осложнения: легочное сердце, аритмии, сердечная недостаточность, осложнения, связанные с длительным приемом глюкокортикоидов.

Прогноз.Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или

длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6–12% больных. Главная причина смерти – поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

Профилактика. Профилактические мероприятия бронхиальной астмы следует начинать с устранения из окружающей больного среды аллергенов, ирритантов и других факторов, способных реализовать биологические дефекты человека. Первичная профилактика должна включать общеукрепляющие процедуры, лечебную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию психотерапию, санаторно-курортное лечение в условиях высокогорья, лечение в соляных шахтах.

Кроме перечисленных мер необходимо провести санацию носоглотки, придаточных пазух носа, кариозных зубов. Исключительное значение имеет лечение острых и обострений хронических заболеваний органов дыхания и лечение больных в состоянии предастмы, включая специфическую и неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию, гипоаллергенную диету, запрещение курения, прекращение контакта с производственными

вредностями.

Курортное лечение показано больным бронхиальной астмой легкого течения и средней тяжести в фазе ремиссии на южных приморских курортах и горноклиматических курортах. На горных курортах успешно лечатся больные с инфекционно-зависимой и атопической бронхиальной астмой. На южные приморские курорты направляют больных, имеющих повышенную чувствительность к переохлаждению, в теплое время года.

Не рекомендуется направление больных из северных и восточных районов на юг в осеннее время, так как возвращение их с курорта совпадет с резким ухудшением погодных условий, что может привести к обострению болезни.

Основной метод курортного лечения – климатотерапевтические процедуры (аэротерапия, солнечные облучения, морские купания).

Во время ремиссии больным с бронхиальной астмой целесообразно назначение поддерживающих доз интала, симпатомиметических и холинолитических препаратов. Обязательно назначение аскорбиновой кислоты по 0,5–1,0 г/сутки и других витаминов. Глюкокортикоиды в поддерживающей дозе 5–10 мг назначают больным с тяжелым течением бронхиальной астмы. Основное внимание в период ремиссии должно быть уделено реабилитации больных. С этой целью больным проводят ЛФК, психотерапию, санаторно-ку- рортное лечение и лечение в соляных шахтах.

Глава 12

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – медленно прогрессирующее хроническое заболевание с поражением дистальных отделов дыхательных путей, вызванным воспалительной реакцией, и паренхимы легких, проявляющимся развитием эмфиземы, и сопровождающееся обратимой или необратимой бронхиальной обструкцией.

Эпидемиология. По данным ВОЗ, распространенность ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34 : 1000, среди женщин – 7,33 : 1000. Преобладают лица старше 40 лет. В России, по данным официальной статистики МЗ РФ, насчитывается около 1 миллиона больных ХОБЛ. Однако по данным эпидемиологических исследований, их количество может превышать 11 миллионов человек. Имеется выраженная тенденция к увеличению этого заболевания преимущественно у женщин (у мужчин – на 25% и у женщин – на 69% за период с 1990 по 1999 год). Одновременно увеличивается смертность от ХОБЛ. Среди ведущих причин

смерти в мире это заболевание находится на 6-м месте, и этот показатель удваивается каждые 5 лет.

Этиология и патогенез. ХОБЛ является следствием хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких и бронхиальной астмы, этиология и патогенез которых изложены ранее. Эти заболевания объединяются в одну группу – ХОБЛ – с момента, когда развивается обструкция, и ОФВ1 становится меньше 40%. Основными этиологическими факторами ХОБЛ являются курение, загрязнение воздуха, профессиональные вредности, инфекции, семейные и наследственные факторы.

Патофизиологической сущностью ХОБЛ является повышение сопротивления дыхательных путей при бронхите и бронхиальной астме за счет первичного поражения бронхов и при эмфиземе – за счет снижения растягивающей бронхи силы и снижения скорости форсированного выдоха. При ХОБЛ нарушается нормальное соотношение легочных объемов: увеличивается остаточный объем, ФОЕ и общая емкость легких. Повышенное сопро-

тивление дыхательных путей, снижение эластической тяги легких или их сочетание приводят к увеличению времени полного выдоха, который при прогрессировании заболевания не успевает завершиться. Это приводит к увеличению ФОЕ и положительному давлению в альвеолах перед началом вдоха, что сопровождается увеличением работы дыхательной системы.

Для ХОБЛ характерна неравномерность различной степени выраженности, ухудшающей газообмен и изменяющей показатели ГАК. Альвеолярная вентиляция, показателем которой является PaCO2, может быть повышенной, нормальной или пониженной в зависимости от соотношения дыхательных объемов и объема мертвого пространства. При нарушении вентиляции нормально перфузируемых участков легких развивается внутриклеточный сброс крови справа налево, и увеличивается P(A-a)O2.

В результате у одних больных ХОБЛ развивается одышка и увеличивается работа дыхания, приводящие к возрастанию МОД, что проявляется нормальной величиной PaCO2 и высоким PaO2 при значительной P(A-a)O2. У других одышка выражена умеренно, работа увеличивается незначительно, но увеличивается PaCO2, и резко снижается PaO2.

ХОБЛ характеризуется как снижением перфузии отдельных участков легких, так и легочной гипертензией в покое различной степени выраженности, и непропорционально сердечному выбросу ее увеличением при нагрузке. Легочная гипертензия обусловлена уменьшением общей площади поперечного сечения легочного сосудистого русла и гипоксической легочной вазоконстрикцией, имеющей большее значение, чем сечение сосудистого русла. Ацидоз, развивающийся при острой и хронической дыхательной недостаточности, усиливает легочную вазоконстрикцию и вызывает эритроцитоз, ухудшающий реологические свойства крови. Постоянная легочная гипертензия ведет к перегрузке правого желудочка, его гипертрофии и правожелудочковой недостаточности.

Классификация. По международным рекомендациям [Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких [Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003] диагностическим критерием для всех стадий ХОБЛ является снижение отношения ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких, т. е. индекса Тиффно <70%, отражающего снижение экспираторного воздушного потока. Значения ОФВ1 в классификации ХОБЛ относятся к постбронходилатационным. Но при невозможности динамического контроля ФВД стадии заболевания определяют на основании данных клини-

ческого исследования.

По степени тяжести заболевания выделяют четыре стадии. В классификации отсутствует нулевая стадия, которая характеризуется клиническими симптомами (кашлем с мокротой и наличием факторов риска), но функция легких не изменена. Эту стадию рассматривают как предболезнь, не всегда переходящую в ХОБЛ.

Стадия I. Легкое течение ХОБЛ характеризуется периодическим кашлем с мокротой. Одышки нет или незначительная. Функциональные показатели – ОФВ1 /ФЖЕЛ <70%, ОФВ1 ≥ 80% от должных величин.

Стадия II. ХОБЛ средней тяжести. У больных появляется одышка при физической нагрузке. Кашель становится постоянным с отделением мокроты. Обструктивные нарушения нарастают (ОФВ1 /ФЖЕЛ <70%, 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должных величин). Иногда развиваются обострения заболевания.

Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ. Одышка нарастает и появляется при незначительной физической нагрузке, кашель с мокротой и хрипы в грудной клетке присутствуют всегда. Происходит дальнейшее увеличение ограничения воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должных). Обострения повторяются часто и

ухудшают качество жизни пациента.

Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ. Болезнь приводит к инвалидизации, обострения могут быть угрожающими жизни больных, как правило, развивается легочное сердце. Бронхиальная обструкция становится крайне тяжелой (ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 < 30% от должных величин). Характерна дыхательная недостаточность: PaO2 <65 мм рт. ст., РаСО2 < 45 мм рт. ст.

Клиническая картина. Главными жалобами при ХОБЛ являются кашель с мокротой и одышка. Кашель вначале периодический, наблюдается утром и днем. При прогрессировании заболевания кашель становится постоянным и может развиваться ночью.

Мокрота обычно слизистая, выделяется по утрам не более 40 мл. Увеличение количества мокроты и ее гнойный характер – признаки обострения заболевания. Кровохаркание обычно отсутствует.

Одышка носит экспираторный характер, появляется обычно в среднем на 10 лет позжекашляиимеетразличнуюстепеньвыраженности.Вначалеодышкавозникаетприобычных физических нагрузках. При прогрессировании заболевания одышка развивается при меньших нагрузках, становится постоянной и усиливается при респираторной инфекции.

При расспросе необходимо изучить анамнез курения и рассчитать индекс курильщика (ИК) (пачка / лет) по формуле:

число выкуренных сигарет (сутки) × стаж курения (годы) / 20.

ИК 10 пачка / лет – достоверный фактор риска ХОБЛ. Необходимо выяснить наличие других факторов риска (пыли, химических полютантов, паров щелочей и кислот), перенесенных инфекционных заболеваний (особенно ОРВИ) и генетической предрасположенности (дефицита α1-антитрипсина).

При физикальном исследовании выявляют эмфизематозную ("бочкообразную") форму грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Перкуторный тон коробочный, границы легких опущены, подвижность нижнего края легких ограничена. При аускультации – дыхание ослабленное везикулярное, реже жесткое, сухие жужжащие и свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном дыхании.

Выделяют два клинических типа ХОБЛ у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания – эмфизематозный и бронхитический.

Эмфизематозный тип. Больных с этим типом называют "розовыми пыхтелками", так как на фоне выраженной одышки отсутствует цианоз. Телосложение при этом типе ХОБЛ астеническое, нередко развивается исхудание, несильный кашель со скудной слизистой мокротой. При физикальном и функциональном исследовании выявляют признаки эмфиземы легких.

Бронхитический тип. У больных с этим типом преобладают симптомы хронического

бронхита. Этих больных называют "синими отечниками" потому, что для них характерны

цианоз и отеки, обусловленные правожелудочковой недостаточностью. Ведущий симптом

– кашель с мокротой в течение многих лет. Основные различия типов ХОБЛ представлены в табл. 4.

Эмфизематозный и бронхитический типы ХОЗЛ – крайние проявления заболевания. У большинства больных есть признаки, характерные для обоих с некоторым преобладанием какого-либо одного из них.

Лабораторные исследования. В общем анализе крови изменения обычно не выявляют. У отдельных больных возможна полицитемия. При обострении заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг и увеличение СОЭ. Эмфизематозный тип характеризуется снижением в сыворотке крови содержания α1-антитрипсина. В мокроте выявляют клеточный состав, характеризующий хроническое воспаление. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать возбудителя и определить

его чувствительность к антибиотикам. Обязательно двукратное бактериоскопическое исследование для исключения туберкулеза легких. Проводят исследование газового состава крови для выявления гипоксии и гиперкапнии.

Инструментальные исследования. Исследование ФВД является обязательным для установления диагноза всем больным, даже при отсутствии у них одышки. Ранними диагностическими признаками ХОБЛ являются ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% и суточные колебания ПСВ менее 20% при пикфлуометрическом мониторировании.

Проведение бронходилататорного теста. Тест проводят:

1)с β2-агонистами короткого действия (вдыхание 400 мкг сальбутамола или 400 мкг фенотерола), оценка проводится через 30 минут;

2)с м-холинолитиками (вдыхание ипратропия бромида 80 мкг или комбинации фенотерола 50 мкг и ипратропия бромида 20 мкг (4 дозы)), оценка проводится после 30–45 минут. Прирост ОФВ1 рассчитывается по формуле:

Прирост ОФВ1 ≥15% (или 200 мл) от должного – положительный тест, свидетельствующий об обратимости бронхиальной обструкции. При отсутствии прироста ОФВ1, но уменьшении одышки показано назначение бронхорасширяющих препаратов.

Рентгенография органов грудной клетки. Первичное рентгенологическое иссле-

дование позволяет выявить изменения легких и прикорневых областей, соответствующие эмфиземе и хроническому бронхиту, и другие заболевания легких, имеющих сходные с ХОБЛ клинические симптомы (рак легкого, туберкулез). В период обострения ХОБЛ исключают пневмонию, спонтанный пневмоторакс, плевральный выпот и другие.

ÝÊÃ используют для исключения возможной патологии сердца, приводящей к застою в малом круге кровообращения с клинической картиной левожелудочковой недостаточности, и выявления гипертрофии правого желудочка – признака легочного сердца.

ЭхоКГ используют для определения морфо-метрических параметров левого и правого желудочков и расчета давления в легочной артерии.

Бронхоскопия.Бронхоскопическоеисследованиепроводитсядлядифференциальной диагностики ХОБЛ с заболеваниями бронхов и легких, имеющих аналогичную симптоматику. Бронхоскопия проводится при часто повторяющихся обострениях ХОБЛ для получения секрета и бактериологического его исследования и лаважа бронхиального дерева.

Бронхография показана при подозрении на бронхоэктатическую болезнь, облитерацию мелких бронхов и бронхиол, рубцовый стеноз бронхов.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с раком легкого, при котором могут быть кашель с примесью крови, боли в грудной клетке, похудание и отсутствие аппетита, охриплость голоса, плевральный выпот. Диагноз рака легкого подтверждается с помощью цитологического исследования мокроты, бронхоскопии, компьютерной томографии и трансторокальной пункционной биопсии.

В некоторых случаях дифференциальную диагностику проводят с хронической сердечной недостаточностью, бронхоэктатической болезнью, пневмонией, туберкулезом, облитерирующим бронхиолитом.

Лечение

Цель лечения – замедлить прогрессирование заболевания. Одним из основных мероприятий по лечению ХОБЛ является отказ от курения, который дает более выраженное и стойкое замедление снижения ОФВ1 Курильщикам надо помочь отказаться от этой вредной привычки: следует назначить дату отказа от курения, поддерживать больного и помогать ему осуществить это решение. Некоторым больным можно рекомендовать для борьбы с никотиновой зависимостью никотиновый пластырь или жевательную резинку с никотином, которые значительно повышают количество бросивших курить. Но только 25–30% больных удерживаются от курения в течение 6–12 месяцев.

При наличии вредных факторов во внешней среде, вызывающих ХОБЛ, можно рекомендовать смену профессии или места жительства. Но эти рекомендации могут доставить больному и его семье большие трудности. Рекомендуют борьбу с запыленностью и загазованностью на рабочем месте и дома, отказ от использования аэрозолей и бытовых инсектицидов. Обязательна вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Полезна

ЛФК для повышения толерантности к физической нагрузке и тренировки дыхательных мышц.

Медикаментозное лечение. Лечение больных ХОБЛ при стабильном течении про-

водится бронхолитическими лекарственными средствами. Обычно используют ингаляционные бронходилататоры короткого действия: β2-агонисты (сальбутамол и фенотерол) или м-холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид), через 4–6 часов. Не рекомендуется длительная монотерапия β2-агонистами короткого действия. Некоторым боль-

ным при недостаточности ингаляционных бронходилататоров рекомендуются теофиллины пролонгированного действия.

Лечение обострения в амбулаторных условиях. Обострение ХОБЛ проявляется усилением кашля с гнойной мокротой, повышением температуры, усилением одышки, слабостью. При легком обострении ХОБЛ увеличивают дозы и/или кратность приема бронходилататоров. Больным, не применявшим эти препараты, назначают комбинации бронходилататоров (м-холинолитиков с β2-агонистами короткого действия), а при недостаточной их эффективности назначают теофиллин.

При увеличении отделения гнойной мокроты и усилении одышки проводят антибактериальную терапию. Назначают амоксициллин, макролиды нового поколения(азитромицин,кларитромицин),цефалоспориныIIпоколения(цефуроксим)илире-

спираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в течение 10–12 дней. При развитии бронхиальной обструкции впервые, анамнестических указаний на эффективность лечения глюкокортикоидами предыдущих обострений и снижении ОФВ1 <50% назначают перорально системные глюкокортикоиды в течение 10–14 дней в суточной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного глюкокортикоида в эквива-

лентной дозе с последующей отменой.

Лечение обострения в условиях стационара. Показаниями для госпитализации явля-

ются следующие критерии:

–ухудшение состояния больных на фоне проводимого лечения (выраженное усиление одышки, ухудшение общего состояния, резкое снижение активности);

–отсутствие положительной динамики от длительного амбулаторного лечения, включающего и глюкокортикоиды, у больных с тяжелым течением ХОБЛ;

–появление симптомов, характеризующих усиление дыхательной и правожелудочковой недостаточности (цианоз, набухание яремных вен, периферические отеки, увеличение печени), и возникновение нарушений ритма;

–пожилой возраст;

–тяжелые сопутствующие заболевания;

–неудовлетворительный социальный статус.

Терапию следует начать с лечения кислородом с помощью носовых катетеров или лицевых масок 4–6 л/мин с фракционной концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси 30–60% и увлажнением. Контроль газового состава крови должен проводиться через каж-

дые 30 минут. PaO2 следует поддерживать на уровне 55–60 мм рт. ст.

Бронхолитическая терапия.

Назначают ингаляции комбинации β2-адреномиметиков и м-холинолитиков. Следует применить растворы ипратропия бромида 2 мл: 40 капель (0,5 мг) через небулайзер с кисло- родомвсочетаниисрастворамисальбутамола2,5–5,0мгилифенотерола0,5–1мг(0,5–1мл 10–20 капель) через каждые 4–6 ч. При недостостаточной эффективности ингаляционных лекарственных средств внутривенно вводят аминофиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут со скоростью 0,5 мг/кг/ч под контролем ЭКГ и концентрации теофиллина в крови, которая должна составлять 10–15 мкг/мл.

Если бронходилататоры недостаточно эффективны, или если больной уже принимает системные глюкокортикоиды, необходимо увеличить дозу перорального приема. Внутрь

преднизолон назначают по 0,5 мг/кг/сут (≈ 40 мг/сут). Возможна замена преднизолона другим глюкокортикоидом в эквивалентной дозе. При противопоказаниях к приему препарата внутрь назначают преднизолон внутривенно в дозе 3 мг/кг/сут. Курс лечения – 10–14 дней. Суточную дозу снижают на 5 мг/сут через 3–4 дня до полного прекращения приема.

При появлении признаков бактериальной инфекции (увеличение объема гнойной мокроты и усиление одышки) проводят антибактериальную терапию. Возбудителями