3. Анемії. Діагностичні критерії та принципи лікування гіпопластичних анемій.

Гіпопластична (апластична) анемія — це патологічний стан різного походження, для якого характерне різке пригнічення кістковомозкового кровотворення.

Критерії діагнозу гіпо-(а-)пластичної анемії:

1.Нормохромна анемія (рідше гіперхромна)

2.гіпорегенераторна (кількість ретикулоцитів знижена).

3.Лейкопенія з гранулоцитопенією, нейтропенією і відносним лімфоцитозом.

4.Тромбоцитопенія.

5.У мієлограмі: зменшена кількість мієлокаріоцитів, абсолютно зменшена кількість гранулоцитів, еритрокаріоцитів, мегакаріоцитів, спостерігається відносний лімфоцитоз.

6. Гістологічне дослідження кісткового мозку свідчить про жирове переродження.

7.  Рівень сироваткового заліза нормальний або підвищений.

Лікування гіпопластичної анемії. Якщо передбачають зв'язок розвитку гіпоплазії кісткового мозку з впливом будь-яких мієлотоксичних факторів (хімічних речовин, ліків та ін.), необхідно усунути контакт хворого з цими речовинами.

Завданням лікування є відновлення кількості і функцій стовбурових клітин і пригнічення імунних процесів, спрямованих проти кровотвірних елементів кісткового мозку.

Підґрунтям лікування є імуносупресивна терапія, що включає призначення антилімфоцитарного імуноглобуліну, циклоспорину А (сандимуну), кортикостероїдних гормонів, цитостатичних препаратів (циклофосфану та ін.).

Протипоказаннями до призначення імуносупресивної терапії є: виражений геморагічний синдром, інфекційно-запальні ускладнення, тяжка патологія печінки, нирок, серцево-судинної системи.

Допоміжна терапія включає трансфузії еритроцитної маси, тромбоци- тарного концентрату, судинозміцнювальних препаратів, антибіотиків та інших засобів.

До комплексу терапії з метою корекції нейтропенії вводять гемопоетичні фактори росту: гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор (Г-КСФ) — нейпоген, філграстим, гранулоцитарномакрофагальний колонієстимулювальний фактор (ГМ-КСФ) — граноцит. Для стимуляції еритропоезу можливе застосування стимуляторів еритропоезу (еритропоетин, рекормон, епрекс).

Лікування проводять тривалий час курсами або безперервно протягом 6-9-12 міс.

У разі недостатнього ефекту від терапії здійснюють спленектомію. Оскільки при гіпопластичній анемії селезінка є основним органом патологічного імуногенезу і впливає на гемопоез, її видалення в частини хворих дає позитивний результат.

Одним з основних методів лікування гіпопластичної анемії є пересадження кісткового мозку. Кістковий мозок зазвичай беруть у близьких родичів хворого або донорів кісткового мозку. Неодмінною умовою успішної трансплантації є ретельний імунологічний підбір кісткового мозку, який здійснюється спеціалізованими лабораторіями.

За допомогою трансплантації кісткового мозку вдається домогтися поліпшення стану в понад 50% хворих. Однак одужання від гіпопластичної анемії спостерігається лише у 25—50% захворілих.

Білет №25

1.Виразкова хвороба шлунка. Визначення. Клінічні критерії діагностики. Ускладнення виразок.

Виразкова хвороба шлунка (ВХ, пептична виразка шлунка) – захворювання, що характеризується виникненням виразкового дефекту в СО шлунка, в основі якого лежить запальний процес у зв’язку з персистенцією хелікобктерної інфекції, а також впливом низки внутрішніх та зовнішніх факторів.

Клінічні критерії діагностики:

І.Скарги:

1)Больовий синдром: натщесерце, через деякий час після їжі, нічний біль. Вгамовується після їжі, андацидів, рвоти

2)Синдром шлункової диспепсії: печія, відрижка, відчуття важкості в епігастрії після їжі та перистальтики натщесерце.

3)Синдром кишкової диспепсії: закрепи

4)Астено-невротичний синдром: слабкість, сонливість, психоемоційна лабільність

ІІ.Об’єктивно:

• Болючість в епігастрії та пілоро- дуоденальній зоні яка поєднується з помірною резистентністю м’язів передньої черевної стінки

• Локальна перкуторна болючість (симптом Менделя)

ІІІ.Лабораторні та інструментальні дослідження

1)Дослідження шлункової секреції: безперервне кислотоутворення підвищеної або середньої інтенсивності.

2)КАК: інколи еритроцитоз, при прихованій кровотечі – анемія

3)Аналіз калу на приховану кров: при загостреннях виразкової хвороби.

4)Рентгенологічна діагностика: виявлееня «ніш» різних за розмірами та формою. Характерною ознакою пенетрації виразки є додаткова тінь суспензії сульфату барію поруч із силуетом органу та трьохшаровість виразкової "ніші" (барієва завись, рідина, повітря). Гіперсекреція, зміна евакуації шлунка, дуоденальних рефлекс, порушення функції кардії, рубцева деформація органа – непрямі ознаки ВХШ.

5)Ендоскопічно: виразковий дефект у шлунку.

Ускладнення виразок:

1.Кровотеча: рвота з домішкою яскраво-червоної крові до рвотних мас або у вигляді «кавової гущі», мелена, симптоми гострої крововтрати.

2.Перфорація – прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженняму неї шлунково-дуоденального вмістуі повітря. З’являється: «кинджальний» біль в епігастрії з наступними симптомами пневмоперитонеуму і перитоніту.

3.Пенетрація – проникнення виразки в суміжні органи і тканини, супроводжується утворенням спайкового процесу. З’являється: зміна типового «виразкового» ритму болів, їх стійкість до лікування, поява іррадіації.

4.Стеноз воротаря і/або ДПК: поява і наростання рвоти з’їденим напереддні по мірі декомпенсації стенозу, тухлі відрижки, схуднення.

5.Малігнізація – злоякісне переродження. Погіршення стану, зменшення/втрата апетиту, відмова від м’ясної їжі, зменшення кислотності шлункового соку, кахексія, зригування, блювання, відчуття повноти в шлунку.