20.4. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) (пищевые бактериальные отравления;
лат. toxicoinfectiones alimentariaе) - полиэтиологическая группа ОКИ, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.
КОДЫ ПО МКБ-10
А05 Другие бактериальные пищевые отравления. А05.0 Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
А05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus. А05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus. А05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления. А05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное.
ЭТИОЛОГИЯ
ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению. Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:
◊семейство Enterobacteriaceae род Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
◊семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
◊семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
◊семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
◊семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.
Большинство вышеперечисленных бактерий обитают в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации ПТИ, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных (аэромоноз, плезиомоноз, НАГинфекция, парагемолитическая и альбинолити-ческая инфекции, эдвардсиеллез) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллез, протеоз, морганеллез, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесенными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в
белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.
Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию ПТИ, фактор пищи имеет решающее значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. ПТИ - это болезни «грязной пищи» (Васильев В.С., 2001).
Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевают большинство людей (до 90-100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов. Заболевания чаще всего регистрируют в теплое время года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорожденные, пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики, больные, страдающие нарушениями желудочной секреции. Иммунитет после перенесенных заболеваний кратковременный и видоспецифичный.
ПРОФИЛАКТИКА
Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие - санитарногигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с приготовлением, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.
В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий. ПАТОГЕНЕЗ
Для возникновения болезни имеет значение: ◊ инфицирующая доза - не менее 105- 106 микробных тел в 1 г субстрата;
◊вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов;
◊достаточный период времени для накопления в пищевом продукте возбудителя и его токсинов.
Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах в ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипо-таламический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции. Аналогичный эффект оказывают накопившиеся в продукте экзотоксины.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов, продуктов распада возбудителя, медиаторов воспаления приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, миалгия и др.) симптомов болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоре-мического алкалоза.
Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секреторную функцию энтеро-цитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая в сочетании с рвотой к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжелых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока. Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры. В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период - от 2 ч (при ПТИ стафилококковой этиологии - от 30 мин) до 1 сут. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.
Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001).
• По распространенности поражения: ◊ гастритический вариант; ◊ гастроэнтеритический вариант; ◊ гастроэнтероколитический вариант.
• По тяжести течения: ◊ легкое; ◊ среднетяжелое; ◊ тяжелое.
• По осложнениям: ◊ неосложненное; ◊ осложненное.
Первые симптомы ПТИ - озноб, повышение температуры тела, боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налетом язык, рвота (иногда неукротимая) съеденной пищей, затем - слизью с примесью желчи, тяжесть и боль в эпигастральной области.
У 4-5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-желтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в средней части. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительная схваткообразная боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, редко - крови в испражнениях обнаруживают у 5-6% больных. В этом случае развивается гастроэнтероколитический вариант заболевания, при котором наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.
Лихорадка наблюдается у 60-70% больных, чаще субфебрильная; у части больных достигает 38-39 °С, редко - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2-4 дней. Иногда (при стафилококковой ПТИ) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации - бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия.
О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заостренность черт лица, западе-ние глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), снижение диуреза, судороги мышц конечностей. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотен-зию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессию сегмента ST). Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжелых случаях возможно развитие ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания. Бактериальные пищевые отравления имеют особенности в зависимости от вида возбудителя.
Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксиген-ные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1-2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период - от 30 мин до 4-6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38-39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1-2 сут), диарею (на протяжении 1-3 сут). При тяжелом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания. Длительность заболевания от нескольких часов до 2-3 сут. У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжелое осложнение - ИТШ.
Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязненных мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. В консервах, инфицированных клостридиями (Cl. perfringens), происходит накопление газа - «бомбаж», они приобретают запах и привкус прогорклого масла. Заболеванию свойственны тяжелое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.
Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2-24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При легком и среднетяжелом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10-15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2-5 сут.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Возможны следующие варианты тяжелого течения.
•Острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации, жел-тушность кожного покрова, рвота, диарея (более 20 р/сут), примесь слизи и крови в испражнениях, резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезенки, уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина. При про-грессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ.
•Холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I- III степени.
•Развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.
Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжелое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.
Клебсиеллезу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут. Преобладает среднетяжелое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).
Протеоз в большинстве случаев протекает легко. Инкубационный период - от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения. Возможны холероподобный и шигеллезоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.
Стрептококковой ПТИ свойственно легкое течение. Основные симптомы - диарея, боли в животе.
Малоизученная группа ПТИ - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз. Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.
Осложнения.
•Дегидратационный шок, ИТШ.
•Регионарные расстройства кровообращения: коронарного (инфаркт миокарда); мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов); мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения), мезентери-альный тромбоз.
•Пневмония.
•ОПН.
Летальность низкая. Основные причины летальных исходов - инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность, тромбоз мезентериальных артерий, ишемический инфаркт мозга, пневмония, дегидратационный шок, ИТШ.
ДИАГНОСТИКА
Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определенного продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 20.8).
Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, эшерихиоз и другие ОКИ, вызванные патогенными возбудителями. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольнич-ных вспышек.
Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и продуктов, являющихся предполагаемым источником инфекции. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.
Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4- кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энте-рококкозе), однако эти исследования имеют ретроспективное значение.
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют при помощи биопробы.
Бактериологическое подтверждение требует 2-3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7-8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8-12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределенной. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела. Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2-3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.
Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: периодически коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).
Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ, боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала, иктерич-ность склер, желтуха, вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ темпера-
тура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома), а при ИМ - на 2-3-й день болезни. У лиц с отягощенным кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала S-T на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов (тропонин, кКФК), проводят ЭКГ в динамике, эхокардиографию. При шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отек легких) отсутствуют до начала инфузионной терапии. Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных хронической ИБС, если он развивается в периоде стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотен-зия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ. Базальные атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут
протекать под маской ПТИ. Основной симптом - водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лежа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии. Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.
В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии. Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими. ПТИ и деком-пенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста с недиагностированным сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжелом течении. Вследствие отказа от приема сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза. При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - частая до (10-20 р/сут) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16-24 лет, перенесшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5-10% раствора декстрозы (Глюкозы♠) подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемическо-го) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от ПТИ, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щеткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.
В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.
У больных острым шигеллезом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Характерно быстрое прекращение рвоты.
При сальмонеллезе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастраль-ной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллез, шигеллез. Наиболее тяжелое течение, нередко осложняющееся гемолитикоуремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в случаях дифференциальной диагностики с другими ОКИ возможен лишь после проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганиче-ские соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приема отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.
Показания к консультации других специалистов
Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений ПТИ необходимы консультации:
◊хирурга (подозрение на острую хирургическую патологию органов живота);
◊терапевта (ИМ, пневмония);
◊гинеколога (нарушенная трубная беременность);
◊невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
◊токсиколога (острые отравления химическими веществами);
◊эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
◊реаниматолога (шок, ОПН).
Пример формулировки диагноза
А05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.
ЛЕЧЕНИЕ
Больным с тяжелым и среднетяжелым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 20.9) показана госпитализация в инфекционный стационар.
Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копченостей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.
Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания; II - коррекция продолжающихся потерь.
Лечение начинают с промывания желудка теплым 2% раствором натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбонат♠) или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД, лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка, при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ.
Основа лечения больных ПТИ - регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-
основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I-II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
◊глюкосоланρ (оралитρ);
◊декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Цитраглюко-солан♠¤);
◊декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Регидрон♠) и его аналоги.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Наличие декстрозы (Глюкоза♠) в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.
Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.
Объем вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объемная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1-1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5-3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3-5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.
При обезвоживании III-IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: [калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль♠), квартасольρ, калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль♠), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Ацесоль♠), при гипер-калиемии - натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль♠)].
Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объем вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.
Объемная скорость введения при тяжелом течении ПТИ составляет 90-110 мл/мин, при среднетяжелом - 60-80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объеме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, ДВС крови, пневмония).
Пример расчета. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела - 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объем жидкости вводят на первом этапе реги-дратационной терапии.
С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - декстран [ср. мол. масса 35 000-45 000] (Реополиглюкин♠).
Медикаментозная терапия
•Вяжущие средства: Dermatoli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилатρ - по две таблетки 4 раза в день.
•Препарат смешанного действия: сорбент и протектор кишечной стенки смек-тит диоктаэдрический - по 9-12 г/сут (растворить в воде).
•Энтеросорбенты: лигнин гидролизный (Полифепан♠) по одной столовой ложке 3
р/сут, активированный уголь в дозе 15-20 г 3 р/сут, повидон (Энтеродез♠) по 5 г 3 р/сут, кремния диоксид коллоидный (Полисорб МП♠) по 3 г 3 р/сут.
•Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг 3 раза в день с интервалом 3 ч.
•Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05-0,1 мг подкожно 1-2 раза в день.