2 Неврозы. Клиническая картина. Лечение.

Невроздар – психоздан айырмашылығы – оларда психиканың жеңіл бұзылуы байқалады, сандырақсыз, галююцинациясыз өз ауруына психикалық қатынасты сақтайды. Олар психикалық жарақатқа реакция ретінде, әсіресе қиын өмір ситуацияларын шешудің мүмкінсіздігі кезінде п.б.

Неврастениялы науқастар шаршағыш, тітіркенгіш, жылауық, жоғары сезгіш.

Истериялы(долылық) – қиын, көпбейнелі, әртүрлі рекциялардан тұрады. «Өтірік өлім» реакциясында шұғыл түрде аяқ-қол параличі, астазия-абазия түрінде кездеседі. Науқас отыра алмайды, тұра алмайды, бірақ төсекте жатып аяқтары еркін қимылдайтын, қолдары монопараличты, керең, соқыр, даусы жоқ, көзі көрмейтін, денесінің жартысында сезгіштік жоқ, көбінесе летаргиялық ұйқыдағы науқастар. «Қозғалғыш бұрғы» реакциясында гиперкинез, мойнымен қалтырау, блефароспазм байқалады. «Қорғалғыш бұрғы» реакциясының ең жарқын көрсеткіші – ол ұстамасы, яғни науқастар жерге құлап, домалап, еденде сырғанайды, кейде сексуалды қалыпта тұрады және мұның барлығы айқаймен, жылаумен қоса жүреді. Долылық ұстаманың эпилептикалық қстамадан айырмашылығы: науқастар есінен танбайды, көз реакциясы жарыққа сақталады, ауырсыну сезілуі бұзылмайды, долылық ұстаманы тоқтатуға суық суды себу немесе сөзбен сендіру жетеді немесе науқасты жалғыз қалдыру керек, сонда ұстама тез тарқайды.

Жабысқақ невроз – обессивті-жабықақ ойлар, компульсивті-жабысқақ іс-әрекеттер, фобиялық-жабысқақ қорқыныш болып бөлінеді.

Емі:

1. Психотерапия

2. Бром, валериана және транквилизаторлар

№29 билет.

1 Жүйке жүйесінің метоболизмді бұзылыстарымен дегенеративті тұқым қуалау аурулары. Жіктелуі, эпидемиологиясы, клинаикасы, диагностикасы, емі.

Многие метаболические заболевания наследуются по аутосомно-рецессивному типу, а некоторые из них — по Х-связанному, рецессивному типу. Наследственные метаболические дефекты нарушают обмен многих веществ: липидов, углеводов, гликозаминогликанов (мукополисахаридов), аминокислот и микроэлементов. При некоторых метаболических заболеваниях патологические изменения начинаются с центральной нервной системы, при других в процесс вовлекаются иные органы и системы, хотя такие заболевания и сопровождаются вторично сниженным метаболизмом нейронов. Большинство описываемых болезней возникает у детей, нередко в течение первых дней жизни. Сложность обменных процессов в центральной нервной системе обусловливает ее зависимость от функциональной целостности других систем организма. Поэтому неудивительно, что вторичные метаболические воздействия на центральную нервную систему часто служат проявлениями системного заболевания. Во многих случаях клинические проявления обратимы и сопровождаются минимальными морфологическими изменениями. Однако при достаточно тяжелых и продолжительных симптомах структурные нарушения тоже значительны. Первичные (наследственные) метаболические заболевания. Они возникают вследствие недостаточности определенных лизосомных ферментов, которые играют важную роль в расщеплении многочисленных нормальных метаболитов или клеточных продуктов. В результате в увеличенных лизосомах некоторых клеток накапливаются нерасщепленные субстраты, а типы пораженных клеток тесно связаны с типами ферментной недостаточности. Так развиваются болезни лизосомного накопления. При некоторых из таких болезней поражаются нейроны, которые увеличиваются в размерах и приобретают баллонизированный вид. Накапливаемый материал можно выявить с помощью гистохимических методик. При электронной микроскопии видны увеличенные лизосомы, наполненные нерасщепленным субстратом. Диагностика строится на основе оценки содержания лизосомных ферментов в крови, моче, культивированных лейкоцитах или фибробластах. Биопсию мозга применяют редко. Болезни лизосомного накопления головного и спинного мозга можно разделить на две группы: нарушения накопления, затрагивающие нейроны (нейронные болезни накопления), и те изменения, которые поражают белое вещество (лейкодистрофии). Такое разделение удобно, но не универсально, поскольку при некоторых заболеваниях нейроны и белое вещество мозга могут поражаться одновременно.