2. Биохимическая роль витамина в5.

Значение пантотеновой кислоты определяется участием её коферментов в биохимических реакциях: 4-фосфопантотеин является коферментом пальмитоилсинтазы, дифосфо-СоА-кофермент цитратлиазы и частично кофермент многочисленных реакций превращения ацилов. КоА - основная коферментная форма витамина В3 в клетках. С его участием протекают следующие реакции:

• Активирование ацетата и жирных кислот.

• Окисление жирных кислот.

• Синтез холестерина и других стероидных соединений.

• Синтез кетоновых тел.

• Образование цитрата и превращение сукцинил-СоА на стадии субстратного фосфорилирования в цикле Кребса.

• Синтетические реакции с использованием сукцинил Со А (синтез Δ- аминолевулиновой кислоты).

• Синтез ацетилхолина.

• Синтез ацетилглюкозаминов.

• Реакции ацетилирования чужеродных соединений обезвреживание) и образования гиппуровой кислоты.

• Окисление пирувата и а-кетоглютарата.

• Реакции ацетилирования биогенных аминов.

Важнейшим свойством витамин В ₅ является его способность стимулировать производство гормонов надпочечников - глюкокортикоидов, что делает его мощным средством для лечения таких заболеваний как артрит, колит, аллергия и болезни сердца.

Витамин В ₅ играет важную роль в формировании антител, способствует усвоению других витаминов, а также принимает участие в синтезе нейротрансмиттеров.

Пантотеновая кислота участвует в метаболизме жирных кислот. Она нормализует липидный обмен и активирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Пантотеновая кислота оказывает значительное гиполипидемическое действие, обусловленное, ингибированием биосинтеза основных классов липидов, формирующих в печени липопротеины низкой и очень низкой плотности.

3. Задача! билет №16

1.Обмен холестерина: ассимиляция пищевого холестерина, синтез эндогенного холестерина (субстрат, ключевая реакция, характеристика основных этапов, регуляция). Транспорт эндогенного холестерина в ткани. Использование холестерина в тканях.

ХС синтезируется в печени (50%), тонкий кишечник (10-15%), кожа, кора надпочечников, половые железы – 2/3

С пищей поступает 300-500 мг (1/3) – жиры животные, соевые, растительные жиры, желтки.

Биологич роль: ХС важнейший компонент клеточн мембран. От ХС зависит ее вязкость- функционирование мембранных белков, св-ва рецепторных белков, активность мембранных ферментов

- ХС предшественник стероидов

- ХС входит в состав наружного слоя липопротеидов плазмы крови

Выводится ХС из организма с желчью в виде свободного ХС, либо в виде солей желчных кислот.

Синтез ХС:

1) ацилКоа+АцилКоА (под действием ацетоацетилКоАтиолаза0=ацетоацетилКоА+АЦЕТИЛКоА (фермент-ГМК-КоАсинтетаза) = в-гидрокси-в-метилглутарилКоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы превращается в мевалоновую к-ту (это лимитирующая р-ия)

2) мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалонат, он фосфорилируется еще раз по С5=5-пирофосфоливалоновая к-та, затем фосфорилиуется по С3 = 3-фосфо-5-пирофосфоливалоновая к-та, и декарбоксилирование, дефосфорилирование и образуется геранилпирофосфат, он +изопентилпирофосфат=фарнезилпирофосфат, 2 его молекулы образуют сквален.

3) Сквален превращ в ланостерин (фермент – сквален-оксидоциклаза), содержащий тетрациклическую группу, характерную для ХС. Из ланостерина образ ХС.

Катаболизм ХС: ферментов, окисляющих ХС нет, выводится в виде желчных кислот, которые синтезируются в печени, существует печеночно-кишечная циркуляция желчи, потери желчи за сутки – 0,5-1 г.

Расход ХС в сутки: 1,2 г: 0,5-синтез желч к-т, 0,5-экскреция с фекалиями, 0,1-синтез стероид гормонов, витД, 0,1-секрет сальных желез, 0,8-синтез в орагнизме, 0,4-поступает с пищей

транспортХС:

транспортируется кровью только в составле ЛП. ЛП обеспечивают посупление в тк экзогенного ХС, выводят изб. Транспорт экзогенного ХС: с пищей поступает 300-500 мг/сут, в виде эфиров. После гидролиза всасывание в составе мицелл, этерификация в кл слизистой кишечника эФИРЫ ХС включаются в состав ХМ и поступают в кровь. Затем под действием ЛП-липазы из ХМ удал жиры, ХС в составе остаточных ХМ доставляется в печень. Остаточные ХМ захватываеются энтероцитами, затем ферменты лизосом гидролизуют компоненты ХМ и в итоге образуется свободный холестерол.

Транспорт эндогенного ХС в составе ЛПОНП: в гепатоцитах ТАГ и ХС упаковываются в ЛПОНП. В их состав входят еще апопротеин В-100 и фосфолипиды. ЛПОНП секретируются в кровь, получают от ЛПВП апопротеины Е иС11. В крови на ЛПОНП действует ЛП-липаза, активир апоС-11 и гидролизует жиры до глицерола и жирных кислот. По мере уменьшения ТАГ в составе ЛПОНП они превращ в ЛППП. Когда кол-во жиров в ЛППП уменьш, апопротеины С-11 переносятся обратно на ЛПВП. Часть ЛППП захватываются клетками печени ч/з рецепторы ЛПНП.

Транспорт ХС в составе ЛПНП. На ЛППП, оставшихся в крови, продолжает действовать ЛП-липаза, они превращ в ЛПНП. апоЕ и С11 перенос в ЛПВП. Основной апопротеин ЛПНП-В-100, взаимод с рецептором ЛПНП и определяет дальнейший путь ХС. ЛПНП – осн форма транспортная ХС, в ней он доставляется в ткани. ХС поступает в клетки из крови в составе ЛПНП. Если кол-во ХС поступающего в кл, повышает ее потребность, то синтез рецепторов ЛПНП подавляется. И уменьшается поток ХС из крови в кл. при снижении свободного ХС в кл, активир синтез ГМГ-КоА-редуктазы и рецпторов ЛПНП.