2.Биохимическая роль витамина е.

Витамин Е – токоферол. (потребность – 5-10 мг)

Источники: растительные масла, орехи, семечки, греч крупа, листья салата и капусты.

Метаболизм: в ЖКТ – всасывание в составе хиломикронов-в лимф систему – в кровь – в печени связывается с белками.

БХ ф-ии: 1. Антиоксидант – выступает как ловушка радикалов, защищая мембраны клеток от ПО.

2.Является антигипоксантом (способен стабилизировать митохондр мембрану и экономить потребление кислорода клетками) – митохондрии очень подвержены повреждению, т.к. в них много ненасыщ липидов. Активирует тканевое дыхание, контролирует биосинтез убихинона.

3. токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), гема, цитохромов.

4. Активирует процессы обезвреживания в печени.

5. препятствует накоплению ХС.

6. Влияет на продукцию простогландинов и тромбоксанов(препятствует тромбообразованию).

7. Е – эффективный иммуномодулятор (стимуир иммун сист).

8. Улучшает синтез белка, ф-ию половых желез, нейронов.

Гиповитаминоз Е: особенно у людей проживающих на загрязненных радиацией территориях, и подверженных воздействию токсинов.

Проявления: - частичный гемолиз эритроцитов (снижает активность ферментов антиоксидантной защиты), - увелич проницаемость мембран клеток и субклететочных стурктур, - накопление продуктов ПОЛ, - снижение содержания IgE, - у животных – нарушение репродуктивной ф-ии (нарушается сперматогенез, эмбриогенез, дегенеративные изменения репродуктивных органов), атеросклероз. – повторяющиеся непроизвольные аборты, жировое перерождение печени.

Лекарственные препараты вит Е: -при самопроизвольных абортах, - мышечной дистрофии, - стенокардии, - пораженных пролиферических сосудов, - ревматоидных артритах, -

3. Задача! билет №6

1.Гормоны щитовидной железы: химическая природа, регуляция синтеза и секреции, особенности биосинтеза, транспорт в крови, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект. Особенности тироксина, трийодтиронина и реверсивной формы Т3.

Гормоны ЩЖ – производные а/к (тирозина).

Тирозин-тиронин-тироксин

Биосинтез из тирозина и I:

1)I2 из крови захватывается клетками фолликулов ЩЖ, слюнными железами и железами желудка поступает в секрет и в ЖКТ.

2)Тиреоглобулин синтезируется в тиреоцитах в ЭПР и путем экзоцитоза перемещается в полость фолликула.

Этапы образования и секреции тиреоидных гормонов:

Захват и активация I: 1) Йод из плазмы крови захватывается тиреоцитами против градиента концентрации (энергозависимыми насосами) – поступает в цитозоль и полость фолликула и окисляется до I+.

Органификация:

2)I включается в молекулу а/к тирозина, входящей в тиреоглобулин йодирования - на внутренней поверхности мембраны тиреоцита, обращенной в просвет фолликула. Йодирование в присутствии ПЕРОКСИДАЗЫ ЩЖ, которая в микроворсинках апикальной мембраны.

I+ тирозин = монойодтирозин+I = дийодтирозин.

3)Конденсация йодированных тирозинов с образованием тироксина Т4 и трийодтиронина-Т3, под влияением ПЕРОКСИДАЗЫ (НАДФ-зависимая).

4)Высвобождение гормонов ЩЖ:

- эндоцитоз фрагментов коллоида – внутри тиреоцита сливается с лизосомами, образуется вторичная лизосома, содержащая эстеразы и протеазы.

- гидролиз тиреоглобулинов – высвобождается Т3 и Т4 – в кровь

Транспорт гормонов: в крови ТГ связываются с белками, основной: тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ). Только 0,03%Т4 и 0,3% Т3 – находятся в свободном состоянии.

Механизм действия на кл-мишени:

ТГ проникает ч/з клеточные мембраны.

1)Неспецифическое действие – опосредуется через их влияние на проницаемость мембран фосфолипидной природы-митохондрий, плазматич мембран. Гормоны изменяют жирокислотный состав мембарн, происходит активация мембранной текучести, усиление притока субстратов для синтеза белка в цитоплазму,а АДФ и субстратов окисл и фосфорил в митох-ии.

2)Спецефическое действие – Г связывается с рецептором= Г-R комплекс.

Слияние комплекса с лизосомой и образование фагосомы.

Отщепление ТГ от R с участием лизосомных ферментов, происходит дейодирование: Т4-Т3.

Освободившиеся гормоны связываются со специфическими рецепторами на ядерной мембране и запускают процессы транскрипции и трансляции.

Влияние ТГ на обмен вещ-в:

Метаболизм углеводов: ускорение всасывания и окисления глюкозы, распада гликогена (контринсулярное действие), липидов: стимуляция липолиза, окисл ВЖК, индукция рецепторов ЛПНП, синтез ХС. Белков и НК: ускоряют белковый синтез, активирует синтез цАМФ, нуклеотидов, ДНК, РНК – рост и дифференцировка тканей – анаболический эффект.

Стимулируют транскрипцию и экспрессию в-адренорецепторов, освобождение инсулина, глюкагона, соматостатина, снижают синтез катехоламинов, ТТГ, тиреолиберинов.

2.Ассимиляция пищевого жира: характеристика этапов, роль желчных кислот и ферментов. Причины нарушения переваривания жиров пищи. Последствия стеатореи. Участие липопротеинов в транспорте пищевого жира в ткани, роль ЛП-липазы. Регуляторная роль инсулина.

Этапы: 1 этап – Эмульгирование пищевого жира. Эмульгирование – это образование мелких капелек жира из больших липидных капель с участием амфифильных соединений в 12 перстной к-ке.

Необходимо для более эффективного переваривания – увеличивает поверхность контакта гидролаз с молекулами жира.

Механизм: гидрофобная часть амфифильных соединений погружается в липидную каплю, а полярная группа имеющая заряд «-» отталкивается, разрывая ее и стабилизируя.

Амфифильные соединения: содержат гидрофобные и гидрофильные группы. В эмульгировании пищевого жира участвуют: компоненты мицелл желчи-холестерол, желч.к-ты, ФЛ.

Желчные к-ты синтезируются из ХС в печени: первичные – холевая, хенодезоксихолевая, с глицином и таурином – повышение амфифильности.

2 этап – гидролиз пищевого жира.

1)Лингвальная липаза: у новоржденных, рН4-5, вырабатывается железами языка, в желудке действует.

ТАГ = ЖК +1,2ДАГ

2)Панкреатическая липаза- подж железа – место синтеза, 12 перстная кишка – место действия, рН=8,активаторы – желчь, колипаза

ТАГ = МАГ+2ЖК

3)панкреатическая фосфолипаза – рН7,5-9, активаторы: трипсин, Са, желчь

ФЛ=ЖК+ лизофосфолипиды.

4)Холестеролэстераза: рН8, активаторы – желчь.

ЭХС=ХС + ЖК

Активация пакнкреатич липазы:

Подж железа – трипсин активирует колипазу неакт, панкреатическая липаза неакт колипазой акт активируется в панкреатическую липазу и колипазу.

Гидролиз ТАГ: основной путь – неполный гидролиз.

ТАГ + 2Н2О=2МАГ + 2 ЖК (панкреатическая липаза)

Дополнительный путь – полный гидролиз.

2-МАГ=1-МАГ +Н2О= глицерин + ЖК(панкреатич липаза).

3 этап – образование и всасывание смешанных мицелл

Состав мицелл: 2МАГ, ЖК, ХС, лизофосфатидная к-та, жирорастворимые витамины, желчные к-ты. Ядро: гидрофобно, оболчка: гидрофильная. Механизм всасывания: пиноцитоз или диффузия. Желчные к-ты под действием ферментов бактерий теряют глицин, таурин,= вторичные желч к-ты (литохоевая, дезоксихолевая).

Стеаторея – нарушение процессов всасывания жиров(жирная диарея). Причины: нарушение работы печени, желчевыводящих путей, недостаток желчных к-т, нарушение переваривания жиров.

Последствия: жирный стул, дефицит незаменимых ЖК, жирорастворимых витаминов (А,Д,Е,К).

Инсулин увеличивает синтез жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе ТАГ.