Кариесогенность зубного налета

Кариес – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и разрушение твердых тканей зуба с последующим образованием дефектов в виде полости.

Причины развития кариеса можно разделить на 3 группы:

- неполноценное питание с преобладанием сахарозы, питьевая вода с низким содержанием фтора, болезни и изменения функционального состояния органов, экстремальные воздействия;

- нарушение свойств и состава ротовой жидкости, углеводные пищевые остатки, избыточное накопление зубного налета;

- нарушение резистентности зубных тканей – неполноценная структура, изменение химического состава, генетические дефекты.

Развитию кариеса способствуют изменения:

- уменьшение выработки слюны слюнными железами;

- снижение содержания кальция, фосфатов в слюне;

- снижение рН слюны ниже критического уровня;

- изменение белкового состава слюны

Этапы развития кариеса. Первый этап – появление зубной бляшки в области кариозного пятна, скопление микроорганизмов. Второй этап – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий, деминерализация эмали, дентина, образование кариозной полости. Трансформация белого пятна в пигментированное свидетельствует о приостановке процесса деминерализации эмали. Третий этап – появление белого кариозного пятна. Деминерализация (потеря ионов Са²⁺ гидроксиапатитами) и повышение растворимости эмали в области пигментированного пятна в кислой среде.

В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между процессами де- и реминерализации. Минерализация делает ткани зубов резистентными к кариесу. Важнейшая роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору и образованию фторапатита [Са₁₀(РО₄)₆F₂]. По мере увеличения ЗН защитное действие слюны на эмаль ослабевает, и усиливается влияние продуктов метаболизма и ферментов бактерий ЗН, что приводит к растворению и поверхностного, более устойчивого слоя эмали. Кариозный процесс может приостановиться только на стадии пятна, до образования кариозного дефекта эмали. Клинически это проявляется образованием пигментированного коричневого или черного пятна.

Микроорганизмы, влияющие на процессы, происходящие в зубном налете и эмали, можно разделить на две группы:

- анаэробные микроорганизмы, продуктами жизнедеятельности которых являются молочная и другие органические кислоты; они снижают рН слюны и внутренних слоев ЗН;

- аэробные микроорганизмы поверхностного слоя усваивают лактат, пируват, уксусную кислоту, аминокислоты и способствуют повышению рН.

Соотношение - аэробных/анаэробных микроорганизмов – 1:10/1:100. При нарушении пропорции может возникнуть кариес. К кариесогенным микроорганизмам относят стрептоккоки полости рта. Слюна влияет на кариесогенную активность микроорганизмов. Белки секрета помогают прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, и в то же время, омывая полость рта, ротовая жидкость способствует их удалению. К противокариозным факторам можно отнести группу микроорганизмов, использующих в качестве питательных веществ белки и аминокислоты. Образующийся в ходе их метаболизма аммиак, связывая протоны, снижает их участие в изоморфных замещениях.

Кариесогеные ферменты ЗН. В зубном налете присутствуют свыше 50 ферментов, в основном, микробного происхождения: гликозидазы, коллагеназы, гиалуронидазы, ДНК-азы, сульфатазы, фосфатазы. Самыми кариесогенными ферментами являются коллагеназа и гиалуронидаза, которые, гидролизуя органическую матрицу дентина, поставляют источник питания бактериям и углубляют кариозную полость.