Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
BKh_Bilety_s_OTVETAMI.doc
Скачиваний:
420
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
781.82 Кб
Скачать

3. Задача билет №2

1.Основные этапы катаболизма органических соединений. Общий путь катаболизма: окислительное декарбоксилирование пирувата. Строение пируватдегидрогеназного

комплекса ферментов. Общее уравнение процесса, регуляция, энергетический вклад.

Катаболизм: процесс распада веществ.

1 этап: гидролитический (Б, Ж, У расщепляются до мономеров – а/к, глицерин и ВЖК, моносахара)

2 этап: образование ключевых соединений (промежуточный этап) – а/к = ПВК, ЩУК; глицерин и ВЖК = ПВК, ЩУК и беттаоксиление ЖК – ацетил-КоА; моносахара(глкиолиз)=ПВК. ПВК превращается в ацетил-КоА

3 этап: цикл Кребса, «энергетический котел» - аэробный процесс, протекает в матриксе митохондрий.

4 этап: тканевое дыхание (перенос электронов по цепи дыхательных ферментов к молекулярному кислороду, сопряженное в окислит фосфорилированием.

3+4 – в митохондриях.

1 этап: крахмал (а-амилаза слюны, панкреатическая амилаза, амило-1,6-глюкозидаза, олигко-1,6-глюкозидаза, сахараза, мальтаза, лактаза) = моносахара

Белки (пепсин, трипсин, хемотрипсин) = аминокислоты

Жиры (липазы) = глицерин +ВЖК

2 этап: 1) ПВК

- в анаэробных условиях- ПВК + НАДН +Н= (лактатдегидрогеназа)= лактат+НАД+

- в пируватдегидрогеназном комплексе- ПВК=ацетил-КоА=в ЦТК (аэробн).

- ПВК+СО2 (АТФ в АДФ)=ЩУК (ГТФ в ГДФ) =фосфоенолпируват +СО2=глюконеогенез

2) ЩУК: глюконеогенез, ЦТК, малат

3) Ацетил-КоА: ЦТК (синтез АТФ), ацетил-КоА, синтез ЖК

3 этап: ЦТК:

ПВК=(над стрелочкой НАД+HSKoA= СО2, под стрелочкой – пируват ДК)= ацетилКоА + НАДН +Н

Цикл кребса: ацетил-КоА+3НАД+ + 1ФАД+ +Pi= 2СО2+3НАДН2+1ФАДН2+ГТФ+HSKoA

3 НАДН2=9АТФ

1ФАДН2=2АТФ

ГТФ=1АТФ

4 этап: тканевое дыхание сопряженное с окислительным фосфорилированием

ТД: накопление электрохимич потенциала (дельтма мю аш)

Превращение молекулярного кислорода в атомарный

Образование эндогенной воды

Окислительное фосфорилирование: синтез АТФ

2. Витамин д: синтез, образование активной формы, органы-мишени, механизм действия, биологический эффект. Белки, индуцируемые кальцитриолом.

Источники – исключительно в животной пище: рыбий жир, печень, желток, растительное масло, молоко (Д2-эргокальциферол), вит Д3 (холекальциферол) образуется в коже под действием УФО из 7-дегидроХС. суточная потребность – 0,025 мкг.

Метаболизм: холестерол под действием УФ солнечного света, на коже = 7-дегидрохолестерол под действием света на коже = холекальциферол (превитамин Д3) под действием 25-гидроксилазы в печени = 25-гидрохолекальциферол (вит Д3) под действием гидроксилазы в почках (активируется паратиреоидным гормоном ЩЖ при снижении уровня кальция в крови) = 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол), он деминерализуется в костной ткани, в почках активация кальциевой АТФазы и увеличение реабсорбции Са, в кишечнике увелич всасывания Са (активир Са АТФазы)

Или 25 гидрохолекальциферол (вит Д3) под действием 24,гидроксилазы в почках (при нормальном уровне Са в крови) образуется 24,25 – дигидроксикальциферол – это неактивный метаболит.

Механизм действия кальциферола:

- стероидный гормон, проникает в клетки-мишени, связывается с болковым рецептором, проникает в ядро – стимулирует транскрипцию генов, в результате:

- увелич синтез Са-связыващего белка в кишечнике

- увелич синтез Са-связывабщего бедка в костях

- увелич синтез почечных транслоказ для Са и фосфата (увелич реабсорбция Са и фосфатов из мочи)

Обладает антиокисдантными и антиконцерогенными действиями.

Гиповитаминоз Д: причина – недостат уровень УФ облучения – приводит к рахиту у детей,

Недостаточность Са у детей – страдает остеогенез: остеомаляция, позднее заращение родничков, деформация черепа, грудной кл, задерживается развитие зубов.

В ЦНС – задержка психомоторного развития, возрастает нервно-мышечная возбудимость,

В мышцах - слабость мышечной ткани, отвисание переденей брюшной стенки.

У взрослых: при наруш ф-ии печени и почек – кариес, остеомаляция, остеопороз – снижение плотности кост ткани из-за наруш остеосинтеза. Вымывание Са из костей, нарушение реабсорбции в почечных канальцах.

Гипервитаминоз Д:

- при передозир лекарств форм витамина Д

Проявление: увелич Са в крови – кальцификация мягких тканей, образование камней, отложение в клапанах сердца, аорты, в крупных сосудах. Резорбция костной ткани, увелич интенсивность всасывания Са и Р в кишечнике, увелич реабсорбции их в почках. Ранее окостенение у детей с закрытием зон роста.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]