2. Повешенные уровни остеокальцина отмечаются при:
- остеопорозе
- гиперпаратиреозе
- хронической почечной недостаточности
- активных процессах формирования кости (в том числе и опухолевых)
- активных процессах роста (подростковый возраст)
- метастазировании опухолей различного происхождения в костную ткань
3. Пониженные уровни остеокальцина отмечаются при:
- гипопаратиреозе
- беременности
- дефиците соматотропина
- продолжительной терапии кортикостероидами
Биохимия тканей зубов
20. 1. При употреблении кислых фруктов рН слюны < 7. При этом возможны следующие биохимические реакции: Н+ может вытеснять Са2+ из кристаллической решетки гидроксиапатита:
Са10(РО4)6(OH)2 + 2Н+ → Са92Н(РО4)6(OH)2 + Са2+
При действии высоких концентраций Н+ происходит кислотное разрушение ГАП:
Са92Н(РО4)6(OH)2 + 6Н+ → 9Са2+ + 6НРО42- + 2Н2О.
2. Повышение концентрации фтора в поверхностном слое эмали приводит к проникновению его в кристаллическую решетку ГАП, образуя фторапатиты:
Са10(РО4)6(OH)2 + 2F- → Са10(РО4)6 F2 + 2ОН-
При этом снижается проницаемость эмали и повышается ее устойчивость к неблагоприятным воздействиям.
3. Жевательная резинка контактирует с зубами гораздо больше времени, чем зубная паста. Это опасно, так как при повышении концентрации фтора идет процесс разрушения ГАП:
Са10(РО4)6(OH)2 + 20F- → 10СаF2 + 6РО4 3- + 2(ОН)-
Кроме фторида кальция (СаF2), образуется Са8Н2(РО4)65Н2О – октокальцийфосфат. Эти соединения легко вымываются с поверхности зубов при рН > 7, что приводит к развитию флюороза.
21. 1. Са10(РО4)6(OH)2 + 3Н2СО3 → Са10(РО4)4(СО3)3(OH)2 + 2Н3РО4
2. Карбонаты в организме образуются в реакциях декарбоксилирования. Эти реакции активируются при увеличении количества углеводов в рационе питания и при стрессовых ситуациях:
окислительное декарбоксилирование
г
люкоза
→ ПВК ацетил-КоА
СО2 + Н2О
Ацетил-КоА вступает в ЦТК, в котором две реакции декарбоксилирования:
и зоцитрат α-кетоглутарат
СО2 + Н2О
α -кетоглутарат сукцинил-КоА
СО2 + Н2О
При стрессе адреналин стимулирует распад эндогенных белков до аминокислот и катаболизм самих аминокислот:
декарбоксилирование
э ндогенные аминокислоты биогенные амины
белки
СО2
m
СО2
+ mН2О
Н2СО3
mНСО-3 mH+
ГАП карбонатапатиты
mН3РО4
3. При повышении доли карбонатного апатита снижается кислотоустойчивость эмали и возрастает риск развития кариеса.
22. 1. В регуляции роста кристалла в длину, ширину и толщину участвуют амелогенины. Они подвижны и не связываются с кристаллами. Считают, что присутствие глутаминовой кислоты в составе амелогенинов позволяет связывать молекулы H2O и Ca2+, тем самым способствуя формированию кристаллов. Предполагают, что амелогенины мигрируют по формирующейся эмали и по мере роста кристаллов вытесняются в сторону энамелобластов. Эмалевые белки обнаруживают во всех участках новообразованной эмали, но наибольшая их концентрация определяется в оболочке эмалевых призм. В формирующейся эмали также обнаружены остатки отростков амелобластов, содержащих небольшое количество глицерофосфолипидов, которое сохраняется в зрелой эмали.
2. Присоединение кальция и фосфата к белкам эмали заканчивается формированием кристаллов гидроксиапатита. Вначале формируются длинные и тонкие кристаллы, которые встраиваются в органический матрикс параллельно друг другу. В более позднем периоде кристаллы утолщаются и превращаются в плоские шестиугольные призмы. Упорядоченное построение и форма кристаллов эмали отличается от бесформенных пластинчатых призм кристаллов кости и дентина. Уникальность эмалевых кристаллов обусловлена особенностью их формирования и роста. Рост кристаллов регулируется ионами Ca2+ и PO43-, которые транспортируются от амелобластического слоя в эмалевый матрикс.
23. 1. Хлорапатиты Са10(РО4)6Cl2 и карбонатапатиты Са10(РО4)5СО3(ОН)2. Они составляют 19%, и их количество увеличивается при употреблении пищи, богатой углеводами.
2. Рост концентрации карбонатапатитов грозит снижением резистентности эмали и способствует развитию кариозного процесса.
24. 1. Пародонтит. Микроорганизмы зубного налета вырабатывают токсины - аммиак, индол, лактат, вызывающие воспаление тканей пародонта.
2. Между зубом и десной образуется зубодесневой карман, который является основным вместилищем микроорганизмов, продуцирующих патогенные вещества, которые проникают в десну и начинают повреждать периодонт. Токсическое и деструктивное действие на периодонт оказывают бактериальные ферменты - гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза, разрушающие углеводные и белковые компоненты клеток и межклеточного вещества.
25. 1. Коэффицент Са/Р служит критерием оценки устойчивости эмали к воздействию кислот и других деминерализующих факторов. В норме соотношение Са/Р в эмали составляет 1,67.
2. При снижении этого коэффициента изменяется состав минеральной фазы эмали и возможны различные замещения в молекуле гидроксиапатита, что сопровождается снижением устойчивости эмали к действию неблагоприятных кариесогенных факторов.
26. 1. При пародонтите в ротовой жидкости повышается активность β-глюкуронидазы, β-N-ацетилгалактозаминидазы, сульфатазы, протеиназ.
2. Данные ферменты расщепляют углеводные и белковые компоненты протеогликанов и гликопротеинов тканей пародонта, что вызывает их деструкцию.
27. 1. Цитрат образует комплексные соединения с солями кальция и фосфора, обеспечивая повышение их концентрации до уровня, необходимого для начала кристаллизации и минерализации. Паратгормон вызывает увеличение цитрата и его растворимой соли, в которой кальций связан только с двумя карбоксильными группами лимонной кислоты.
2. Данные изменения сопровождаются растворением минералов, повышением уровня кальция в крови и резорбцией костей и твердых тканей зуба.