(Г.Е.Ройтберг, а.В.Струтынский, 2005 г.).

Степень тяжести	РаО2 при дыхании атмосферным воздухом, мм рт. ст.
Компенсированная
Легкая	80-61
Декомпенсированная
Умеренная	60-51
Тяжелая	50-40
Крайне тяжелая	<40

В норме давление СО₂ в артериальной крови (РаСО₂) составляет 35-45 мм рт.ст. Гиперкапнию диагностируют при повышении РаСО₂ больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО₂ больше 50 мм рт.ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) ДН, а выше 60 мм рт.ст. — служат показанием к про­ведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм ДН (вентиляционной или паренхиматозной) основана на результатах комплексного обследования больных — клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Для вентиляционной ДН, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО₂ из организма, ха­рактерна гиперкапния (РаСО₂ больше 45-50 мм рт.ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом.

Гиповентиляция альвеол приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления СО₂ в артериальной крови (РаО₂), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиля­ционной ДН сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией. Ранние стадии паренхиматозной ДН характеризуются снижением РаО₂ (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО₂ больше 45-50 мм рт.ст.). Это указывает на присоединение вентиляционной ДН, обу­словленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухо­носных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной ДН характерны прогрессирующее снижение РаО₂ (гипоксемия) в сочетании с гиперкапнией.

В таблице 4 представлены изменения 4-х основных параметров кислотно-основного состояния при его нарушени­ях на фоне ДН. В большинстве случаев для точной диагнос-тики респираторного и не­респираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

Таблица 4. Изменение основных параметров кислотно-основного состояния при дыхательной недостаточности (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2005 г.).

Типы нарушений	Степень компенсации	РН	рСО2	ВЕ	SB
	Норма	7, 37-7,43	35-45 мм рт.ст.	от -2,5 до +2,5 ↓ммоль/л	21-25 ммоль/л
Респираторный	Компенсир.	Норма	↑	↑	↑
ацидоз	Декомпенсир.	↓	↑	↑ или норма	↑ или норма
Респираторный	Компенсир.	Норма	↓↓	↓	↓
алкалоз	Декомпенсир.	Т	↓↓	↓ или норма	↓ или норма
Метаболический	Компенсир.	Норма	Норма или ↓	↓↓	↓↓
ацидоз	Декомпенсир.	↓	Норма или ↓	↓↓	↓↓

Дыхательный ацидоз (рН < 7,35; ВЕ в норме или > 2,5 ммоль/л; SВ в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой ДН развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, астматическом статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кисло­рода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО₂ в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Дыхательный алкалоз (рН > 7,45; ВЕ в норме или < -2,5 ммоль/л; SВ в норме или < 21 ммоль/л) иногда развивается у больных с острой ДН в период проведения ИВЛ, если не совсем удачно выбраны основные параметры этой процедуры, что ведет к воз­никновению гипервентиляции легких. Дыхательный алкалоз сочетается со снижением Ра СО₂< 35 мм рт.ст. (гипокапнией) и умеренным дефицитом оснований.

Метаболический ацидоз (рН < 7,35, ВЕ < -2,5 ммоль/л и SВ < 21 ммоль/л) разви­вается у больных с тяжелой ДН и выраженной тканевой гипоксией, которая сопровож­дается накоплением в тканях большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот. При этом в результате компенсаторной гипервентиляции легких (если она возможна) снижается РаСО₂ < 35 мм рт.ст. и развивается гипокапния.