3. Задача! билет №41

1.Влияние этанола на обмен углеводов и липидов. Метаболизм и обезвреживание этанола.

От 70 до 95% поступившего в организм человека этанола окисляется в печени.

Прием алкоголя активизирует синтез жирных кислот аномального строения из продуктов в которые превращается алкоголь (уксусную кисло­ту, ацетилкоэнзим-А и др.). В то же время этанол угнетает активность ли­паз - ферментов, гидролизущих липиды, тормозит окисление жирных ки­слот. Они этерифицируются и используются для образования липидов. Являясь прооксидантом,этанол способствует перекисному окислению липидов. А перекисные соединения очень агрессивны и разрушают кле­точные мембраны и структуры.

       Вследствие морфологических нарушений митохондрий - органоидов клетки, в которых окисляются жирные кислоты, снижается окисление жирных кислот. Это ведет к накоплению жиров в печеночных клетках, жировому перерождению клеток и жировой инфильтрации печени. Гепатотоксичность этанола усиливается при дефиците в пище и ухудшении всасывания белков и липотропных факторов (метионина, холина, фолиевой кислоты).

       Этанол, повреждая эпителий, через который идет всасывание пищевых веществ в тонком кишечнике, затрудняет активный транспорт из ки­шечника в кровь глюкозы, аминокислот и витаминов, но всасывание жира остается на высоком уровне. Это также способствует жировой инфильтрации печени. Кроме того, алкоголизация способствует усиле­нию синтеза жиров аномального строения, холестерина и гиалина. Гиалин усиливает некротические изменения в печени, способствует усилению син­теза коллагена и ее фиброзному перерождению.

Нарушения углеводного обмена, вызванные алкоголем, имеют важное клиническое значение. У больных алкоголизмом углеводный обмен нарушается на разных уровнях. Это проявляется снижением активности ферментов гликолиза, пентозофосфатного шунта и цикла Кребса, а также накопленим помежуточных продуктов углеводного метаболизма в тканях мозга, ликворе и крови. Следствием влияния этанола на углеводный обмен является нарушение утилизации глюкозы клетками.

В результате быстрого дегидрирования боль­ших количеств этанола в клетках печени умень­шается концентрация НАД+и увеличивается кон­центрация НАДН. Для окисления 125 г этанола

требуется НАД" столько же, сколько для окисле­ния 500 г глюкозы, т. е. такое количество углево­дов, которое потребляется за сутки. Значитель­ная часть глюкозы пищи после еды депонируетсяв форме гликогена и расходуется постепенно. Обмен этанола происходит за суще­ственно более короткое время, особенно первая реакция — образование ацетальдегида.Концентрация пирувата в клетках и в крови уменьшается, концентрация лак­тата увеличивается. Вследствие этого снижается скорость глюконеогенеза в печени, поскольку предшественником глюкозы служит пируват. Так как глюконеогенез —один из источников глюкозы крови, то возникает гипоглюкоземия. Особенно вы­раженной гипоглюкоземия бывает в тех случаях, когда отсутствуют запасы глико­гена в печени и мышцах: при приеме алкоголя натощак, после значительной физи­ческой работы, у хронических алкоголиков, у которых постоянно снижен аппетит.