Инотропное состояние миокарда

В качестве синонима данного понятия часто используют термин «сократимость» миокарда. Сократимость желудочка, например, характеризуется его способностью без увеличения конечно-диастолического объема, те. без участия механизма Франка—Старлинга, выбрасывать в аорту больший объем крови.

Инотропный эффект может быть положительным или отрицательным. Положительный инотропный эффект может проявиться в условиях увеличения притока крови к камерам сердца, например, при усиленной мышечной работе, централизации кровообращения в условиях развития экстремальных состояний организма, гиперволюмии различного генеза, пороках сердца -недостаточности клапанного аппарата. Отрицательный инотропный эффект может быть вызван изменением кровообращения при переходе из горизонтального в вертикальное положение (ортостатическая проба).

При снижении инотропности (сократимости) растяжение сердечной мышцы (увеличение конечно-диастолического объема) не сопровождается увеличением напряжения миокарда, т.е. для реализации данного способа регуляции не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения кардиомиоцитов.

Сократимость детерминирует силу сердечных сокращений, которую на молекулярном уровне определяет интегративная активность саркомеров. Сократительная сила, генерируемая саркомером, зависит от степени взаимоперекрытия в них толстых и тонких нитей. Увеличение степени перекрытия и перекрестного взаимодействия нитей приводит к повышению силы сокращения. При достижении порогового уровня дальнейшее перекрытие взаимодействия нитей прекращается, что останавливает процесс увеличения сократительной силы.

При какой-либо фиксированной (постоянной) длине кардиомиоцитов (например, при неизменяющимся конечно-диастолическом объеме) сократительная сила зависит от их текущего функционального состояния и влияния на него целого ряда регулирующих факторов. К этим факторам относят:

• Катехоламины. Их количество определяется активностью симпатической нервной системы, которая свои положительные хронотропный и инотропный эффекты реализует через p-адренорецепторы миокарда. Этот механизм является наиболее важным в регуляции насосной функции сердца в физиологических условиях. Сократительная способность усиливается также катехоламинами, поступающими к сердцу с кровью из ганглиев симпатической нервной системы и хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников.

• Ионы кальция. Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ способствует усилению взаимодействия между тонкими и толстыми нитями, что увеличивает сократительный потенциал кардиомиоцитов.

• Кардиотропные симпатомиметические препараты (сердечные гликозиды, изопротеренол, кофеин, теофиллин и их производные) способны улучшать взаимоотношения между силой и скоростью сокращения кардиомиоцитов, что предопределяет использование таких препаратов в терапевтических целях для усиления работы сердца при любом конечнодиастолическом объеме.

Постнагрузка

Постнагрузка — это сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основным фактором постнагрузки является увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Причинами повышения постнагрузки, препятствующей изгнанию крови из сердца, могут быть артериальные гипертензии, стеноз аортального отверстия, коар-кгация аорты и сужение просвета легочной артерии, гидроперикардит.

Величина ударного объема напрямую зависит от степени укорочения волокон миокарда желудочка. Скорость и степень укорочения мышечных волокон стенки желудочка при том или ином значении длины миокардиального волокна в диастолу и сократимости миокарда обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой миокардом.

Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в аорте, но постнагрузка может быть определена и как напряжение или сила, развиваемые стенкой желудочка во время выброса крови. Следовательно, постнагрузка, испытываемая волокнами сердечной мышцы, также зависит от размеров сердца, что согласуется с законом Лапласа, в соответствии с которым напряжение мышечных волокон равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка.

Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, испытываемая дилатированным желудочком, выше, чем желудочком с нормальными размерами. Более того, при любом давлении в аорте и объеме левого желудочка постнагрузка на миокард обратно пропорциональна толщине его стенки.

В свою очередь давление в аорте во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления, физических характеристик артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема желудочка и уровне сократимости миокарда величина ударного объема левого желудочка находится в прямой зависимости от постнагрузки.

Как уже отмечено выше, повышение преднагрузки и сократимости миокарда стимулирует укорочение волокон миокарда, а постнагрузки замедляет этот процесс. Основными детерминантами ударного объема являются степень укорочения волокон миокарда и размеры левого желудочка.

Артериальное давление — это функция сердечного выброса и системного периферического сосудистого сопротивления. Величина постнагрузки зависит от размеров левого желудочка и уровня артериального давления. Повышение артериального давления, вызванное вазоконстрикцией, например, приводит к возрастанию постнагрузки, что по механизму обратной связи оказывает депрессивное влияние на процесс укорочения волокон миокарда, снижает величину ударного объема и сердечного выброса. Это в свою очередь способствует восстановлению артериального давления до исходного уровня.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений.