Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методички био.doc
Скачиваний:
279
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
4.5 Mб
Скачать

6. Контрольные вопросы (обратная связь):

6.1. Типы переноса наследственной информации.

6.2. Принципы репликации.

6.3. Особенности репликации ведущей и отстающей цепи ДНК.

6.4. Особенности транскрипции эукариотических генов.

6.5. Что такое процессинг, сплайсинг?

6.6. Что представляет собой альтернативный сплайсинг и его значение

Лекция № 3

1. Тема: Генетический код. Трансляция

2. Цель: Сформировать у студентов современные представления и знания о направлении и механизмах передачи наследственной информации в живых системах, их роли и значении в функционировании живых организмов в нормальных и патологических условиях.

3. Тезисы лекций:

3.1. Генетический код, понятие, свойства.

3.2. Трансляция. Механизмы трансляции (биосинтеза белка).

3.3. Посттрансляционная модификация белков.

Трансляция – перевода нуклеотидной последовательности и-РНК в аминокислотную последовательность (биосинтез белка).

Последний процесс (трансляции) осуществляется на основе генетического кода, обладающего определенными свойствами. Трансляция обеспечивает структурную основу и функционирование клеток и организма в целом.

В некоторых случаях вновь синтезированный белок подвергается структурным преобразованиям (посттрансляционная модификация).

4. Иллюстративный материал: мультимедийная лекция № 3.

5. Литература:

Основная:

5.1.Введение в молекулярную медицину. Под ред. Пальцева М.А. М., 2004.

5.2.Генетика. Под ред. Иванова В.И. М., 2006.

5.3. Гинтер Е.К. Медицинская генетика. М., 2003.

5.4. Медицинская биология и генетика.Под ред.проф. Куандыкова Е.У. Алматы, 2004.

5.5. Муминов Т.А., Куандыков Е.У. Основы молекулярной биологии (курс лекций). Алматы, 2007.

    1. Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. М., 2003.

5.7.Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. М., 2003.

Дополнительная:

5.8. Казымбет П.К., Мироедова Э.П. Биология. Астана, 2006.

5.9. Коничев А.С., Севастьянова Г.А. Молекулярная биология.М., 2005.

5.10. Жимулев И.Ф. Общая и молекулярная генетика. Новосибирск, 2006.

5.11. Медицинская генетика: учеб. пособие/ Роберт Л. Ньюссбаум, Родерик Р, Мак-Иннес, Хантингтон Ф. Виллард: пер. с англ. А. Ш. Латыпова; под ред. Н. П. Бочкова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010

5.12.Қуандықов Е.Ө., Нұралиева Ұ.Ә. Негізгі молекулалық-генетикалық терминдердің орысша-қазақша сөздігі. Алматы, 2012.

6. Контрольные вопросы (обратная связь):

6.1. Свойства генетического кода.

6.2. Особенности трансляции упрокариот.

6.3. Особенности трансляции генов у эукариот.

Лекция № 4

1. Тема: Митотический цикл. Регуляция, генетический контроль. Апоптоз

2. Цель: сформировать у студентов современные представления о молекулярно-генетических механизмах регуляции и контроля митотического цикла. Сформировать у студентов современные представления омолекулярно-генетические механизмы апоптоза и его значение в медицине.

3. Тезисы лекций:

  1. Клеточный цикл, определение, периоды.

  2. Митотический цикл, периоды и их характеристика.

  3. Генетическая регуляция процессов, обеспечивающих клеточныйцикл.

  4. Генетический контроль процессов, обеспечивающих клеточныйцикл

(пункты контроля – check-points).

    1. Апоптоз, определение, значение, стадии.

    2. Генетический контроль апоптоза: гены каспазного каскада, эндонуклеаз, р53.

Клеточным циклом называется период существования клетки с момента ее возникновения путем деления материнской клетки до повторного деления или гибели.

Клеточный цикл состоит из 3-х периодов:

  1. Митотический цикл.

  2. Период выполнения клеткой определенной функции.

  3. Период покоя.

Митотический цикл состоит из 4-х фаз:

    1. Митоз.

    2. Постмитотический период (G1).

    3. Синтетический период (S).

    4. Постсинтетический период (G2).

Периоды G1,G2, иSобъединяются в период интерфазы, характеризующейся активностью генов. В митозе гены находятся в неактивном состоянии.

Клеточный (митотический) цикл регулируется многими генами. Ключевую роль играют гены, синтезирующие циклины и циклинзависимые киназы.

Продукты активности этих генов образуют комплес циклин+циклинзависимая киназа (Ц+ЦЗК), в которой циклин является активаторной субъединицей, а циклинзависимая киназа – каталитической субъединицей. Каждый из периодов митотического цикла регулируется специфическим комплексом Ц+ЦЗК.

Контроль за правильностью прохождения митотического цикла осуществляется в 4 сверочных точках (cheek-point) вG1,G2,S– периодахинтерфазы и метафазе митоза.

Вступление клетки в митоз или его остановка регулируется также генами, стимулирующими или подавляющими деление клетки.

Продолжительность жизни клетки зависит от многих факторов: видовой продолжительности организма, специфики выполняемой функции и др.

«Старение» клетки приводит в конечном итоге к ее естественной гибели, апоптозу.

Апоптоз – это естественный, генетически запрограммированный процесс гибели клеток. Это динамический процесс, протекающий в несколько стадий.

Апоптоз является генетически контролируемым процессом. В нем участвуют гены, контролирующие синтез специфических ферментов – каспаз. В свою очередь активность каспаз контролируется генами – активаторами и генами – ингибиторами каспаз.

В процессе апоптоза принимают участие специфические «апоптозные» ядерные эндонуклеазы.

Ключевую роль в процессе апоптоза играет белок р53.

Механизм апоптоза лежит в основе распознования, исправления повреждений, элиминации клеток с повреждениями генетического материала и обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток и организма в целом.

4. Иллюстративный материал: мультимедийная лекция № 4.