2. Биохимическая роль аскорбиновой кислоты.

Суточная потребность в  витамине С  90-100 мг

Наибольшее содержание аскорбиновой кислоты в  плодах свежего шиповника ( 650 мг/100 г),   в болгарском красном перце ( 250 мг/100 г),в чёрной смородине и облепихе( 200 мг/ 100 г), в яблоках   (165 мг/100 г), в петрушке и сладком зелёном перце(150 мг/100 г), брюссельской капусте(120 мг/100 г),в укропе( 100 мг/100 г),в землянике( 60 мг/100 г),в цитрусовых ( 38-60 мг/100 г), в малине.

Биологическая роль витамина С

А) Участие в синтезе веществ

- коллагена

- гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата - компонентов соединительной ткани

- гормонов коры надпочечников ( кортикостероидов и катехоламинов) и тиреоидных  гормонов

- нейромедиатора серотонина

- витаминоподобного вещества карнитина( витамин Вт )

Б) Улучшение всасывания железа в кишечнике, за счёт восстановления двухвалентного железа в трёхвалентную форму.

В) Участие в  иммунных реакциях

- повышение продукции защитных белков нейтрофилов, увеличение бактерицидной активности нейтрофилов и их миграционной способности

Г)Антиоксидантная роль, защита мембран клеток

- ограничивает воспаление, снижает окисление липопротеинов крови, что уменьшает их атерогенный эффект ( способность образовывать атеросклеротические бляшки в сосудах)

- уменьшает образование свободных радикалов в клетках. Свободные радикалы могут повреждать клеточную мембрану и клеточные органеллы.

Д) Участвует в метаболизме глюкозы в клетке, за счёт активации фермента гексокиназы

 

Симптомы гиповитаминоза:

Слабость иммунной системы, кровоточивость дёсен, бледность кожных покровов, замедление репарации ( восстановления)  тканей после повреждений, замедленное заживание ран, ломкость ногтей, потускнение, возможно выпадение волос, снижение мышечного тонуса, развитие апатии, могут появляться отёки нижних конечностей, боли в сердце, одышка,  ревматоидные боли в крестце и конечностях. У мужчин возможно развитие бесплодия из-за слипания сперматозоидов.

У детей гиповитаминоз приводит к развитию  болезни Меллера-Барлоу. Характерными признаком  заболевания служит нарушение развития костей. Разрастаются и минерализуются хрящи, тормозится рассасывание хряща, формируются так называемые цинготные чётки - болезненные выступающие чёткообразные концы рёбер. Возможно появление корытообразного западения грудины, искривления длинных трубчатых костей ног.

3. Задача! билет №15

1. Белки плазмы крови: особенности строение альбумина, функции. Белки глобулиновой фракции: примеры, функции. Гипо- и гиперпротеинемии.

Альбумины – транспортируют свободные ЖК, жирорастворимые витамины, стероиды, некоторые ионы (Са, Mg), лекарств вещ-ва, также поддерживают онкотическое давление, резерв а.к. Синтезируются в печени.

Хм – обарзуются в эпителии тонкого кишечника - транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани.

Трансферрин: отвечает за транспорт железа (одна молекула связывает 2 иона 3-х валентного железа). В норме железом насыщена 1/3 часть имеющегося в крови трансферрина, если в организм поступит большее кол-во этого микроэлемента, то в этом случае железо будет связываться и с другими белками плазмы. Отрицательный острофазовый белок.

Церуломплазмин: (Cu) – медь-содержащий белок. Его дефицит приведет к дефектам развития ГМ и печени. Синтез в печени гепатоцитами, регулируется гормонами. Его снижение – при болезни Вильсона- Коновалова и Манкенса.

Гаптоглобин – транспортирует свободный гемоглобин. При внутрисосудистом гемолизе эритроцитов образует комплекс с гемоглобином, который разрушается в клетках РЭС. Образование такого комплекса предотвращает потери железа, содержащегося в гемоглобине. Снижение конц гаптоглобина в крови – при гемолитической анемии. Гаптоглобин – белок острой фазы, его конц повышается при острых воспалительных заболеваний.

А1-глобулины – ЛПВП-синтезируются в печени, транспортир ХС из тканей в печень, обеспечивают обмен других липопротеидов. Транскортин – переносит кортизол, кортикостерон, прогестерон. Тироксинсвязывающий глобулин – 75% тироксина и 85% Т3.

А2-глобулины – вит Д связывающий белок. Церуллоплазмин – транспорт Сu. Ретинольсвязывающий белок – транспорт ретинола

В-глобулины – ЛПНП – ХС в ткани транспортирует, ЛПОНП – транспорт ТАГ, синтезируемых в печени. Трансферрин – транспорт ионов Fe в плазме.

Физиологическая роль транспорта: - перенос липидов и др гидрофобных фещ-в,

- связывание белками вещ-в способствует удержанию их в сосудах

- при связывании белками уменьш токсичность вещ-ва

- при недостаточности транспортной ф-ии белков переносимые в-ва связываются с белками др тканей. Развивается транспортные болезни.

Причины транспортных болезней:

- нарушение синтеза транспортных белков (врожд или приобр дефицит переносчиков)

- перегрузка транспортной системы (патологич увеличение в кровотоке вещ-в, подлежащих переносу)

- блокада утилизации транспортируемых вещ-в

- конкуренция за транспортные белки (конкуренция с эндогенными вещ-ми за место связывания)

Лечение и профилактика:

- щажение существующих переносчиков с целью избежания их перегрузки

- введение натуральных или искуственных переносчиков (переливание крови, плазмы, производных декстрана и др. кровезаменителей).