- •Билет № 1
- •1. Биосинтез гема: субстраты и их источники, этапы синтеза, основные ферменты и коферменты, регуляция и значение процесса. Нарушения синтеза гема: порфирии.
- •2.Переваривание углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте при участии ферментов. Транспорт моносахаров в ткани. Нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •3. Задача билет №2
- •1.Основные этапы катаболизма органических соединений. Общий путь катаболизма: окислительное декарбоксилирование пирувата. Строение пируватдегидрогеназного
- •2. Витамин д: синтез, образование активной формы, органы-мишени, механизм действия, биологический эффект. Белки, индуцируемые кальцитриолом.
- •3. Задача! билет №3
- •1. Полное аэробное окисление глюкозы: основные этапы, энергетический вклад и пути синтеза атф, регуляция. Челночные механизмы переноса водорода из цитоплазмы в митохондрии.
- •1.Подготовительный этап:
- •2. Биохимическая функция никотиновой кислоты.
- •3. Задача! билет №4
- •2.Особенности всасывания витамина в12 в жкт. Биохимические функции витамина в12.
- •3. Задача! билет №5
- •2.Биохимическая роль витамина е.
- •3. Задача! билет №6
- •3. Задача! билет №7
- •1.Анаэробный гликолиз: основные этапы, энергетический вклад, способ синтеза атф, субстраты-макроэрги, регенерация nad, регуляция процесса.
- •2.Витамин к: образование кофермента, биохимические функции.
- •3. Задача! билет №8
- •2.Фолиевая кислота: образование кофермента, биохимическая роль.
- •3. Задача! билет №9
- •1.Аэробный гликолиз: основные этапы, энергетический вклад, способы синтеза атф, челночные механизмы транспорта водорода в митохондрии, регуляция.
- •2. Биохимическая роль витамина в2.
- •Билет №10
- •1. Общая характеристика метаболизма кетоновых тел: источник и место синтеза, биологическая роль синтеза, энергетический вклад окисления кетоновых тел. Причины и последствия кетоза.
- •2. Биохимическая роль витамина в6.
- •3. Задача! билет №11
- •1.Пентозофосфатный путь превращения глюкозы: общая характеристика этапов, ключевая реакция, регуляция и значение процесса.
- •2.Витаминоподобные вещества и их биохимическая роль: холин, карнитин, липоевая кислота, коэнзим q.
- •3. Задача! билет №12
- •1. Гниение белков в кишечнике на примере тирозин и триптофан содержащих белков. Обезвреживание продуктов гниения в печени: этапы, ферменты, характеристика образующихся продуктов.
- •2. Оксидоредуктазы: тип реакций, классификация, коферменты. Биологическая роль оксидоредуктаз. Примеры реакций.
- •3. Задача! билет №13
- •1.Гидролиз таг в тканях и β-окисление высших жирных кислот: ход процесса, транспорт жирных кислот в митохондрии, регуляция, значение. Рассчитайте энергетический выход окисления пальмитиновой кислоты.
- •2.Биохимическая роль витамина в1.
- •3. Задача! билет №14
- •1.Синтез таг: субстраты, ферменты, особенности синтеза в печени и жировой ткани. Транспорт таг из печени в ткани, участие лп-липазы и роль инсулина.
- •2. Биохимическая роль аскорбиновой кислоты.
- •3. Задача! билет №15
- •1. Белки плазмы крови: особенности строение альбумина, функции. Белки глобулиновой фракции: примеры, функции. Гипо- и гиперпротеинемии.
- •2. Биохимическая роль витамина в5.
- •3. Задача! билет №16
- •2.Адреналин: химическая природа гормона, синтез, влияние адреналина на обмен веществ, механизмы действия адреналина на клетки-мишени.
- •3. Задача! билет №17
- •2. Биохимическая роль витамина а.
- •3. Задача! билет №18
- •1.Переваривание белков пищи: участие ферментов. Транспорт аминокислот в ткани.
- •2.Иммуноглобулины: химическая природа, место синтеза, строение, классификация, функции в организме.
- •3. Задача! билет №19
- •2.Особенности метаболизма в эритроцитах: значение гликолиза, пентозофосфатного пути окисления глюкозы, образование 2,3-дифосфоглицерата, образование и обезвреживание активных метаболитов кислорода.
- •3. Задача! билет №20
- •1.Транскрипция: ход процесса, субстраты, источники энергии, ферменты. Посттранскрипционный процессинг пре-рнк различных видов. Альтернативный сплайсинг.
- •2.Реакции трансаминирования в обмене аминокислот.
- •3. Задача! билет №21
- •1.Декарбоксилирование аминокислот и образование биогенных аминов. Примеры. Роль биогенных аминов в организме.
- •2.Синтез глюкозы: ход процесса, регуляция, значение.
- •Регуляция:
- •3. Задача! билет №22
- •1.Синтез гликогена: ход процесса, регуляция, значение.
- •2.Биохимические механизмы уничтожения чужеродных агентов в фагоцитирующих клетках.
- •3. Задача! билет №23
- •1.Мобилизация (распад) гликогена: ход процесса, регуляция, значение, нарушения.
- •2.Роль микроэлементов в обмене веществ (на примере основных микроэлементов).
- •3. Задача! билет №24
- •1.Синтез желчных кислот: характеристика ключевой реакции, регуляция. Первичные желчные кислоты. Конъюгаты желчных кислот с аминокислотами. Роль желчных кислот.
- •2.Обмен железа в организме: поступление экзогенного железа, транспорт в ткани, использование.
- •Распределение в орг-ме:
- •3. Задача! билет №25
- •1.Кортизол: химическая природа, место синтеза, регуляция синтеза и секреции, основные этапы синтеза, транспорт по крови, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект.
- •2. Биологические функции кортикостероидов
- •2.Строение, основная функция и метаболизм лпнп. Модифицированные лпнп и их роль в атерогенезе.
- •3. Задача! билет №26
- •1.Строение, основная функция и метаболизм лпвп. Фермент лхат: катализируемая реакция, активаторы. Механизмы антиатерогенного эффекта лпвп.
- •3. Задача! билет №27
- •1. Ферменты: химическая природа, строение, кофакторы и коферменты, этапы ферментативного катализа, специфичность ферментов, активность ферментов и факторы, влияющие на скорость реакции.
- •2. Пути образования и механизм токсического действия аммиака. Универсальный механизм обезвреживания аммиака.
- •3. Задача! билет №28
- •2.Пути образования и механизм токсического действия аммиака. Особенности обезвреживания аммиака в печени, почках, головном мозге.
- •3. Задача! билет №29
- •1.Синтез пуриновых нуклеотидов: субстраты, основные этапы, регуляция, запасные пути синтеза.
- •2.Глюкагон: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект.
- •3. Задача! билет №30
- •2.Особенности обмена фенилаланина. Причины фенилкетонурии.
- •3. Задача! билет №31
- •1.Репликация: ход процесса, субстраты, источники энергии, ферменты.
- •2. Катаболизм пуриновых нуклеотидов: характеристика процесса. Гиперурикемия. Подагра и синдром Леша-Нихена: биохимические основы патологии.
- •3. Задача! билет №32
- •2.Особенности метаболизма тирозина. Нарушения метаболизма тирозина: алкаптонурия, альбинизм.
- •3. Задача! билет №33
- •1.Трансляция: ход процесса, субстраты, источники энергии, ферменты.
- •1 Этап трансляции:
- •2.Особенности метаболизма метионина: образование s-аденозилметионина и его использование, регенерация метионина из гомоцистеина.
- •3. Задача! билет №34
- •2.Синтез соляной кислоты в желудке, регуляция процесса при участии гистамина. Инактивация гистамина. Роль соляной кислоты в процессах переваривания пищи.
- •Роль нcl:
- •3. Задача! билет №36
- •1.Основные биохимические механизмы гемостаза: противосвертывающая система крови (ингибиторы свертывания крови и антикоагулянтная система протеина с).
- •2.Инсулин: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект.
- •3. Задача! билет №37
- •1.Основные биохимические механизмы гемостаза: фибринолитическая система крови.
- •2.Вазопрессин: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект.
- •3. Задача! билет №38
- •1.Особенности метаболизма кардиомиоцитов: энергообразование, основные субстраты окисления, значение аэробных и анаэробных процессов. Биохимические маркеры повреждения миокарда.
- •1. Окислительное фосфорилирование
- •2. Гликолиз
- •3. Креатинфосфат
- •4. Миоаденилаткиназная реакция
- •2.Система ренин-ангиотензин: принцип работы, регуляция секреции ренина, клетки-мишени ангиотензина, биологический эффект.
- •3. Задача! билет №39
- •3. Задача! билет №40
- •1.Биохимические механизмы детоксикации в печени: характеристика этапов гидроксилирования и конъюгации. Участие ферментов и конъюгатов различной природы.
- •2.Кальцитонин: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект.
- •3. Задача! билет №41
- •1.Влияние этанола на обмен углеводов и липидов. Метаболизм и обезвреживание этанола.
- •2.Паратгормон: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект.
- •1. Синтез и секреция птг
- •3. Задача! билет №42
- •1.Липопротеины плазмы крови: строение частиц, классификация, основные функции. Метаболизм хиломикронов, лпонп, лпнп, лпвп. Типы дислипопротеинемий (примеры): причина нарушений, характерные признаки.
- •2.Классификация ферментов: принцип деления ферментов на классы, катализируемые реакции, примеры реакций для каждого класса ферментов.
- •3. Задача! билет №43
- •2.Обмен галактозы. Причины галактоземии и ее последствия.
- •3. Задача! билет №44
- •1.Особенности строения и метаболизм гликозамингликанов и протеогликанов межклеточного матрикса соединительной ткани. Причина мукополисахаридозов.
- •2.Метаболическая регуляция липолиза: цикл Рэндла (взаимосвязь липолиза и синтеза глюкозы).
- •3. Задача! билет №45
- •1.Биохимические основы развития атеросклероза.
- •2.Обмен фруктозы. Биохимические основы использования фруктозы как заменителя глюкозы для больных сахарным диабетом. Нарушения обмена фруктозы.
- •3. Задача! билет №46
- •2.Биохимические основы жирового перерождения печени.
- •3. Задача! билет №47
- •1.Биохимические основы профилактики и лечения атеросклероза.
- •2.Обмен кальция и фосфора: роль кальция и фосфора, регуляция обменных процессов.
- •3. Задача! билет №48
- •1.Взаимосвязь углеводного и липидного обменов в абсорбтивный период. Биохимические основы алиментарного ожирения. Примеры генетических факторов ожирения.
- •2.Химический состав желчи. Мицеллы желчи. Биохимические основы развития желчно-каменной болезни.
- •3. Задача! билет №49
- •1.Эйкозаноиды как «тканевые» гормоны: классификация, синтез, структура, механизм действия, биологический эффект. Лекарственные препараты – ингибиторы фосфолипазы а2 и циклоксигеназы.
- •2.Использование ферментов в заместительной и комплексной терапии. Иммобилизованные ферменты.
- •3. Задача! билет №50
- •2.Гормоны-производные помк: актг, меланоцитстимулирующий гормон, эндорфины (механизм образования гормонов из предшественника, клетки-мишени, биологический эффект).
- •3. Задача!
2.Система ренин-ангиотензин: принцип работы, регуляция секреции ренина, клетки-мишени ангиотензина, биологический эффект.
Главная роль принадлежит РААС, которая регулирует сосудистый тонус и водно-солевой обмен. В почках в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируется ренин- протеолитический фермент. Ренин участвует в регуляции сосудистого тонуса, превращая ангиотензиноген в декапептид ангиотензин-I путем ограниченного протеолиза. Из ангиотензина-I под действием фермента карбоксикатепсина образуется (тоже путем ограниченного протеолиза) октапептид ангиотензин-II. Он обладает сосудосуживающим эффектом, а также стимулирует выработку гормона коры надпочечников - альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах - это приводит к увеличению объема крови, циркулирующей в сосудах. В результате повышается артериальное давление. Когда молекула ангиотензина-II выполнит свою функцию, она подвергается тотальному протеолизу под действием группы специальных протеиназ - ангиотензиназ. Так работает ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Выработка ренина зависит от кровоснабжения почек. Поэтому при снижении артериального давления выработка ренина увеличивается, а при повышении - снижается. При патологии почек иногда наблюдается повышенная выработка ренина и может развиваться стойкая гипертензия (повышение артериального давления).
3. Задача! билет №39
1.Особенности метаболизма нервной ткани: энергообеспечение, функции глутамата и аспартата, состав и функции липидов, обмен углеводов, липидов, азот-содержащих соединений, обезвреживание аммиака, образование креатинфосфата, нейромедиаторов.
Специфику нервной ткани определяет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Гематоэнцефалический барьер имеет избирательную проницаемость для различных метаболитов, а также способствует накоплению некоторых веществ в нервной ткани. Например, в нервной ткани на долю глутамата и аспартата приходится примерно 70-75 % от общего количества аминокислот. Таким образом, внутренняя среда нервной ткани намного отличается по химическому составу от других тканей. 4. Липиды нервной ткани
. 2. Функция диэлектриков (обеспечивают надежную электрическую изоляцию). 3. Защитная. Ганглиозиды являются очень активными антиоксидантами - ингибиторами перекисного окисления липидов (ПОЛ). При повреждении ткани мозга ганглиозиды способствуют ее заживлению. 4. Регуляторная. Фосфатидилинозиты являются предшественниками биологически активных веществ.. Особенность липидного состава нервной ткани: есть фосфолипиды (ФЛ), гликолипиды (ГЛ) и холестерин (ХС), нет нейтральных жиров.
. Некоторые нейромедиаторы после взаимодействия со специфическими рецепторами изменяют свою конформацию и изменяют конформацию фермента фосфолипазы С, которая катализирует расщепление связи в фосфатидилинозите между глицерином и остатком фосфата, в результате чего образуется фосфоинозитол и диацилглицерин. Эти вещества являются регуляторами внутриклеточного метаболизма. Диацилглицерин активирует протеинкиназу С, а фосфоинозитол вызывает повышение концентрации Са2+. Ионы кальция влияют на активность внутриклеточных ферментов и участвуют в работе сократительных элементов нервных клеток: микрофиламентов, что обеспечивает передвижение различных веществ в теле нервной клетки, аксоне и растущем кончике аксона. Протеинкиназа С участвует в реакциях фосфорилирования белков внутри нервных клеток. Если это белки-ферменты, то меняется их активность, если это рибосомальные или ядерные белки, то изменяется скорость биосинтеза белков.
Синтез цереброзидов и ганглиозидов протекает с большой скоростью в развивающемся мозге в период миелинизации. У взрослых почти все цереброзиды (до 90 %) находятся в миелиновых оболочках, а ганглиозиды - в нейронах. Нуклеиновые кислоты.
Нервные клетки не делятся, значит, не происходит синтез ДНК. Однако, содержание РНК в них самое высокое по сравнению с клетками остальных тканей организма. Скорость синтеза РНК тоже очень велика. В клетках нервной ткани не могут синтезироваться пиримидины (в нервной ткани отсутствует фермент карбамоилфосфатсинтаза). Пиримидины обязательно должны поступать из крови - гематоэнцефалический барьер для них проницаем. Гематоэнцефалический барьер легко проницаем и для пуриновых мононуклеотидов, но, в отличие от пиримидиновых, они могут синтезироваться в нервной ткани.
Метаболизм углеводов и особенности энергетического обеспечения нервной ткани В нервной ткани, составляющей только 2 % от массы тела человека, потребляется 20 % кислорода, поступающего в организм. При этом энергетические возможности нервной ткани ограничены.
Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клетками для образования АТФ. 2. Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферическихнервах. 3. Постоянный и непрерывный приток глюкозы и кислорода из кровеносного русла является необходимым условием энергетического обеспечения нервных клеток. Жесткая зависимость от поступления глюкозы обусловлена тем, что содержание гликогена в нервной ткани ничтожно (0,1 % от массы мозга) и не может обеспечить мозг энергией даже на короткое время. С другой стороны, окисления неуглеводных субстратов с целью получения энергии не происходит. Поэтому при гипогликемии и/или даже кратковременной гипоксии в нервной ткани образуется мало АТФ. Следствием этого являются быстрое наступление коматозного состояния и необратимых изменений в ткани мозга. 4. Высокая скорость потребления глюкозы нервными клетками обеспечивается, в первую очередь, работой высокоактивной гексокиназы мозга. В отличие от других тканей, здесь гексокиназа не является ключевым ферментом всех путей метаболизма глюкозы. Гексокиназа мозга отличается низким значением Км и высокой Vmax, обладает в 20 раз большей активностью, чем соответствующий изофермент печени и мышц. Ключевыми ферментами ГБФ-пути в нервной ткани являются фосфофруктокиназа и изоцитратдегидрогеназа. Фосфофруктокиназу ингибируют фруктозо-1,6-бисфосфат, АТФ и цитрат, активируют фруктозо-6-фосфат, АДФ, АМФ и неорганический фосфат. Активность изоцитрат ДГ даже при нормальном уровне утилизации глюкозы в состоянии покоя максимальна. Поэтому при повышенном энергопотреблении нет возможностей ускорения реакций цикла трикарбоновых кислот. 5. Образование НАДФН2, который используется в нервной ткани в основном для синтеза жирных кислот и стероидов, обеспечивается сравнительно высокой скоростью протекания ГМФ-пути распада глюкозы. Энергия АТФ в нервной ткани используется неравномерно во времени. 6. Образование креатинфосфата. Он обладает способностью удерживать макроэргические связи.
Метаболизм аминокислот и белков
Ткань мозга интенсивно обменивается аминокислотами с кровью. Для этого существует специальные транспортные системы: две для незаряженных и еще несколько - для аминокислот, заряженных положительно и отрицательно. До 75 % от общего количества аминокислот нервной ткани составляют аспартат, глутамат, а также продукты их превращений или вещества, синтезированные с их участием (глутамин, ацетильные производные, глутатион, ГАМК и другие). Глутаминовая кислота по праву занимает центральное место в обмене аминокислот мозга. Она используется для образования глутатиона, глутамина и гамма-аминомасляной кислоты. Образуется глутамат из своего кетоаналога - -кетоглутаровой кислоты в ходе реакции трансаминирования. 2.Альдостерон: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, транспорт в крови, клетки-мишени, механизм действия, биологический эффект.
Альдостерон - наиболее активный минера-локортикостероид, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола.
Синтез и секреция альдостерона клетками клубочковой зоны непосредственно стимулируются низкой концентрацией Na+ и высокой концентрацией К+ в плазме крови. На секрецию альдостерона влияют также простагландины,
Однако наиболее важное влияние на секрецию альдостерона оказывает ренинангиотензиновая система.
Альдостерон не имеет специфических транспортных белков, но за счёт слабых взаимодействий может образовывать комплексы с альбумином. Гормон очень быстро захватывается печенью, где превращается в тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид и экскретируется с мочой.
1. Механизм действия альдостерона
В клетках-мишенях гормон взаимодействует с рецепторами, которые могут быть локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор взаимодействует с определённым участком ДНК и изменяет скорость транскрипции специфических генов. Результат действия альдостерона - индукция синтеза: а) белков-транспортёров Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Nа+,К+,-АТФ-азы, обеспечивающей удаление ионов натрия из клетки почечного канальца в межклеточное пространство и переносящей ионы калия из межклеточного пространства в клетку почечного канальца; в) белков-транспортёров ионов калия из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов (рис. 11-33).
Суммарным биологическим эффектом индуцируемых альдостероном белков является увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме, и возрастание экскреции калия.