4.4. Блок информации.

Травматический шок.

Шок - это типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональных уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Более краткое определение дает немецкий автор Г.Риккер: «Шок – остро развившаяся недостаточность кровообращения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей».

На наш взгляд, более точное представление об этой патологии дает следующее определение: «Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.

Следует отметить, что в качестве синонима шока длительное время, особенно в русскоязычной литературе, применялись и до сих пор не покинули лексикон врача такие понятия как сопор, ступор, бесчувствие, окоченение.

В зависимости от этиологии выделяют следующие формы шока: травматический, операционный, гиповолемический (геморрагический), кардиоваскулярный, септический, анафилактический, гемолитический, психический, сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсического шока и др.), шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндогенной интоксикации. Некоторые авторы выделяют еще отдельно висцеральный, плевропульмональный и другие формы шока. Подобное деление форм шока довольно условно, так как, например, при переломах крупных костей бывает обильная плазмо- и кровопотеря, как и при желудочно-кишечном кровотечении. Чем бы шок, однако, не был вызван, у всех его форм есть общие черты клинических проявлений и схожий патогенез.

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе патогенеза шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвигались различные теории патогенеза шока, некоторые из которых до сих пор сохранили определенный интерес и даже практическое значение.

Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности, мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря на свою определенную обоснованность в большинстве случаев базируются лишь на части изменений, наблюдающихся при данной патологии, без учета роли других факторов, играющих, несомненно, существенную роль в его развитии, а в ряде случаев следствие принимается за причину (например, акопния).

Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст., II-я - 90-70 мм рт.ст., III-я - 70-50 мм рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что обе фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и трагичнее протекает торпидная фаза.

Клиническая картина.

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, сочетание которых и определяет клинические проявления шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД, учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением, снижение ОЦК (гиповолемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств крови, снижение содержания углекислоты (акопния) и развитие кислородного голода (гипоксия), развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резерва крови, повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз, развитие гипотермии с понижением температуры тела до 32-35⁰С, снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и ряд других.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играет кровопотеря, дегидратирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле:

Шоковый индекс - частота пульса

систолическое АД

В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД=100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двигательным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормальное. Венозное давление также нормальное или снижено.

При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-100 в минуту, снижение АД до 100/60 мм рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание несколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Механическое повреждение средней тяжести.

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием, учащением пульса до 120-130 в минуту, снижением АД до 85/60 - 80/50 мм рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания при явной заторможенности. Пострадавший говорит медленно, с промежутками, тихим голосом. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная вследствие гипотермии до 35⁰С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая, с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением максимального АД до критического уровня ниже 70 мм рт.ст., учащением пульса свыше 140 в минуту, когда он нередко определяется лишь на центральных сосудах. Кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, сознание сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает вовсе. Тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, температура снижается менее 35⁰С. Сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно становится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего. Механическая травма у этой категории больных, как правило, тяжелая, сочетанная с повреждением внутренних органов, отрывом или размозжением конечностей, крово- и плазмопотерей, интоксикацией.

Лечение. При лечении травматического шока возникает необходимость в решении 4 задач: прерывание шокогенной импульсации, нормализация реологических свойств крови и ОЦК, коррекция метаболических нарушений и лечение органных расстройств.

Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков. Следует с определенной осторожностью вводить раствор морфия, особенно при расстройстве дыхания, так как он угнетает центр дыхания. Важное значение играет местная и центральная блокада. Местная достигается путем введения в область перелома раствора новокаина или других местных анестетиков, центральная - нейролептоанальгезией с помощью введения дроперидола и фентанила, что обеспечивает мощную анальгезию с нейростабилизацией. Наряду с этим показана адекватная транспортная, а затем лечебная иммобилизация зоны травмы. Обезболивание должно сочетаться с согреванием организма.

Нормализация реологических свойств крови и ОЦК являются одним из ведущих звеньев патогенетического лечения.

Это достигается в первую очередь тщательно подобранной инфузионной терапией, и в первую очередь внутривенно вводят макромолекулярные кровозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, рондокс, желатиноль), кристаллоиды и глюкозу, которые целесообразно сочетать в соотношении 1:1, 2:1. Если после введения 800-1000 мл кровозаменителя АД не повысилось, что свидетельствует о депонировании крови, необходимо применять вазопрессоры, в частности допамин из расчета 5 мкг/кг/мин и глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). На первом этапе оказания медицинской помощи основной задачей является поднятие АД до субкритического уровня (80-90 мм рт.ст.), не стремясь обязательно довести его до нормы. Его следует поддерживать таким, пока не наступит спонтанная стабилизация при минимальной скорости инфузии в течение 2-3 часов. В случае сочетания травматического шока с геморрагическим синдромом и кровопотерей более 500 мл прибегают к трансфузии эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Своевременное введение последней, по некоторым данным, сокращает потребность эритроцитарной массы на 30%. Объем переливаемой жидкости должен контролироваться по изменению АД и ЦВД. Быстрый рост ЦВД при низком АД указывает на то, что инфузия проводится быстрее, чем с нею может справиться пораженный миокард. В таких случаях целесообразно снизить темп инфузионной терапии, обратить внимание на нормализацию метаболизма и силы сердечных сокращений.

Коррекция метаболизма должна начинаться с нормализации окислительно-восстановительных процессов, для чего надо, прежде всего, устранить гипоксию и респираторный ацидоз. Если шок не слишком тяжел, может оказаться достаточной ингаляция кислорода при спонтанном дыхании, но нередко приходится прибегать к ИВЛ, причем давление вдоха при ИВЛ должно быть как можно меньше, чтобы избежать снижения венозного возврата крови к сердцу, что может случиться в силу повышения внутригрудного давления при ИВЛ в случае невозмещенного ОЦК. Наряду с этим показана витаминотерапия, антигистаминные средства, ганглиоблокаторы в случае применения адреналина или норадреналина для снятия периферического спазма, гормонотерапия, введение минералов. Наряду с этим показано введение гепарина 5-10 тыс. ед., ингибиторов протеаз (контрикал 40-60 тыс. ед. и др.).

Ни в коем случае нельзя забывать об антибактериальной и иммуннокомпетентной терапии, так как неучет этих факторов может привести к трансформации травматического шока в септический.

Профилактика травматического шока является приоритетной и должна проводиться при каждой тяжелой травме. Этой же цели служит также лечение легких степеней травматического шока с целью предупреждения перехода его в более тяжелые.

Задачами профилактики травматического шока являются устранение потока афферентной импульсации с места травмы, нормализация и предупреждение нарушений кровообращения, предупреждение нарушения равновесия между возбудительными и тормозными процессами в нервной системе, предупреждение инфекции.

Синдром длительного сдавливания.

Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “сrush-syndrome”.

Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).

По виду компрессии:

1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др.

б) позиционное.

2. Раздавливание.

По локализации

Сдавление:

1) головы;

2) груди;

3) живота;

4) таза;

5) конечностей (сегментов конечностей).

По сочетанию

СДС с повреждением:

1) внутренних органов;

2) костей и суставов;

3) магистральных сосудов и нервов.

По степени тяжести:

1) синдром легкой степени;

2) средней тяжести;

3) тяжелой степени.

По периодам клинического течения:

1. Период компрессии.

2. Посткомпрессионный период:

а) ранний (1-3-и сутки);

б) промежуточный (4-18-е сутки);

в) поздний (свыше 18 сут.).

Комбинированные поражения :

1) СДС + ожог;

2) СДС + отморожение;

3) СДС + радиационные поражения;

4) СДС + отравление и другие возможные сочетания.

По развившимся осложнениям

СДС осложненный:

1) заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);

2) острой ишемией поврежденной конечности;

3) гнойно-септическими осложнениями.

Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.

Клиника. Клинические проявления СДС зависят от периода клинического течения заболевания.

В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение.

Первый или ранний посткомпрессионный период (до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления) характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия, протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Важное значение в выборе хирургической тактики играет характер местных изменений, в зависимости от чего различают 4 степени местных проявлений.

I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.

III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.

IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

Лечение. В зависимости от места приложения терапия СДС может быть местной и общей, объем и характер которой зависит от периода заболевания и степени местных проявлений.

Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.

Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки эуфиллина 2,4% - 10 мл, гепарина по 2,5 тыс. ЕД под кожу живота 4 раза в сутки, курантила или трентала с целью дезагрегации, ретаболила по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена, сердечно-сосудистых средств по показаниям, антибиотиков.

Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.

Первая и вторая степени местных изменений подлежит консервативному лечению. Наряду с изложенным общим лечением местно осуществляют тугое бинтование, придают возвышенное положение конечности, иммобилизируют ее. При II степени дополнительно - повязки с антисептиками. Следует отметить, что недостаточно адекватное консервативное лечение, особенно при II степени, может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

Консервативное лечение III и IV степени местных изменений неэффективно и приводит к некротическому процессу. В связи с этим при III степени показаны широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров, что устраняет сдавление тканей и ведет к восстановлению кровотока. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации. При IV степени также показана широкая фасциотомия, что позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах и снизить интенсивность всасывания токсических продуктов. По мере демаркации зоны некроза осуществляются некрэктомия, а в случае необходимости производится ампутация в более дистальных отделах конечности.

Во втором периоде - периоде острой почечной недостаточности показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню.

В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях.

Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

Тема занятия: Закрытые повреждения головы, груди, живота и органов, расположенных в них.