4.1. Регуляция кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние (КОС) в полости рта – важный компонент местного гомеостаза. Оно обеспечивает такие биохимические процессы, как ре- и деминерализацию эмали зубов, налето- и камнеобразование, жизнедеятельность ротовой микрофлоры. В регуляции КОС полости рта участвуют жидкости, ткани, органы и анатомические образования. На рис. 23 приведена схема основных взаимодействий в системе регуляции КОС [11].
Рис. 23. Схема основных взаимодействий в системе регуляции кислотно-основного состояния полости рта [11].
Из схемы видно, что основной жидкостью в полости рта, реализующей ионообменные реакции между разными зонами, тканями и органами, является ротовая жидкость или смешанная слюна. Кроме того, к ней присоединяется десневая жидкость. Нарушения КОС приводят к сдвигам в гомеостатической регуляции органов и тканей зубочелюстной системы. Все изменения КОС в полости рта идут в двух противоположных направлениях: в сторону ацидоза и в сторону алкалоза [11].
Ацидоз развивается в зубном налете быстро вследствие преобладания ацидогенной микрофлоры, в основном за счет стрептококков, ферментирующих простые углеводы. Поэтому с первых минут употребления сладкой пищи концентрация ионов водорода в зубном налете очень сильно возрастает и деминерализующие свойства смешанной слюны нарастают. При рН ниже критического уровня (6,2-6,0) она полностью утрачивает свои минерализующие свойства. Длительный или часто повторяющийся ацидоз на поверхности эмали зуба приводит к ее деминерализации и развитию кариеса. Наиболее вероятен такой процесс в местах постоянного скопления ацидогенной микрофлоры (фиссуры и ямки, пришеечная зона, контактные поверхности зубов). Эмаль зубов в этом случае начинает выполнять роль своеобразной буферной системы, принимающей участие в связывании ионов водорода и, следовательно, в уменьшении ацидоза в полости рта. Поэтому высокую активность кариозного процесса рассматривают как результат длительной декомпенсации адаптационных реакций, направленных на борьбу с ацидозом полости рта [11].
Алкалоз в зубном налете и ротовой полости развивается не так быстро, как ацидоз. Главным источником оснований в зубном налете и ротовой жидкости является мочевина. Некоторые микроорганизмы зубного и язычного налета расщепляют мочевину с помощью фермента уреаза до аммиака, превращение которого в катион аммония является причиной алкалоза. В ротовую жидкость мочевина может попадать несколькими путями: с пищей, с секретом слюнных желез, с десневой жидкостью, с плазмой крови. Важным результатом алкалоза в ротовой жидкости и зубном налете является его минерализация, ведущая к образованию зубного камня, чему способствует и увеличение выделения десневой жидкости. Зубной камень в полости рта становится дополнительной буферной системой, образующейся в условиях длительной декомпенсации адаптационных реакций организма, направленных на борьбу с алкалозом. Оценка КОС в полости рта предоставляет стоматологу полезную информацию для ранней диагностики, прогнозирования, мониторинга лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний. Она позволяет выбирать методы патогенетического лечения, проводить грамотную и адекватную коорекцию питания, привычек, гигиены, а при необходимости – планировать ортопедическое и ортодонтическое лечение [11].
Для оценки КОС в полости рта могут использоваться различные показатели. Точным, быстым и доступным является потенциометрический метод, для которого используют лабораторные рН-метры, снабженные чувствительным к ионам водорода измерительным электродом и вспомогательным электродом сравнения со стабильным электрическим потенциалом. В 1940 году американский стоматолог Р. Стефан после аппликации на зубные ряды растворов глюкозы и сахарозы наблюдал быстрое снижение рН в зубном налете с последующим более медленным возвратом к исходному уровню. Такое изменение рН налета или смешанной слюны в результате микробного гликолиза сахаров получило название кривой Стефана (рис. 24) [11].
Рис. 24. Кривая (кривая Стефана) изменения рН смешанной слюны после употребления сахарозы (С) [11]:
рН1 – начальное значение рН; А – амплитуда кривой; Тк – длительность катакроты; Та – длительность анакроты; рНк – критическое значение рН; S – интенсивность критического значения рН; рНм – минимальное значение рН.
Амплитуда кривой является наиболее информативным показателем, поскольку характеризует кислотопродуцирующую активность ротовой микрофлоры и эффективность механизмов регуляции КОС. Чем больше амплитуда кривой, тем больше вырабатывается в ответ на стимуляцию углеводом микрофлоры органических кислот, в частности, лактата и тем меньше возможностей у систем регуляции КОС ликвидировать ацидоз. Значение коэффициента катакроты возрастает с увеличением скорости микробной кислотопродукции и в большей степени, чем амплитуда, характеризует ее ацидогеную активность. Коэффициент анакроты, наоборот, говорит о способности систем регуляции КОС восстанавливать гомеостаз. С помощью коэффициента асимметрии можно судить о степени дестабилизирующего действия на КОС углеводсодержащих продуктов. Интенсивность критического снижения рН характеризует выраженность запредельных изменений КОС, которые могут привести к развитию патологии (деминерализации твердых тканей зубов). Перечисленные показатели кривой Стефана отражают кратковременные нарушения КОС в полости рта [11].