1. Незрелость легкого недоношенного ребенка.

Частота БЛД зависит от массы тела при рождении и гестационного возраста. Так, по данным A. Figueras с соавт. (1991), она составляла 73% в группе детей с массой тела менее 1000 г, 41% у детей с массой 1000-1499 г. и 16% среди новорожденных с массой выше 1499 г. С учетом гестационного возраста БЛД была выявлена у всех новорожденных с гестационным возрастом менее 28 недель беременности, у 38% новорожденных с гестационным возрастом 28-30 недель и у 4% новорожденных с гестационным возрастом старше 30 недель.

Незрелость у недоношенного ребенка анатомических структур легкого, системы сурфактанта и созревающей одновременно с ней, в третьем триместре беременности, антиоксидантной системы легких, включающей супероксиддисмутазу, глютатион пероксидазу и каталазу, играет роль в избыточном растяжении дыхательных путей и предрасполагает к баротравме и повреждению кислородом. Вместе с тем, факт преждевременных родов не всегда обязателен для развития БЛД. Доношенные дети, потребовавшие ИВЛ с длительной экспозицией высоких концентраций кислорода в дыхательной смеси для лечения легочной гипертензии, синдрома аспирации мекония, врожденных пороков сердца или пневмонии тоже нередко развивают БЛД. Возможно развитие БЛД и у переношенных детей.

2. Токсическое действие кислорода.

Экспериментально показано, что кислород может участвовать в патогенезе поражений, наблюдаемых на разных стадиях БЛД. Гипероксидное повреждение легких приводит к некрозу эпителия дыхательных путей, эндотелия легочных капилляров, трансформации альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа. Следствием "окислительной атаки" является нарушение мукоцилиарного клиренса, развитие ателектазов и легочной гипертензии.

3. Баротравма легких.

Токсическое действие высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси приводит к повреждению эпителиального и эндотелиального клеточных барьеров и развитию протеинсодержащего отека легочной ткани, что сопровождается снижением растяжимости альвеол, уже нарушенной вследствие дефицита сурфактанта. Нарастающие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений приводят к использованию более высоких параметров ИВЛ, что замыкает порочный круг, усиливая повреждение легких. Частые колебания температуры и влажности в ходе ИВЛ нарушают мукоцилиарный клиренс. Применение ИВЛ с постоянным положительным давлением способствует возникновению разрывов альвеол с образованием интерстициальной эмфиземы и пневмоторакса.

4. Респираторные расстройства, по поводу которых проводится ивл.

Они могут быть как первичными (синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран, ателектазы), так и вторичными, например апноэ. Вместе с тем, БЛД встречается у новорожденных, которым требовалось проведение ИВЛ по другим причинам, таким как персистирующее фетальное кровообращение или врожденные пороки сердца, особенно с обогащением малого круга кровообращения.

5. Инфекция.

Многочисленными исследованиями показано, что колонизация дыхательных путей недоношенных новорожденных такими микроорганизмами, как Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, цитомегаловирус, ассоциируется с высоким риском развития БЛД по сравнению с неинфицированными новорожденными. В качестве патогенна также обсуждается роль Pneumocysta carinii. Указанные возбудители могут вызывать хорионамнионит, преждевременные роды, а также легочные поражения (воспаление, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, снижением синтеза сурфактанта). Одной из причин развития вторичной инфекции, вызванной внутрибольничной флорой, является интубация трахеи при проведении ИВЛ.