Этиотропную терапию проводят, ориентируясь на результаты тестирования чувствительности к антимикробным средствам.

При выделении штаммов, чувствительных к метициллину, применяют оксациллин, ЦС I поколения; при выделении устойчивых штаммов - ванкомицин, препараты пенициллинов, защищенные ингибиторами β-лактамаз (сальбутамол, тазобактам, амоксициллин + клавулановая кислота). Применяют также рифампицин, линезолид, фузидовую кислоту, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), стафилококковый бактериофаг (местно, перорально).

Обязательное условие эффективной терапии - хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тканей, дренирование).

Специфическую иммунотерапию проводят иммуноглобулином человека антистафилококковым. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на 1 кг массы тела антиальфастафилолизин, 3-5 инъекций ежедневно или через день. В ряде случаев вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1, 0,3, 0,5, 0,7, 0,9, 1,2, 1,5 мл через день анатоксин стафилококковый очищенный жидкий. В ряде случаев применяют анатоксин стафилококковый (Анатоксин стафилококковый очищенный♠), стимулирующий выработку специфического иммунитета. Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, например иммуноглобулин человека нор-мальныйдля внутривенного введения (Пентаглобин♠; Интраглобин♠; Октагам♠; эндоблин С/Дρ). Для иммуностимуляции используют левамизол, аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан♠), азоксимер. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Диспансерное наблюдение за переболевшими не требуется.

20.16. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция - острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

КОДЫ ПО МКБ-10

А39 Менингококковая инфекция. А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена, менингококковый адреналит,

менингококковый адреналовый синдром. А39.2 Острая менингококкемия. А39.3 Хроническая менингококкемия. А39.4 Менингококкемия неуточненная. А39.5 Менингококковая болезнь сердца. Менингококковый:

◊кардит БДУ;

◊эндокардит;

◊миокардит;

◊перикардит. А39.8 Другие менингококковые инфекции. Менингококковый:

◊артрит;

◊конъюнктивит;

◊энцефалит;

◊ неврит ретробульбарный. Постменингококковый артрит. А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная. Менингококковая болезнь БДУ.

слизистой оболочке носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого воздуха. Именно поэтому важное значение для передачи возбудителя имеют длительность, близость (70% заражений происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 м), а также условия контакта. Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом теплом помещении при высокой влажности воздуха. Интенсивные вспышки менингокок-ковой инфекции, встречавшиеся среди экипажей подводных лодок, приводили даже к полной утрате боеспособности.

Восприимчивость к менингококку всеобщая. Полагают, что во время вспышек в коллективах инфицируются все его члены, однако в подавляющем большинстве случаев инфекционный процесс протекает в форме носительства или назофа-рингита. Вновь пришедшие в коллектив, как правило, инфицируются и нередко заболевают генерализованными формами. Это хорошо прослеживается в воинских частях: пополнение во время призывов, особенно осеннего, часто сопровождается случаями генерализованной формы менингококковой инфекции среди новобранцев.

Восприимчивость индивидуума зависит от наличия предшествующего специфического иммунитета, который приобретается путем «проэпидемичивания», т.е. повторных контактов с носителями менингококка или больными назофаринги-том. Возрастная структура заболеваемости зависит от демографических факторов, социально-бытовых условий. В развитых странах с низким уровнем рождаемости и заболеваемости до 40% заболевших - взрослые. Напротив, в странах с высокой рождаемостью, скученностью населения взрослые составляют не более 10% больных.

Распространение инфекции носит убиквитарный характер. Регистрируют спорадическую, групповую и эпидемическую заболеваемость, в основном обусловленную менингококками серогрупп А, В и С.

Уровень заболеваемости в отдельных регионах мира варьирует. В большинстве европейских стран, расположенных в умеренных широтах, показатели заболеваемости колеблются от 0,01- 0,02 до 3-5 на 100 тыс. населения, причем этот уровень считают высоким. В то же время в странах Африки (Бенин, Буркина-Фасо, Северный Камерун, Чад, Эфиопия, Гамбия, Гана, Мали, Нигер, Северная Нигерия, Сенегал и Судан), входящих, по определению Л. Лапейсонни, в зону «менингит-ного пояса», которая тянется на 4200 км к югу от Сахары и к северу от экватора (имеет ширину 600 км), эндемический уровень заболеваемости колеблется в пределах 20-25 случаев на 100 тыс. населения, а в периоды эпидемических подъемов может достигать 200-800 случаев на 100 тыс. населения. Большинство случаев вызывается менингококком А, однако с 2000 г. резко возрастает роль менингококка W-135 в странах «менингококкового пояса». С 2012 г. менингококк W-135 вызывает до 20% случаев генерализованной формы менингококковой инфекции

(ГФМИ)в РФ.

Анализ периодических подъемов заболеваемости менингококковой инфекцией в различных странах мира позволил выделить три основных типа:

◊частые и нерегулярные подъемы заболеваемости, характерные для африканских стран;

◊подъемы с небольшой амплитудой, но с явной тенденцией к росту заболеваемости;

◊периодические подъемы (через 8-30 лет) - в развитых странах.

При этом 30-летнюю периодичность с выраженным пиком заболеваемости связывают с распространением менингококка серогруппы А, а подъемы заболеваемости с периодичностью около 8 лет - с менингококками серогрупп В и С.

В странах с умеренным климатом рост заболеваемости начинается осенью и достигает пика в феврале-марте, а во время эпидемий - в апреле-мае, т.е. позже, чем при других воздушнокапельных инфекциях. В мегаполисах отмечают осен-

формы менингококкемии) гибель менингококка сопровождается высвобождением небольших количеств ЛОС, обладающего мощным

активизирующим действием на все защитные системы организма, благодаря чему организм быстро освобождается от возбудителя. Однако чаще, в связи с интенсивной бактериемией, нейтрофилы вырабатывают свой ресурс миелопероксидазы, и фагоцитоз становится незавершенным. Нейтрофилы, содержащие жизнеспособные менингококки, преодолевают гистогематические барьеры и заносят возбудитель в субарахноидальное пространство и полость суставов, где развивается гнойное воспаление.

При более высоких уровнях бактериемии и токсинемии усиливается потребление комплемента, подавляется фагоцитоз, снижается бактерицидная активность крови, происходит размножение возбудителя и накопление высоких доз ЛОС, которые подавляют фагоцитоз и функциональную активность тромбоцитов. Нарушаются окислительновосстановительные процессы в клеточных мембранах. Нерегулируемый выброс биологически активных веществ (кинины, катехолами-ны, ИЛ, белки ранней фазы), инициирующих генерализованную воспалительную реакцию, клинически выражается в картине ИТШ. ИТШ развивается при микробной нагрузке свыше 1 × 106/мкл. Из патогенетических механизмов развития ИТШ, связанных с действием ЛОС, наиболее значимы:

◊ нарушение энергетических процессов в клеточных мембранах, прежде всего в

форменных элементах крови и эндотелии сосудов; ◊ расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови, которые уже на ранних этапах развития ИТШ приводят к развитию полиорганных нарушений.

Центральное кровообращение нарушается позже. Все это объясняет высокую летальность при фульминантной менингококкемии.

Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство приводит к развитию гнойного менингита. Раньше всего выявляют признаки повышенной проницаемости ГЛБ и продукции СМЖ, что сопровождается повышением ЛД и увеличением содержания глюкозы в СМЖ до 3-4 мкмоль/л и более. Затем очень быстро (в течение нескольких часов) развивается картина разлитого гнойного менингита. Тяжесть течения и исход менингита в ранние сроки определяются степенью выраженности острого ОНГМ, а в поздние сроки при отсутствии адекватной терапии - прогрессированием гнойно-воспалительного процесса, вовлечением в него вещества и желудочков мозга, нарушением ликвородинамики и развитием водянки головного мозга.

В патогенезе острого ОНГМ ведущую роль играют два компонента - токсический и воспалительный. Токсическое поражение сосудов мозга, микроциркуля-торные расстройства, воспалительный процесс приводят к гипоксии мозга, повышению проницаемости ГЭБ. Увеличение объема мозга связано с проникновением жидкости во внеклеточное пространство и увеличением объема нейроцитов и глиальных элементов вследствие выхода из строя ионного насоса и поступления в клетки натрия и воды. Увеличение объема мозга в замкнутом пространстве ведет к дислокации продолговатого мозга с опущением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к сдавлению, ишемии, а затем к демиелинизации и гибели клеток ствола мозга и сопровождается нарушением жизненно важных функций. В целом более 90% летальных исходов при менингококковой инфекции обусловлено ИТШ, острым ОНГМ или их сочетанием. Около 10% летальных исходов связано с прогрессирующим менингоэнцефалитом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

нескольких часов до 39 °С и выше. Через 6-24 ч после начала озноба появляется кардинальный симптом менингококкемии - полиморфная геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную, часто звездчатую форму, размеры варьируют от петехий до крупных экхимозов диаметром 2-3 см и более. Крупные элементы плотноваты на ощупь,

чувствительны при пальпации, возвышаются над поверхностью кожи. Сыпь локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, на латеральной поверхности бедер и ягодиц. В течение суток она может стать обильнее; в дальнейшем новые элементы не появляются. Мелкие элементы пигментируются и через несколько дней исчезают; крупные подвергаются некрозу, покрываются коркой, после отпадения которой остаются эрозивноязвенные дефекты с последующим формированием рубцов. Чем раньше появляется сыпь и чем крупнее элементы, тем тяжелее протекает болезнь. До появления геморрагических элементов возможно возникновение необильных папулезных или розеолезных высыпаний, которые быстро исчезают или трансформируются в геморрагии. Возможны также геморрагии на конъюнктивах и слизистой оболочке ротоглотки, носовые кровотечения.

Легкие формы менингококкемии часто не диагностируются или диагностируются уже при развитии осложнений (артрит, иридоциклит). Для них характерны кратковременная лихорадка, длящаяся несколько часов или сутки, типичная, но мелкая и необильная сыпь или только розеолезные и папулезные элементы.

Совершенно иначе протекает фульминантная менингококкемия. Начало бурное, с потрясающего озноба. Характерен резко выраженный токсикоз с первых часов болезни, проявляющийся интенсивной головной болью и рвотой, головокружением, болями в пояснице, конечностях, суставах, тахикардией, одышкой, возможны боли в животе, диарея. Температура в течение нескольких часов достигает 40 °С и более. Сыпь появляется, как правило, в течение первых 12 ч после начала озноба. Элементы крупные, быстро некротизируются и приобретают багрово-синюшную окраску, локализуются не только в типичных местах, но и на лице, шее, животе, передней поверхности грудной клетки, причем в этих местах часто бывает обильнее. Возможны геморрагические некрозы кончика носа, мочек ушей, гангрена ногтевых фаланг и даже кистей и стоп. Появлению сыпи предшествуют обильные кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки.

На этом фоне развивается картина ИТШ. В наиболее тяжелых случаях развитие шока предшествует появлению сыпи.

Симптомы первой фазы шока (компенсированный шок): двигательное беспокойство, тревога, снижение критики к своему состоянию; гиперестезия, бледность кожного покрова, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых фаланг, одышка. В это время АД еще в пределах нормы, иногда даже повышено. Вторая фаза шока (субкомпенсаторный шок) развивается через несколько часов. На фоне вновь появляющихся элементов сыпи

снижается температура тела, АД падает до 50% нормы (особенно диастолическое), тоны сердца становятся приглушенными, нарастает одышка, снижается диурез, усиливается цианоз. Переход в третью фазу шока характеризуется падением АД менее 50% нормы. Часто давление на локтевой артерии определить невозможно, хотя пульсация сонных и бедренных артерий сохраняется. Температура тела снижается до 35-36 °С, цианоз становится разлитым. На коже появляются багрово-синюшные пятна. Развиваются носовые, желудочнокишечные, почечные, маточные кровотечения, олигоанурия. У больных часто сохраняется сознание, но они находятся в состоянии прострации, безучастны, испытывают ощущение холода; гиперестезия сменяется анестезией. У части больных возможны потеря сознания, судороги, что указывает на присоединение ОНГМ. Тоны сердца глухие, аритмия. В легких дыхание ослаблено, особенно в нижних отделах. У больных с третьей фазой шока при проведении комплексной терапии возможен благоприятный исход болезни. Если эффект отсутствует, диагностируют четвертую фазу шока (рефрактерный шок). Прогностически наиболее тяжело протекают случаи, когда сыпь возникает в первые 6 ч болезни

глазодвигательных), пирамидные знаки, иногда парезы конечностей, тазовые расстройства. Особенно серьезно развитие гнойного лабиринтита или кохлеарного неврита VIII пары черепных нервов. При этом появляется шум в ухе (ушах), затем сразу развивается нейросенсорная тугоухость (больные говорят «отключен слух»). Со стороны внутренних органов существенной патологии не отмечают. Возможны относительная брадикардия, повышение АД, особенно систолического.

Картина крови при менингококковом менингите аналогична таковой при менингококкемия, но лейкоцитоз менее выражен, в пределах 15-25 тыс. в 1 мкл. Изменения в моче отсутствуют. При исследовании кислотно-основного состояния отмечают тенденцию к респираторному алкалозу. Наиболее информативны изменения в СМЖ. При спинномозговой пункции жидкость уже с первых часов болезни вытекает под повышенным давлением, однако при частой рвоте возможна и ликворная гипотензия. Раньше всего отмечают повышение уровня глюкозы до 3,5-4,5 ммоль/л. В дальнейшем этот уровень падает, а на 3-4-й день глюкоза может не определяться. Далее в СМЖ при нормальном цитозе появляются нейтрофилы. В это время, фактически до развития воспаления, возбудитель можно обнаружить в субарахноидальном пространстве всеми доступными методами. Затем в течение нескольких часов СМЖ приобретает гнойный характер, становится мутной, ней-трофилов содержит до 3-10 тыс. в 1 мкл (причем они составляют более 90% всех клеток), количество белка повышается до 1,5-6,0 г/л и более. Содержание лактата увеличивается до 10-25 ммоль/л. Становятся резко положительными осадочные пробы, pH СМЖ снижается до 7-7,1 (ацидоз). При исследовании СМЖ важно обращать внимание на наличие ксантохромии и примеси эритроцитов, указывающих на субарахноидальное кровоизлияние на фоне менингита.

Наиболее частое осложнение менингококкового менингита - ОНГМ той или иной степени. Тяжелый, жизнеугрожающий ОНГМ с синдромом дислокации и ущемлением ствола мозга наблюдается у 10-20% больных генерализованной формой менингококковой инфекции.

ОНГМ может развиться с первых часов болезни (молниеносная форма менингита), когда еще не сформировался гнойный экссудат в оболочках мозга, а у больных старше 70 лет с исходно сниженным мозговым кровотоком - до 3-5-го дня лечения.

Симптомы тяжелого прогрессирующего ОНГМ - спутанное сознание, психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы, генерализованные клонико-тонические судороги.

Решающее диагностическое значение имеют нарушения дыхания: тахипноэ, аритмия (как по частоте, так и по глубине дыхательных движений), появление шумного паралитического дыхания с участием вспомогательных мышц при малой экскурсии диафрагмы. Подобный тип дыхания сопровождается нарастанием гипоксемии и гипокапнии, способствует угнетению дыхательного центра, гиповен-тиляции нижних отделов легких, а в дальнейшем - развитию пневмонии. У части больных регистрируют дыхание типа Чейна-Стокса, затем наступает апноэ (сердечная деятельность, как правило, сохраняется еще несколько минут). Довольно показательны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Брадикардию наблюдают редко, чаще тахиаритмию с быстрым изменением частоты сердечных сокращений в пределах 120-160 в минуту (в два раза чаще возрастной нормы). АД повышено за счет систолического до 140-180 мм рт.ст., нестабильно. У части больных, особенно у детей, наоборот, наблюдают выраженную гипотензию. Характерны вегетативные нарушения: багрово-синюшная (при гипотензии - пепельно-серая) окраска лица, усиленное пото- и салоотделение. При исследовании крови - гипер-

гликемия, тенденция к гипонатриемии, гипоксемия, гипокапния со снижением раСО2 до 25 мм и ниже, декомпенсированный респираторный алкалоз.

Чаще всего встречается сочетанная (смешанная) форма менингококковой инфекции. При этом всегда менингококкемия предшествует возникновению менингита, который может развиться после кратковременной (несколько часов) ремиссии после появления сыпи. Вновь повышается температура, нарастает головная боль и появляются менингеальные симптомы.

антибиотиков в течение 1-2 сут не влияет на частоту положительных результатов. Перспективно применение ПЦР как метода экспресс-диагностики.

Получение культуры возбудителя позволяет определить его чувствительность к антимикробным препаратам и при необходимости провести коррекцию этиотроп-ной терапии.

Иммунологическая диагностика (РПГА) имеет вспомогательное значение, так как антитела выявляются не ранее 3-5-го дня болезни. Достоверное значение имеет исследование парных сывороток крови, причем 4-кратное нарастание титров выявляется у 40-60% больных, а у детей в возрасте до 3 лет - не более чем

у 20-30%.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят, основываясь на клинической форме болезни. Менингококковый назофарингит дифференцируют от ОРЗ, ангины. Менингококкемию в ряде случаев приходится дифференцировать от других инфекционных болезней, для которых характерны ЛИС и геморрагическая сыпь (риккетсиозы, ГЛ, лептоспироз), сепсиса, токсикоаллергических (медикаментозных) дерматитов, геморрагического васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, острого лейкоза. Сочетанную форму болезни также дифференцируют от сепсиса, лептоспироза, риккетсиозов.

Дифференциальную диагностику менингококкового менингита проводят с другими первичными и вторичными гнойными менингитами, серозными вирусными менингитами, туберкулезным менингитом; менингизмом при острых лихорадочных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, нарушениях мозгового кровообращения, особенно с субарахноидальным кровоизлиянием, объемных процессах в ЦНС.

Главная особенность менингококкемии состоит в появлении геморрагической сыпи в течение первых суток болезни, при других инфекциях - не ранее 2-4-го дня болезни. При сепсисе, чаще вызванном грамотрицательными микроорганизмами, сыпь может быть внешне сходна с коккемической, возможно развитие ИТШ, но в большинстве случаев имеются входные ворота (например, гениталии) и первичный очаг (мочевыводящие, желчевыводящие пути и др.). Характерные признаки - увеличение селезенки, полиорганность поражений, более поздние сроки появления сыпи (на 3-5-й день). До настоящего времени встречаются случаи, когда на догоспитальном этапе диагностируют геморрагическую форму гриппа. Следует подчеркнуть, что сыпь, в том числе геморрагическая, при гриппе не возникает, однако возможны мелкие петехии в местах трения одежды, при сильном кашле у детей - кровоизлияния в склеры, веки, на лбу, на шее.

Токсико-аллергическая сыпь может в редких случаях носить геморрагический характер или приобретать геморрагический характер на 2-4-й день, однако при этом отсутствуют лихорадка, озноб и другие проявления токсикоза. Сыпь обильная, часто сливная, особенно в области суставов, на щеках, животе, выпуклой части ягодиц. Наблюдаются стоматит, глоссит. Для геморрагического васкулита лихорадка и интоксикация не характерны, элементы сыпи располагаются вблизи крупных суставов, имеют вид бляшек, папул правильной округлой формы, кото-

рые на 2-3-й день приобретают геморрагический характер. Описанной в литературе молниеносной формы капилляротоксикоза не существует, по всем клиническим и лабораторным критериям она соответствует фульминантной менингококкемии. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) характеризуется повышенной кровоточивостью слизистых оболочек, правильной формы кровоизлияниями в кожу, отсутствием лихорадочно-интоксикационного синдрома.

При многих лихорадочных заболеваниях (грипп, пневмония, сальмонеллез, рожа и др.) может развиваться менингеальный синдром. В этих случаях больных следует экстренно госпитализировать в инфекционный стационар. Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования СМЖ. Менингизм возможен при некоторых отравлениях (например, суррогатами алкоголя), комах (диабетической, уремической, печеночной). Во всех этих случаях отсутствует выраженная лихорадка, доминирует общемозговой синдром, присутствуют признаки соответствующей патологии.

При субарахноидальных кровоизлияниях на 3-4-й день болезни часто развивается картина асептического менингита, сопровождающаяся лихорадкой, нарастанием менингеальных симптомов. СМЖ, полученная при спинномозговой пункции, окрашена кровью, причем после центрифугирования выявляется ее ксантохромия. При микроскопическом исследовании обнаруживают эритроциты, количество лейкоцитов составляет 100-400 в 1 мкл, значительно повышен уровень белка. Главная трудность состоит в том, что при менингококковом менингите воспаление оболочек также может носить гнойногеморрагический характер. Именно поэтому очень важны анамнестические данные: для субарахноидального кровоизлияния характерны внезапная головная боль («удар в голову»), рвота, раннее появление менингеальных симптомов. Лихорадка присоединяется позднее, на 2-3-й день болезни. В сомнительных случаях необходимо дополнительное обследование (эхоэнцефалография, КТ, МРТ).

Показания к консультациям специалистов

Консультация невролога - для уточнения характера поражения ЦНС, при подозрении на внутричерепные осложнения, для уточнения диагноза в сомнительных случаях.

Консультация нейрохирурга - при необходимости дифференциальной диагностики с объемными процессами головного мозга (абсцесс, эпидурит, опухоль и др.).

Консультация офтальмолога - при подозрении на поражение органа зрения или объемные образования в ЦНС (осмотр глазного дна).

Консультация отоневролога - при поражении слухового анализатора (неврит VIII пары черепных нервов, снижение слуха).

Консультация кардиолога - при наличии клинических и электрокардиографических признаков тяжелого поражения сердца (эндокардит, миокардит, перикардит).

Консультация реаниматолога - при нарушении жизненно важных функций, при необходимости катетеризации центральной вены.

Пример клинического диагноза

А39.0 Менингококковая инфекция, менингит (выделена культура менингококка серогруппы А из СМЖ). Сопутствующее заболевание - ИБС. Осложнения:

ОНГМ.

Показания к госпитализации Клинические - подозрение на генерализованную форму менингококковой инфекции.

Эпидемиологические: менингококковый назофарингит (подтвержденный бактериологически или обнаруженный в очаге инфекции).

ЛЕЧЕНИЕ Режим и диета

При генерализованной форме менингококковой инфекции режим вначале строгий постельный, в дальнейшем - постельный и палатный. Специальной диеты не требуется. При коме, проведении ИВЛ - зондовое и/или парентеральное питание.

•Дезинтоксикация (режим форсированного диуреза - до 6 л жидкости в сутки, детям - до 100 мл/кг). Применяют криоплазму, 5-10% раствор альбумина человека (Альбумин♠), декстран, полиионные растворы, глюкозо-калиевую смесь. Одновременно вводят фуросемид под контролем уровня гематокрита и ЦВД. Оптимален режим умеренной гемодилюции (гематокрит приблизительно составляет 35%); по показаниям проводят ультрафильтрацию плазмы.

•Стабилизация гемодинамики, борьба с микроциркуляторными нарушениями

[допамин, норэпинефрин (Норадреналин♠), преднизолон - 3-5 мг/кг, гидрокортизон 200 мг/сут внутривенно].

•Борьба с гипоксией путем ингаляций кислорода через маску или назальные катетеры - до 6 л/мин.

•Коррекция метаболического ацидоза и электролитных нарушений (по индивидуальным показаниям).

При наличии артериальной гипотензии для стабилизации АД показано введение норэпинефрина (Норадреналин♠) в дозе 0,5-1 мкг/кг в минуту. В дальнейшем переходят на введение допамина или добутамина в индивидуальных дозах, необходимых для поддержания АД у нижних границ физиологической нормы. Обязательна коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза с использованием натрия гидрокарбоната и других буферных растворов. При недостаточной эффективности оксигенотерапии больных переводят на ИВЛ. При развитии ОПН проводят коррекцию объемов вводимой жидкости и доз медикаментов, выводимых почками. При прогрессировании ОНГМ назначают дексаметазон в дозе 0,15-0,25 мг/кг в сутки до восстановления сознания; проводят оксигенотерапию, а при нарастании дыхательных расстройств и развитии комы больных переводят на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (раСО2 >25 мм рт.ст.). При возбуждении, а также судорогах назначают диазепам, натрия оксибутират, пиридоксин, магния сульфат. Если судороги

купировать не удается, используют тиопентал натрия или гексобарбитал. Проводят также коррекцию водно-электролитных и метаболических нарушений, при этом наиболее опасна гипернатриемия, которую корригируют путем замены натрийсодержащих препаратов (натрия оксибутират, бензилпенициллин и др.).

Важное значение имеют уход, полноценное энтерально-парентеральное питание, профилактика внутрибольничной инфекции и трофических нарушений.

Прогноз

Летальность при генерализованной форме менингококковой инфекции составляет 3-5% (до 20% в непрофильных стационарах). Максимальная летальность (до 20-30%) у детей в возрасте до года и лиц старше 60 лет. Наиболее высокая летальность в последние годы наблюдается при менингококковой инфекции, вызванной менингококком серогруппы W-135. При ИТШ - 20-30%, при ОНГМ с дислокацией мозга - 15-20%. При своевременной диагностике и лечении неблагоприятные последствия (инвалидизация) редки. Самые частые причины инвалидизации - снижение слуха, гидроцефально-гипертензивный синдром.

Диспансеризация

Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт (педиатр) и невролог в течение 1 года с явкой через 1, 3, 6 и 12 мес после выписки из стационара.

ПАМЯТКА ПАЦИЕНТУ

Пациенты, перенесшие менингококковую инфекцию, должны посещать врача в рекомендуемые сроки в течение не менее 1-3 мес, максимально ограничивать физическую и умственную нагрузку, в течение 1 года избегать инсоляции (не загорать!), употребления алкоголя, соленой пищи (селедка, соленые огурцы). Детям дошкольного возраста не