2.Пневмонії. Сучасні підходи до лікування хворих і, іі, ііі, IV груп негоспітальною пневмонією.

Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням у патологічний процес респіраторних відділів з обовязковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

Через методичні труднощі та обмежену цінність методів етіологічної верифікації захворювання розроблено класифікацію пневмоній з урахуванням особливостей інфікування. Згідно з цією класифікацією розрізняють таки види пневмоній:

1.     Негоспітальна пневмонія (НП).

2.     Внутрішньогоспітальна, або нозокоміальна пневмонія (ВП).

3.     Аспіраційна пневмонія.

4.     Пневмонія в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Кожен з цих видів пневмоній зумовлений цілком конкретним і досить обмеженим переліком етіопатогенів, що дозволяє успішно проводити лікування, яке ґрунтується на емпіричному підході, ще до одержання результатів мікробіологічного дослідження харкотиння.

Моделі лікування негоспітальної пневмонії

І категорія (вірогідний збудник S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Pneumoniae,Legionella,C. pneumoniae) Нові макроліди (азитроміцин, кларитроміцин, спіраміцин, рокситроміцин), тетрацикліни (доксициклін), β - лактами/інгібітори β-лактамаз (уназин, амоксиклав, аугментин)

ІІ категорія Супутні захворювання – ХБ, цукровий діабет, захворювання серця і судин, можливий алкоголізм (вірогідний збудник S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus,M. catarrhalis, Грамнегативні аероби) Нові макроліди + цефалоспорини ІІ-ІІІ генерації. Макроліди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз

 ІІІ категорія Найчастіше виникає в осіб віком понад 60 років, потребує госпіталізації. За позитивного ефекту за 5 днів можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (вірогідний збудник Аспіраційна орофарингеальна флора, Грамнегативні аероби, Legionella spp,.S. aureus,Chlam. Pneumoniae,Респіраторні віруси) Нові макроліди + цефалоспорини ІІ-ІІІ генерації. Макроліди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз. Фторхінолони. При легіонельозній пневмонії – макроліди + рифампіцин.

ІУ категорія Термінова госпіталізація, інтенсивна терапія, бо смертність сягає 50 %.(вірогідний збудник Спектр аналогічний пневмоніям ІІ, ІІІ категорій.

Часте приєднання  Ps. Aeruginosa) Цефалоспорини ІІ-ІІІ генерацій. Антипсевдомонадні пеніциліни + фторхінолони або кліндаміцин. Цефалоспорини ІІ-ІІІ генерацій + макроліди. Хворим з вираженими деструктивними змінами, ризиком розвитку сепсису доцільно призначити карбопенеми (іміпенем, меропенем) глікопептиди (ванкоміцин)

3.Анемії. Визначення, етіологія, патогенез, клінічні прояви в12- фолієводефіцитної анемії.

В₁₂- фолієводефіцитна анемія – захворювання,що виникає порушеного всмоктування вітаміну В₁₂ і характеризується появою в кістковому мозку мегалобластів, внутрішньокістковим руйнуванням еритроїдних клітин, зниженням кількості еритроцитів ті меншою мірою гемоглобіну, тромбоцитопенією та лейкопенією, змінами нервової системи у вигляді фунікулярного мієлозу.

В нормі вітамін В₁₂ потрапляє до організму з їжею тваринного походження (печінка, яйця, м'ясо, риба) і повністю відсутній у рослинній їжі.

Етіологія:

1. Порушення всмоктування вітаміну В₁₂ (атрофічний гастрит, рак шлунка, гастректомія, резекція тонкої кишки,накладання кишечних анастомозів їз формуванням «сліпої петлі»,ентерити з порушенням всмоктування, целіакія)

2. Підвищена потреба у вітаміні В₁₂ (дивертикульоз товстої кишки, дисбактеріоз товстої кишки, швидкий ріст у дітей,гіпертиреоз,хронічні захворювання печінки)

3. Порушення транспорту В₁₂ (дефіцит транскобаламіну ІІ, що проявляється у ранньому дитячому віці)

4. Порушення використання при прийомі деяких медикаментів (ПАСК, неоміцин,метформін)

5. Аліментарна недостатність (рідкісна причина) головним чином у дитячому віці, при тривалому парентеральному харчуванні без додаткового введення вітамінів

Патогенез:

Вплив на організм відбувається двома шляхами. При нестачі метилкобаламіну →порушення синтезу ДНК →порушення гемопоезу (анемія, лейкопенія,тромбоцитопенія)

→ураження слизової ШКТ (глосит,гастрит, ентерит).

При нестачі дезоксіаденозилкобаламіну → порушення обміну ЖК→накопичення метилмалонату→ураження НС (фунікулерний мієлоз)

Клініка

1. Анемічний синдром (загальна слабкість,підвищена втомлюваність,зниження працездатності,запаморочення, схильність до непритомностей, головний біль,відчуття серцебиття, задишка при помірних фіз.навантаженнях, дратівливість, знервованість, плаксивість, зниження пам’яті й уваги, блідість шкіри та видимих слизових (лимонно-жовтий відтінок, як наслідок гемолізу), артеріальна гіпотензія, тахікардія,негучний систолічний шум,раннє посивіння волосся )

2. Гастроентерологічний синдром (скарги на зниження апетиту, відчуття важкості в епігастрії, відрижку їжею та повітрям, біль та печіння в язиці, в ділянці ясен, губ, іноді в ділянці прямої кишки; при огляді порожнини рота гладенький «лакований» язик, з атрофією сосочків,потрісканий з ділянками запалення яскраво-червоного кольору, іноді з вираз куванням – (глосит Хантера),гепатомегалія, спленомегалія)

3. Неврологічний синдром (фунікулерний мієлоз (де мієлінізація задніх та бічних стовпів СМ) – слабкість в ногах, парестезії, хитка хода(хворі не відчувають землі під ногами); ураження задніх стовпів – порушення глибокої чутливості, сенсорна атаксія,атрофія м’язів нижніх кінцівок, порущення функції тазових органів(нетримання сечі, калу); ураження бокових стовпів – нижній спастичний пара парез, затримка сечовипускання та дефекації)

Білет №5