Прогнозирование трудной вентиляции

Считается, что определённые трудности при проведении масочной вентиляции возникаю примерно у 5% популяции взрослых людей.

Существует довольно большой риск трудной вентиляции, если у пациента выявлены два из пяти нижеперечисленных критериев: возраст старше 55 лет, ожирение, храп во сне, отсутствие зубов, плохие условия для плотного прилегания лицевой маски (борода, травма лицевого черепа, кровь и пр.). Вероятность трудной вентиляции будет ещё большой, если у пациента ІІІ- ІV класс по Маллампати или щито-подбородочное расстояние менее 6 см.

Алгоритм трудных дыхательных путей asa, 2003 г.

1. Оцените вероятность и клиническое влияние проблем при начальном ведении

А. Трудная вентиляция

Б. Трудная интубация

В. Трудности взаимодействия с пациентом или получения согласия

Г. Трудная трахеостомия

2. Активно ищите возможности обеспечения доставки кислорода во время ведения трудных дыхательных путей

3. Оцените относительные достоинства и возможности основных методов ведения:

* - подтвердите вентиляцию, интубацию трахеи или установку ЛМ измерением концентрации СО2 на выдохе

a. Другие возможности включают (но не ограничены): операция при вентиляции лицевой маской или ЛМ, местная инфильтра-ционная или регионарная анестезия. Рассмотрение этих возможностей подразумевает, что вентиляция лицевой маской адек-ватна, однако при экстренных дыхательных путях ценность методов снижается.

b. Инвазивный доступ включает хирургическую или чрескожную трахеостомию или крикотиреоидотомию

c. Альтернативная неинвазивная методика при трудной интубации включает (но не ограничена): использование различных клинков ларингоскопа, ЛМ как проводника для интубации (с или без фиброскопического контроля), фиброоптическую инту-бацию, использование интубационного стилета или устройства смены трубки, световую ретроградную интубацию и интуба-цию вслепую через нос или рот.

d. Рассмотрите переподготовку пациента к интубации в сознании или отмените операцию

e. Возможности экстренной неинвазивной вентиляции включают (но не ограничены): использование жесткого бронхоскопа, вентиляция через пищеводно-трахеальный комбитьюб или чрезтрахеальную струйную вентиляцию.

17.Алгоритм действий при непредвиденной трудной интубации трахеи.

18.Критерии экстубации трахеи. Осложнения во время экстубации трахеи. Экстубация

Когда пациент способен самостоятельно эффективно дышать, его экстубируют, то есть извлекают интубационную трубку. Экстубация производится только при соблюдении определенных условий:

• компенсированное состояние дыхательной системы;

• наличие:

  • устойчивого самостоятельного дыхания;

  • сознания;

  • защитных рефлексов (кашлевого и др.).

• стабильное общее состояние.

Последовательность действий при экстубации:

• если установлен желудочный зонд, провести аспирацию всего содержимого желудка;

• провести тщательную санацию рта, носовых ходов, глотки и трахеобронхиального дерева (ТБД);

• сдуть манжетку;

• плавно, без усилий, извлечь ЭТ (лучше на вдохе).

• Экстубация в состоянии глубокой анестезии снижает стимуляцию сердечно-сосудистой системы, уменьшает частоту кашля и беспокойства из-за наличия трубки. В то же время, была выше частота респираторных осложнений вне зависимости от типа операции [1]. Систематический подход к экстубации показан на Рис.1.

• 

Проблемы, связанные с экстубацией

Механические причины трудной экстубации

Возможными причинами, по которым невозможно извлечь эндотрахеальную трубку, являются невозможность сдуть манжетку  вследствие повреждения пилотной трубки, травма гортани, грыжа манжетки, адгезия к трахеальной стенке или хирургическая фиксация трубки к прилежащим структурам. Последствия могут быть различными: от аспирации до фатального кровотечения, при применении избыточной силы. Ситуация обычно разрешается с помощью транстрахеальной пункции манжетки, или использования иглы, введенной в обрывок пилотной трубки, поворотом и подтягиванием трубки, использованием фиброскопа для диагностики, хирургического удаления фиксирующих швов.

 

Реакция сердечно-сосудистой системы

С экстубацией связано повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений на 10-30% продолжительностью 5-15 минут [8]. У пациентов с ишемической болезнью сердца происходит снижение фракции выброса на 40-50%. Этот ответ может быть ослаблен фармакологическими методами, включающими: эсмолол (1,5 мг/кг внутривенно за 2-5 мин до экстубации), нитроглицерин, магнезия, инфузия пропофола,  инфузия ремифентанила/алфентанила, лидокаин внутривенно (1 мг/кг в течение 2 мин), лидокаин 10% местно и периоперативно пероральный прием  нимодипина с лабеталолом  [7,8]. В качестве альтернативы, можно до экстубации  заменить эндотрахеальную трубку на ларингеальную маску (см. далее).

 

Респираторные осложнения

Частота кашля и боли в горле во время пробуждения составляет от 38 до 96%. Для их минимизации применяются специальные методики. Наполнение манжетки трахеальной трубки жидкостью предотвращает перераздувание, как результат повышения температуры или диффузии  закиси азота.  Лидокаин 2% с раствором NaHCO3 1,4% или 8,4%  имеет высокую способность дифундировать через манжетку поливинилхлоридной трубки (45-65% за 6 часов), безопасен  и меньше раздражает дыхательные пути в случае разрыва манжетки, особенно, если используется NaHCO3 1,4% (более физиологический рН). Эта методика значительно снижает частоту болей в горле в течение 24 часов послеоперационного периода, а также кашель, беспокойство, двигательную реакцию на трубку и охриплость голоса во время пробуждения, не подавляя глотательного рефлекса[10]; это может быть хорошим решением для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, повышенным внутриглазным и внутричерепным давлением и гиперреактивностью бронхов. У специальных трубок (LITA™, Sheridan, Hudson RCI) имеется дополнительная пилотная трубочка, с помощью которой можно инстиллировать раствор местного анестетика в гортань через 10 маленьких отверстий над и под манжеткой.  Известно, что введение лидокаина через такую трубку уменьшает кашель до экстубации и необходимость седации в палате интенсивной терапии.

Ранняя послеоперационная гипоксемия может быть вызвана неадекватной минутной вентиляцией, обструкцией дыхательных путей, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной гипоксией, постгипервентиляционной гиповентиляции,  дрожью,  подавлением гипоксической легочной вазоконстрикции и снижением сердечного выброса. По данным крупного исследования, включавшего  >24000 пациентов, у 0,9%  в PACU отмечались  эпизоды гипоксии (SaO?<90%), потребовавшие большего вмешательства, чем подача кислорода. Продолжительная умеренная гипоксия (>5мин) или значительная десатурация (< 80%) у пожилых  (>80 лет) несет высокий риск возникновения безболевой ишемии миокарда, изменений на ЭКГ или делирия. На математической модели показано, что у взрослых в послеоперационном периоде десатурация до 85% и ниже происходит наиболее быстро (23с) по сравнению с апное у детей (46с) или у взрослых, не подвергавшихся хирургическому вмешательству (84с)[9].  Другое исследование, включавшее > 24000 пациентов детских больниц обнаружило, что гипоксемия была наиболее распространенным неблагоприятным явлением (0.34%) в послеоперационной палате у детей до 8 лет. Преоксигенация (100% кислород) перед экстубацией и подача высоких концентраций кислорода при транспортировке позволяет снизить частоту ранней постэкстубационной гипоксемии.

Высокая частота бронхоспазма  при экстубации отмечается у злостных активных и пассивных курильщиков, пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких и детей с легкими формами респираторных инфекций.

Основной или дополнительной причиной постэкстубационной гипоксемии может быть остаточная кураризация, даже после реверсии и при использовании препаратов короткого действия.

 

Обструкция верхних дыхательных путей

Дифференциальный диагноз постэкстубационной обструкции верхних дыхательных путей включает (ОВДП) ларингоспазм, отек гортани, кровотечение и паралич/дисфункцию голосовых связок.

Ларингоспазм является наиболее распространенной причиной ОВДП после экстубации. Симптомы могут варьировать от легкого инспираторного стридора до полной обструкции дыхательных путей[11].  Это чаще случается у  детей, подвергающихся операциям на дыхательных путях. Причиной ларингоспазма наиболее часто бывает раздражение кровью или слюной и вероятнее у пациентов в состоянии легкой анестезии, когда они не в состоянии ни предотвратить этот рефлекс, ни эффективно откашляться. У детей частота ларингоспазма может быть снижена, если укладывать их на бок и не беспокоить до полного пробуждения [3].  Для предотвращения ларингоспазма используются внутривенно магния сульфат (15 мг/кг в течение 20 мин) и лидокаин (1,5 мг/кг).

Отек гортани серьезная причина ОВДП у новорожденных и младенцев, что проявляется в течение 6 часов после экстубации инспираторным стридором [8].   Надсвязочный отек  может смещать надгортанник кзади, блокируя голосовую щель на вдохе. Ретроаритеноидальный отек позади голосовых связок ограничивает их абдукцию на вдохе. Подсвязочный отек на 1 мм уменьшает поперечное сечение просвета гортани у новорожденных до 35%. Сопутствующие факторы риска включают плотно стоящие трубки, травму при интубации, продолжительность интубации более 1 часа, кашель на трубке, а также изменение положения головы и шеи во время операции. Это также типично для взрослых после продленной трансларингеальной интубации в критических состояниях. Лечение состоит из: (i) подачи теплой, увлажненной, обогащенной кислородом газовой смеси; (ii) эпинефрина 1:1000 через небулайзер (0,5 мл/кг, до 5 мл); (iii) дексаметазона 0,25 мг/кг с последующим введение 0,1 мг/кг через каждые 6 часов в течение суток; (iv) Гелиокс (60:40 или 80:20) временно стабилизирует дыхание,  давая время для развития эффекта от других средств; (v) интубация трубкой меньшего размера в тяжелых случаях.    

ОВДП может быть вызвана  непосредственным  сдавлением  гематомой,  в результате значительного отека гортани и глотки, как следствие венозного застоя или лимфостаза. Обычно требуется немедленное снятие швов, реинтубация и окончательная остановка кровотечения.

Причиной обструкции может быть механическое повреждение дыхательных путей, например, грубая санация, травматичная интубация или экстубация.  Дислокация черпаловидных хрящей может проявиться как остро в виде ОВДП, так и позже изменением голоса или болью при глотании. Здесь требуется немедленная реинтубация с последующей аккуратной репозицией черпаловидных хрящей или продленная интубация.

Паралич голосовых связок является редкой причиной ОВДП. Это обычно происходит в результате повреждении блуждающего нерва при операциях на голове, шее и грудной полости, а также  непосредственной травмы или сдавления в результате самой интубации. Односторонний паралич, проявляющийся осиплостью голоса в ранний послеоперационный период, можно вести консервативно, он обычно разрешается в течение нескольких недель, в зависимости от этиологии. Двусторонний паралич может стать причиной постэкстубационной ОВДП и требует немедленной реинтубации.

Нетипичная причина ОВДП - дисфункция голосовых связок, которая обычно наблюдается  у молодых женщин после перенесенных респираторных инфекций или на фоне эмоционального стресса. Клинически проявляется ларингеальным стридором или хрипами, напоминающими астматические, но нечувствительными к бронхолитической терапии. Может потребоваться реинтубация или хирургический доступ к дыхательным путям. Окончательный диагноз устанавливают непосредственной визуализацией парадоксальной аддукции голосовых связок на вдохе.

 

Постобструктивный отек легких

Частота постобструктивного отека легких около 1 на 1000 анестезий; большинство пациентов - это дети или молодые здоровые взрослые. Обычно характерен эпизод ОВДП при пробуждении с последующим быстрым развитием респираторного дистресса, кровохарканием и билатеральными рентгенологическими признаками, подтверждающими отек легких.  И клинические и рентгенологические  симптомы обычно полностью и без последствий разрешаются в течение 24 часов, но также известно и о случаях прогрессирующего острого повреждения легких и смерти. Патофизиология неясна.  Полагают, что это влияние сил Старлинга, возникающих из отрицательного интраальвеолярного давления, увеличенного наполнения камер сердца и кровоточивости из поврежденных легочных капилляров. Другие предполагаемы факторы  это эффект гипоксемии и высвобождения катехоламинов на проницаемость альвеолярных капилляров, нарушение клиренса альвеолярной жидкости газообразными анестетиками. Лечение включает немедленное создание положительного давления в дыхательных путях и оксигенацию. Один из дифференциальных диагнозов - нейрогенный отек легких, имеющий сходную, но более тяжелую клинику, которая развивается в первые минуты и часы при тяжелых повреждениях ЦНС.

 

Трахеомаляция

Размягчение и эрозии трахеальных колец,  приводящие к коллапсу трахеи и ОВДП,  могут быть первичными и вторичными при длительном повреждении загрудинным зобом или другими опухолями, увеличенной вилочковой железой, сосудистыми мальформациями и при продленной интубации. Неудачная экстубация осложненная инспираторным стридором или хрипами на выдохе может быть первым признаком этого состояния. Методики экстубации включают экстубацию до пробуждения во избежание кашля и  применение постоянного положительного давления  (СРАР) для  поддержания проходимости дыхательных путей.

 

Аспирация

Одна треть случаев легочной аспирации отмечается после экстубации. В мультицентровом проспективном исследовании включавшем около 200000 операций во Франции с 1978 по 1982 годы обнаружено, что 14 из 27 клинически значимых эпизодов аспирации случились после операции. Глоточный рефлекс, подавленный анестетиками, и функции гортани могут быть нарушены с невозможностью чувствовать инородный материал даже у вполне активных пациентов до 4 часов послеоперационного периода.

 

Выявление пациентов высокого риска

В группу риска относятся больные у которых ожидаются трудности при экстубации или вероятно, что им потребуется реинтубация. Пациенты с тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, врожденной и приобретенной патологией дыхательных путей, морбидным ожирением, обструктивным сонным апное, тяжелым гастро-эзофагеальным рефлюксом и пациенты, которым потребовалось несколько попыток для интубации - у них могут быть трудности и при экстубации.  Дополнительные хирургические причины включают следующие: повреждение возвратного гортанного нерва (10,6% случаев рака щитовидной железы); гематома (0,1-1,1% после операций на гортани/щитовидной железе); отек или анатомические изменения после операций на голове и шее; операции в области задней черепной ямки; шинирование нижней челюсти; дренирование глубоких шейных и дентальных абсцессов [12].

2. Базовые вопросы общей анестезиологии

1. Классификация видов анестезии. Компоненты анестезии.

2. Этапы общей анестезии. Стадии наркоза (по Гвиделу).

3. Препараты, которые всегда должны быть в наличии независимо от техники анестезии.

4. Устройство наркозного аппарата.

5. Премедикация: понятие, задачи, принципы назначения.

6. Особенности премедикации у детей.

7. Оценка эффективности премедикации.

8. Оценка дыхательных путей перед интубацией. Физикальное исследование дыхательных путей.

9. Анатомо-физиологические особенности детей.

10. Определение показаний к искусственному поддержанию проходимости ВДП. Выбор метода поддержания проходимости ВДП во время анестезии и ИТ.

11. Масочная вентиляция: показания, противопоказания, методика, осложнения.

12. Прямая и непрямая ларингоскопия. Техника оротрахеальной интубации трахеи, оценка условий интубации.

13. Назотрахеальная интубация: показания, противопоказания, методика, осложнения.

14. Фиброоптическая интубация: показания, противопоказания, методика, осложнения, медикаментозное обеспечение.

15. Альтернативные методы поддержания проходимости дыхательных путей: способы, оснащение.

16. Определение трудного дыхательного пути. Определение риска возникновения трудного дыхательного пути. Алгоритм действий при трудном дыхательном пути.

17. Алгоритм действий при непредвиденной трудной интубации трахеи.

18. Критерии экстубации трахеи. Осложнения во время экстубации трахеи.

3. Внутривенная анестезия.

1. Внутривенные анестетики (пропофол, кетамин, тиопентал натрия, оксибутират натрия). Доза, противопоказания, особенности препаратов.

Пропофол (диприван)

Механизм действия

Возможно, что механизм действия пропофола обусловлен способностью облегчать передачу ин-гибиторного нервного импульса, опосредованного гамма-аминомасляной кислотой.

Влияние структуры на активность

Пропофол (2,6-диизопропилфенол) состоит из фе-нольного кольца, к которому присоединены две изопропильные группы (рис. 8-9). Изменение дли­ны боковых цепей этого алкилфенола влияет на мощность, быстроту индукции и пробуждения. Пропофол не растворяется в воде, но в клинике ис­пользуют 1 % водный раствор (10 мг/мл) в виде эмульсии, содержащей соевое масло, глицерол и яичный лецитин. Аллергия на яйца не является аб­солютным противопоказанием к использованию пропофола, потому что в большинстве случаев та­кая аллергия обусловлена реакцией на белок яйца (яичный альбумин), в то время как лецитин выде­ляют из желтка. При введении пропофола может возникать боль по ходу вены; ее можно уменьшить предварительной инъекцией лидокаина. Раствор пропофола не содержит консервантов, поэтому чрезвычайно важно соблюдать строгую стериль­ность при использовании препарата, включая об­работку горлышка ампулы (или флакона) пропи­танным спиртом тампоном. По истечении б ч после открытия ампулы пропофол становится непригод­ным. При использовании контаминированного ра­створа пропофола высок риск развития сепсиса и смерти.

Фармакокинетика

А. Абсорбция. Пропофол применяют только внут­ривенно (табл. 8-7).

Б. Распределение. Высокая жирораствори-мость пропофола обеспечивает быстрое начало действия, аналогичное таковому тиопентала (утрата сознания происходит через промежуток, необходимый для доставки препарата кровью от руки к головному мозгу). Пробуждение после одно­кратного струйного введения также происходит очень быстро вследствие чрезвычайно короткого периода полу существования пропофола в фазе быстрого распределения (2-8 мин). Большинство исследователей считают, что пробуждение после анестезии пропофолом происходит быстрее и вле­чет за собой меньше остаточных явлений, чем пос­ле анестезии метогекситалом, тиопенталом и это-мидатом.

В. Биотрансформация. Клиренс пропофола превышает печеночный кровоток, что указывает на существование внепеченочного метаболизма. Ис­ключительно высокий клиренс (в 10 раз выше, чем у тиопентала), вероятно, и обеспечивает относи­тельно быстрое пробуждение после длительной ин­фузии пропофола. Конъюгация в печени приводит к появлению неактивных метаболитов. Умеренный цирроз не влияет на фармакокинетику пропофола.

Г. Экскреция. Хроническая почечная недоста­точность не влияет на клиренс пропофола, хотя его метаболиты и выделяются с мочой.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Пропофол зна­чительно уменьшает ОПСС, сократимость мио­карда и преднагрузку, что приводит к значительно­му снижению артериального давления. Пропофол снижает артериальное давление сильнее, чем тио-пентал. Следует отметить, что стимуляция симпа­тической нервной системы, обусловленная ларин­госкопией и интубацией трахеи, обычно быстро возвращает артериальное давление к норме. Арте­риальную гипотонию усугубляет использование больших доз пропофола, чрезмерно быстрое введе­ние и преклонный возраст пациента. Пропофол су­щественно угнетает барорецепторный рефлекс. В отсутствие болезней сердечно-сосудистой систе­мы и гиповолемии изменения ЧСС и сердечного выброса преходящи и невелики. Дисфункция же­лудочка увеличивает риск значительного сниже­ния сердечного выброса в результате уменьшения давления наполнения желудочков сердца и сокра­тимости миокарда. Хотя потребление кислорода миокардом и коронарный кровоток снижаются в равной степени, концентрация лактата в коро­нарном синусе в ряде случаев увеличивается. Это свидетельствует о регионарном несоответствии между доставкой кислорода к миокарду и потреб­ностями в нем.

Б. Система дыхания. Подобно барбитуратам пропофол вызывает глубокую депрессию дыхания: индукционная доза обычно вызывает апноэ. Даже более низкие дозы пропофола, которые позволяют проводить так называемую "седацию в сознании", угнетают реакцию дыхания на гипоксию и гипер-капнию. Пропофол угнетает рефлексы с дыхатель­ных путей сильнее, чем тиопентал, что позволяет проводить интубацию трахеи и установку ларинге-альной маски без миорелаксации.

В. Центральная нервная система. Пропофол снижает мозговой кровоток и внутричерепное дав­ление. При внутричерепной гипертензии без прес-сорной поддержки пропофол может вызвать недо­пустимое снижение церебрального перфузионного давления ниже критического уровня (т. е. менее 50 мм рт. ст.). Степень защиты головного мозга от очаговой ишемии приблизительно одинакова для пропофола и тиопентала. Пропофол устраняет рвоту и зуд, что является уникальным свойством для анестетиков. Пропофол не обладает противо-судорожной активностью. (Это не совсем так. В некоторых случаях пропофол эффективно уст­раняет эпилептический статус.— Примеч. пер.). Иногда во время индукции возникают сокращения мышц, непроизвольные движения, икота. Пропо­фол снижает внутриглазное давление.