◊имеющие выраженный сезонный характер рецидивов;
◊имеющие прогностически неблагоприятные остаточные явления при выписке из отделения.
20.14. ПНЕВМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
Пневмококковые инфекции (ПИ) - группа инфекционных болезней человека с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующихся ЛИС, септицемией, преимущественным поражением органов дыхания, среднего уха, придаточных пазух носа, ЦНС и развитием в очагах поражения фибринозно-гнойного воспаления.
КОД ПО МКБ-10
А40.3 Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
[Остальные формы ПИ кодируются не по этиологическому принципу, а по принципу органопатологии (пневмония, отит и т.д.)].
ЭТИОЛОГИЯ
Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) относится к
роду Streptococcus семейства Streptococcaceae. В культуре располагаются парами, несоприкасающиеся концы которых слегка заострены (ланцетовидный диплококк) или короткими цепочками. Каждая пара окружена толстой капсулой, состоящей из пептидогликана, тейхоевых кислот, холинсвязывающих белков и полисахаридов. Пневмококк имеет пили, грамположителен. В окружающей среде мало устойчив, при кипячении гибнет моментально, чувствителен к обычным дезинфектантам. В клеточной стенке содержатся видоспецифические антигены, состоящие из тейхоевой кислоты, С-полисахарида и холинсвязывающих белков (PspA, PspC, PsaA и др.). В зависимости от строения капсульного полисахарида пневмококки подразделяются на 91 серотип. На территории РФ наиболее распространены серотипы 1, 2, 3, 4, 6В, 9V, 19F и 23F. Основными факторами патогенности пневмококка являются: тейхоевая и липотейхоевая кислоты и связанные с ними белки (PspA и PspC), обеспечивающие адгезию пневмококка к клеточной стенке и колонизацию на поверхности слизистых оболочек; капсула, защищающая от фагоцитоза и облегчающая проникновение в кровь и легочную ткань; ферменты: мурамидаза и IgA-протеаза, являющиеся факторами колонизации; нейрамини-даза - фактор колонизации и инвазии, гиалуронидаза - фактор инвазии, обеспечивающий проникновение пневмококка через ГЭБ; р-гемолизин (пневмоли-зин), повреждающий клеточные мембраны,
способствующий проникновению пневмококка через ГЭБ, подавляет движение ресничек (цилиостаз) эпителия дыхательных путей, подавляет фагоцитоз, нарушает хемотаксис лейкоцитов, активизирует комплемент по альтернативному типу и вызывает его быстрое потребление.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПИ являются одной из основных причин смертности населения, особенно детей. По данным ВОЗ, от ПИ ежегодно умирают более 1,5 млн человек, т.е. больше, чем от других инфекций, однако эти данные являются ориентировочными, так как статистический учет заболеваемости различными формами ПИ, в том числе и пневмококкового менингита (ПМ), не ведется.
Источником возбудителя, как правило, является человек (здоровые носители, больные пневмококковым ринитом, пневмонией). Не исключена полностью роль животных (коров и коз, больных маститом). Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, не исключается и контактный. Восприимчивость и пневмококку высокая, однако в большинстве случаев развивается носительство. Клинические формы ПИ чаще наблюдаются среди групп
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
риска: дети до 1-2 лет, лица старше 60 лет, больные с нарушениями в системе иммунитета (ВИЧ-инфицированные,
страдающие алкоголизмом и наркоманией, спленэктомированные), страдающие хроническими заболеваниями легких.
Иммунитет типо- и видоспецифический (пневмония, менингит и др.), возможны повторные заболевания и хронизация патологического процесса (отиты, синуситы). Основная защитная роль принадлежит фагоцитозу, специфическим антителам-опсонинам и комплементу.
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая профилактика включает: закаливание, здоровый образ жизни, проветривание помещений и т.д. Специфическая вакцинация проводится вакциной для профилактики пневмококковых инфекций [Пневмо 23 (вакциной пневмококковой поливалентной полисахаридной)♠] (Франция) и конъюгиро-ванной 7-валентной вакциной для профилактики пневмококковых инфекций «Превенар♠» (фирма Wyeht). Доказана эпидемиологическая эффективность вакцинации.
ПАТОГЕНЕЗ
Благодаря наличию факторов адгезии и колонизации пневмококк колонизирует слизистую оболочку дыхательных путей. Дальнейшее его распространение происходит по контакту в легкие, придаточные пазухи носа, лимфогенно - в среднее ухо. Пневмококк часто, особенно у детей, проникает в кровь, вызывая бактериемию, сопровождающуюся ЛИС, которая может спонтанно завершиться выздоровлением или приводит к развитию септицемии, протекающей с поражением сосудов и появлением геморрагической сыпи (пневмококкемия, развитие первичного менингита, эндокардита), пневмонии (бактериемия выявляется у 20% больных пневмококковой пневмонией), артритов и других органных очагов. Примерно у половины больных развивается пневмококковый менингит. При этом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство гематогенно при контакте (из среднего уха, ячеек основной и решетчатой кости) или лимфогенно. Непосредственно из окружающей среды в субарахноидальное пространство пневмококк проникает у лиц, страдающих назальной или отоликвореей, у которых в результате перелома костей основания черепа, пирамиды височной кости или операций на гипофизе, лобной пазухе образуется свищевой ход, соединяющий субарахноидальное пространство со сводом глотки или слуховым проходом. У детей с врожденным дефектом - spina bifida возможно образование свищевых ходов, открывающихся в прямую кишку или на кожу в области крестца и межъягодичного пространства.
Более тяжелое течение пневмококкового менингита по сравнению с бактериальными гнойными менингитами (БГМ) другой этиологии связано со следующими особенностями патогенеза ПМ: благодаря подавлению фагоцитоза пневмококк образует фиброзно-гнойный экссудат непосредственно на поверхности мозга, быстро по сосудам проникает в вещество мозга и формирует фиброзно-гнойные энцефалитические очаги. Ферменты возбудителя вызывают резкое повышение проницаемости ГЭБ и развитие ОНГМ, часто приводящее к его дислокации с нарушением дыхания и других витальных функций. Снижение мозгового кровотока приводит к уменьшению пассажа антибиотиков в вещество мозга. Кроме того, колонии возбудителя благодаря наличию биопленки и фибринозно-гнойного экссудата биологически мало доступны их действию. Эти факторы резко снижают эффективность антибактериальной терапии. Таким образом, высокая (20-30%) летальность при ПМ обусловлена низким пассажем антибиотиков и бионедоступностью возбудителя.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период не известен, так как ПИ чаще развивается в результате активации аутоштаммов возбудителя. Генерализованным инвазивным формам ПИ часто за 1-3 дня предшествует ринит. Выделяют следующие формы ПИ:
◊здоровое носительство;
◊локализованные формы: - стрый ринит;
-острый синусит (пансинусит); - острый средний отит. ◊ генерализованные (инвазивные) формы: - пневмококкемия, септицемия; - острая пневмония; - эндокардит;
-менингит (первичный, вторичный); - редкие формы (артрит, перитонит).
Различные клинические формы пневмококковой инфекции не имеют существенной этиологический специфики, хотя занимают ведущее место среди вне-больничных пневмоний, отитов и синуситов.
Пневмококкемия обычно встречается у детей до 3-5 лет в качестве самостоятельного заболевания или предшествует пневмонии и менингиту. Проявляется высокой лихорадкой, интоксикацией, длящимися 3-5 дней и более. Сыпь мелкая, геморрагическая, локализуется чаще на боковых поверхностях грудной клетки. Диагностика возможна только при плановом бактериологическом исследовании крови лихорадящих детей. Более быстрый специфический результат дает ПЦР крови. Пневмококковая септицемия может протекать тяжело с гипертермией, обильной геморрагической сыпью и развитием инфекционно-токсического шока, от менингококкемии достоверно дифференцируется только бактериологическим исследованием и ПЦР крови.
Пневмококковый менингит (менингоэнцефалит) клинически трудно отличим от других БГМ, в то же время имеет ряд важных особенностей: раннее вовлечение в патологический процесс вещества мозга сопровождается тяжелой общемозговой симптоматикой; в то же время менингеальный синдром выражен менее резко, чем при менингококковом и других менингитах; нейтрофильный плеоцитоз ниже, чем при менингококковом менингите (ММ); санация СМЖ происходит медленно, что связано с рядом факторов: подавлением фагоцитоза, слабой местной иммунной реакцией [иммунно-регуляторный индекс (ИРИ)1,5-2,0, что значительно ниже, чем при других БГМ], слабой противовоспалительной реакцией с относительно низким уровнем провоспалительных цитокинов и белков ранней фазы воспаления; низкой биодоступностью возбудителя; медленной санацией СМЖ и энцефалитических очагов, что проявляется, в частности, длительным сохранением общемозгового и менингеального синдрома, лихорадки, высоким уровнем лактата и D- димера фибрина (D-ДФ) в СМЖ; высокой вследствие указанных причин летальностью.
ДИАГНОСТИКА
ПИ в большинстве случаев ограничивается установлением на основании клинических и инструментальных данных органопатологии: внебольничная пневмония, острый гнойный отит, острый синусит, хотя наиболее частым этиологическим фактором этих заболеваний является пневмококк. Между тем выделение культуры пневмококка с определением его чувствительности к антибактериальным препаратам существенно повысило бы эффективность этиотропной терапии. Бактериологическое исследование в настоящее время при широком применении антибиотиков снизило свою информативность и должно сочетаться с использованием ПЦР (табл. 20.41).
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
При гнойном менингите указанные методы (ПЦР, бактериологический, РЛА) имеют только диагностическое значение и не позволяют при отрицательных результатах оценить эффективность лечения и решить вопрос о тактике дальнейшей антибиотикотерапии. Они сочетаются с исследованием СМЖ (содержание белка, глюкозы, лактата, D-ДФ, цитоз, цитограмма).
Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы ПИ. При ПМ важно выявить наличие первичных очагов (пневмония, отит, синусит, эндокардит), наличие ликвореи в анамнезе, тяжелых травм черепа, оперативных вмешательств на костях черепа (отит, синусит, опухоль гипофиза), у детей - наличие spina bifida. При отсутствии этиологического подтверждения дифференциальную диагностику проводят между БГМ, СВМ, невоспалительными заболеваниями
ЦНС.
Показания и консультации других специалистов
При ПМ в плановом порядке показаны консультация оториноларинголога (исключение отита, синусита, показания к их оперативному лечению), окулиста (состояние глазного дна), при расстройствах сознания, нарушениях дыхания, гемодинамики, генерализованных судорог - реаниматолога.
Пример формулировки диагноза: пневмококковая инфекция, левосторонняя нижнедолевая пневмония, гнойный менингит, отек - набухание головного мозга.
Показания к госпитализации
Клинические, зависят от ПИ. При подозрении на менингит больные госпитализируются в специализированное отделение (отделение нейроинфекций) или ОРИТ инфекционного стационара. Больные вторичными оториногенными менингитами, нуждающиеся в экстренном хирургическом вмешательстве, госпитализируются в ЛОР-отделение.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим определяется клинической формой и состоянием больного. Больные ПМ нуждаются в строгом постельном режиме, при наличии возбуждения - в фиксации. При расстройствах
сознания, нарушении питания, ИВЛ больные нуждаются в сбалансированном парентеральном питании.
Медикаментозная терапия
Выбор антибиотика, схемы, пути введения определяются стандартами лечения соответствующей нозоформы (пневмония, отит, синусит) с учетом данных мониторинга чувствительности пневмококка в соответствующем регионе. Больные менингитом лечатся по схемам эмперической теории БГМ, при установлении пневмококковой этиологии менингита по схеме этиотропной терапии пневмококкового менингита (табл. 20.42).
* Цефтриаксон по витальным показаниям комиссионно до 130 мг/кг ** Ципрофлоксацин детям по витальным показаниям комиссионно. *** При наличии ОНГМ
с признаками дислокации мозга (кома, нарушение дыхания, судороги) эндолюмбальное введение противопоказано, так как при разобщении церебрального и спинального отделов субарахноидального пространства препарат задерживается в спинальном отделе, что снижает его эффективность и повышает частоту побочных эффектов.
Из-за особенностей патологического процесса длительность антибиотикоте-рапии при ПМ составляет в среднем 15 сут без снижения дозы. Препарат отменяется при неосложненном течении болезни: при полном регрессе менингеальных симптомов, ясном сознании, снижении плеоцитоза СМЖ ниже 100 кл./мкл, при содержании лимфоцитов более 70%, уровня глюкозы выше 2,0 ммоль/л, уровня лактата ниже 4,0 ммоль/л, D-ДФ ниже 5 мкг/л.
Сохранение высокого нейтрофильного плеоцитоза, повышенного содержания белка, уровня глюкозы менее 1,5 ммоль/л, лактата более 8 ммоль/л в течение 2-3 сут, D-ДФ выше 6,0 мг/л (более 2 нед) требуют замены антибиотика препаратом альтернативной группы.
Антибиотикотерапия сочетается с дегидратацией преимущественно петлевыми диуретиками с поддержанием нормоволемии и нормального электролитного состава плазмы, а также 20-
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/