15.Интраоперационный мониторинг состояния мочевыделительеной системы.

Диурез

• Катетеризация мочевого пузыря

• Темп диуреза – 1 мл/кг×ч

  • Снижение – гиповолемия, неадекватная анестезия

  • Повышение – гиперволемия, холодовой диурез

• ИК – развитие ОПН в 2,5-31% случаев

Периоперационный мониторинг диуреза позволяет получать важную информацию о функции почек и почечном кровотоке.  На функцию почек во время операции и наркоза оказывают влияние артериальное давление, лекарственные средства (в том числе анестетики), манипуляции хирурга и др. Оценка диуреза, как единственного истинного показателя функции почек во время операции, имеет важное значение для своевременной диагностики и коррекции нарушений. Для определения диуреза используют трансуретральный катетер Фолея. Величину диуреза измеряют почасово путем прямого измерения объема мочи и, используя компьютерный контроль, когда автоматически происходит измерение объема диуреза через каждые 10 мин. Адекватный диурез составляет 0,5—1,0 мл/кг/ч. Во время наркоза контролируют не только темп диуреза, но и характер мочи, особенно при массивных гемотрансфузиях. Интраоперационный мониторинг диуреза показан больным с тяжелыми заболеваниями почек, сердца, при массивных гемотрансфузиях, операциях на сердце и крупных сосудах, трансплантации органов, при операциях длительностью более 5 ч. Катетеризация мочевого пузыря может осложниться травмой уретры и инфицированием. Нозокомиальная (от лат. nosocomium — больница, от греч. nosokomeo - ухаживать за больным) инфекция мочевыводящих путей вследствие катетеризации является наиболее частым видом подобных инфекции в США, причем частота возникновения бактериурии зависит от сроков катетеризации. Следует помнить, что олигурия не всегда свидетельствует о нарушении функции почек, а нормальный диурез — не всегда о нормальной функции почек во время операции.

Комплекс неблагоприятных последствий повышенного внутрибрюшного давления (ВБД) развивается в результате распространения его на соседние пространства и полости, что уменьшает сердечный выброс [снижение венозного

возврата при повышении ЦВД и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК)], ограничивает легочную вентиляцию, угнетает функции погек и висцеральную перфузию, увеличивает давление спинномозговой жидкости, вызывает венозный стаз. При ВБД менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток значительно уменьшается. При ВБД 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления. ВБД 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 3 5 -4 0 мм рт.ст. — анурию.

16.Система свертывания: процессы образования и лизиса тромбов. Мониторинг.

Механизм тромбообразования (триада Вирхова)

1. Повреждение сосудистой стенки Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина. 2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке. Внутрисосудистое свертывание крови может быть генерализованным и локальным. 3. Замедление кровотока Замедление кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования: а) клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов; б) плазматическая - фаза коагуляции. Механизм клеточной фазы тромбообразования:  изменение электрического потенциала сосудистой стенки;

 изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;

 повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов. С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза. 4. Механизм фазы коагуляции: I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина. III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Фибрин представляет основную массу тромба. Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов. 5. Последствия тромбоза: а) приспособительное явление; б) развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда; в) трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.

Механизм образования тромба.Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;

▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;

▲ расщепление АДФ;

▲ инактивация и резорбция тромбина;

▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;

▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А₂ (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А₂ небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;

▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А₂ из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:

▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.

Дооперационный мониторинг системы гемостаза

Стандартные скрининговые тесты:

• предназначены для определения дефицита факторов свертывания, а не для прогнозирования риска кровотечения или управления гемостазом;

• использование в неотложных ситуациях затрудненно - длительное время, необходимое на транспортировку проб и подготовку плазмы;

• не обеспечивают быструю оценку фибринолиза, функции тромбоцитов или гемостатического ответа на травму или хирургическое вмешательство;

• аномальные результаты не прогнозируют интра- или послеоперационные кровотечения.

Скрининговые тесты;

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Протромбиновое время (ПТВ)

Количество тромбоцитов

Протромбиновое время (ПТВ)

• Диапазон нормы ПТВ зависит от используемого метода исследования и реактива: протромбиновое отношение в норме > 1,2; величина ПТИ > 70 %

• Удлинение ПТВ обнаруживается при:

• врожденном или приобретенном дефиците ф.VII, ф.X, ф.V, ф.II и фибриногена

• терапии оральными антикоагулянтами

• дефиците витамина K

• заболеваниях печени

• аутоантителах против факторов свертывания, волчаночных антикоагулянтах

Различные способы выражения ПТВ

Единицы	Комментарии
Протромбиновое время (сек)	Зависит от реактива и метода исследования
Протромбиновое отношение (ПТО): ПТВ плазмы пациента ПТВ норм. плазмы
Протромбиновый индекс (ПТИ) (%): ПТО * 100%
Международное нормализованное отношение (МНО): ПТО в степени величины международного индекса чувствительности (МИЧ)	Рекомендован для контроля терапии ОАК, наиболее стандартизированный способ

Международное нормализованное отношение (МНО)

• Установлены стандарты ВОЗ для тромбопластина, учитывающие калибровку коммерческих тромбопластинов

• Международный индекс чувствительности (МИЧ) – специфичный для партии реактивов коррекционный фактор

• Использование МИЧ разработано для стандартизации контроля терапии оральными антиокоагулятами (общая единица для определения терапевтического диапазона)

• Терапевтический диапазон МНО – 2-3 (профилактика тромбоза без увеличения риска кровотечения)

• При приеме ОАК принципиально важно поддержание МНО в терапевтическом диапазоне

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

• Термин «частичный тромбопластин» означает, что реактив содержит только фосфолипиды, в нем нет тканевого фактора (в отличие от тромбопластина при исследовании ПТВ).

• Тест чувствителен при дефиците факторов внутреннего пути, при терапии прямыми антикоагулянтами (гепарин, гирудин) и антифибринолитиками (апротинин, который ингибирует калликреин - фермент, вовлеченный в контактную стадию)

• Используется при дооперационном скрининге и для мониторинга терапии гепарином

• Более значимый скрининговый дооперационный тест, чем ПТВ, т.к. способен выявлять гемофилию А и В

• Нормальный диапазон АЧТВ сильно зависит от метода исследования и реактива

• Существенную роль играет преаналитическая стадия: холодовая активация может привести к активации контактной стадии in vitro и сокращению АЧТВ

• Каждая лаборатория должна определять собственный нормальный диапазон для каждой новой партии реактива

• Укорочение АЧТВ обнаруживается у пациентов с тромбофилией (резистентность к AПC, повышение уровня ф.VIII или присутствие активированных факторов свертывания)

• Удлинение АЧТВ наблюдается при:

• врожденном или приобретенном дефиците ф.VIII (или дефиците ф. Вилленбранда)

• дефиците ф.IX, ф.XI или других факторов, кроме ф.VII и ф.XIII

• терапии гепарином (в какой-то степени НМГ и гепаринoидами), гирудином, апротинином

• тяжелой дис- или афибриногенемии

Количество тромбоцитов

• Нормальное содержание – 150.000-350.000/мкл

• При количестве менее 150.000/мкл говорят о тромбоцитопении, при количестве более 350.000/мкл – о тромбоцитозе

• Псевдотромбоцитопения: встречается в 0.1% случаев исследования ОАК аппаратным методом. Она обусловлена наличием EDTA-зависимого агглютинина тромбоцитов. Для ее исключения необходимо повторное исследование мазка периферической крови

Алгоритм предоперационного скрининга гемостаза

Безопасные гемостатические условия для выполнения хирургического вмешательства:

• тромбоциты ≥ 50000/мкл (≥ 100000/мкл для больших вмешательств);

• МНО ≤ 1,5;

• АЧТВ ≤ 45 с (отношение к нормальному АЧТВ ≤ 1,5).

Интраоперационный мониторинг системы гемостаза

• Рекомендуется применение мониторинга коагуляции с помощью тромбоэластографии для гемостазиологической коррекции. 1C.

• Проспективные исследования продемонстрировали превосходство по времени и качеству ТЭГ- мониторинга по сравнению с определением ПТВ и АЧТВ.

• Трансфузионный алгоритм, включающий ТЭГ-мониторинг коагуляции эффективно снижает кровопотерю и переливание аллогеных препаратов крови, повышает безопасность и экономическую эффективность гемостатической терапии в кардиохирургии, в абдоминальной хирургии, при тяжелой травме.

Гемостаз

• Исходная патология

• Особенности операции

• Контроль кровопотери

• Применение антикоагулянтов

Интраоперационный экспресс-контроль

• Тромбоциты

• АЧТВ, ПТВ

• Тромбоэластография

• Электрокоагулография

Расширенный контроль

• Интраоперационно не рекомендуется

Читай C:\Users\Алексей\Desktop\книги по анестезиологии\анестезия\ЛЕКЦИИ по АНЕСТЕЗИОЛОГИИ и РЕАНИМАТОЛОГИИ 2018

Лекция Мониторинг Синьков