Биохимия костной ткани
15. 1. Са10(РО4)6(ОН)2 - гидроксиапатит
2. Са10(РО4)6(ОН)2 + Sr2+ → Са9Sr(РО4)6(ОН)2 + Ca2+ - реакция образования стронциевого апатита.
Стронциевый апатит характеризуется повышенной хрупкостью. Особенно активно Sr40 усваивается организмом при недостатке в пище ионов Са2+.
3. В норме коэффициент Са/P = 1,67. При данной патологии значение коэффициента снижается, что приводит к нарушению минерализации костной и зубной тканей.
16. 1. Органы-мишени для паратгормона – кости и почки. Под действием паратгормона происходит разрушение органического матрикса костной ткани, высвобождение ионов Са2+ и фосфатов из костей в кровь. В почках гормон стимулирует реабсорбцию кальция, снижая его экскрецию с мочой, и уменьшает реабсорбцию фосфатов.
2. Белок остеокальцин синтезируется остеобластами. Содержит остатки γ-Глу, что дает возможность белку связывать ионы Са2+ и кальций ГАП. Комплекс остеокальцин-кальций присоединяется к остеокластам и стимулирует их дифференцировку, что способствует резорбции костной ткани и замедлению процессов минерализации. Паратгормон приводит к повышению содержания остеокальцина в крови.
3. Кроме остеокальцина, к основным биохимическим показателям, используемым в качестве критерия резорбции костной ткани, относят определение содержания гидроксипролина в моче. Данные нарушения могут иметь место при первичном гиперпаратиреозе - увеличении продукции паратгормона в паращитовидной железе. Причины – доброкачественная опухоль, диффузная гиперплазия желез или рак паращитовидных желез.
17. 1. Глюкокортикоиды - гормоны, продуцируемые корой надпочечников. Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным глюкокортикоидом у человека является кортизол.
2. Синтез глюкокортикоидов осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прегненолон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие вступают еще два ключевых фермента: 11-гидроксилаза и 21-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.
3. Глюкокортикоиды снижают концентрацию кальция крови за счет торможения всасывания кальция, снижения реабсорбции кальция и фосфора в почках. Однако уровень кальция обычно не падает ниже нормы, поскольку компенсаторно усиливается секреция паратгормона. Наиболее опасным проявлением длительного действия глюкокортикоидов на обмен метаболизм костной ткани является остеопороз. Глюкокортикоиды снижают число и активность остеобластов. Активность остеокластов уменьшается в меньшей степени. В результате синтез костей замедляется и преобладает процесс их резорбции.
18. 1. Указанные изменения в сыворотке крови свидетельствуют о рахите, возникающем вследствие авитаминоза витамина D. Его симптомами являются также рахитические «четки» на 5–8 ребрах, «куриная грудь», большой живот («лягушачий живот»), запоры вследствие гипотонии мышц, нарушение осанки.
2. Кальцитриол участвует в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+ и фосфатов в почках. При авитаминозе витамина D нарушается всасывание солей кальция в кишечнике, что сопровождается снижением содержания неорганического фосфата в крови. Это затрудняет отложение фосфата кальция в костной ткани. Поэтому основные симптомы рахита связаны с нарушением нормального процесса остеогенеза, что и приводит с течением времени у больных детей к деминерализации костей, остеомаляции (размягчение костей), их искривлению и неправильному росту.
3. Для профилактики следует использовать УФ-облучение (пребывание ребенка на солнце), под воздействием которого неактивный провитамин D превращается в активную форму, и употребление пищи, богатой витамином D (сливочное масло, яйца, молоко, печень морских рыб).
19. 1.
