Этиология

Предрасполагающие факторы:

•термические: пламя, контакт с горячими предметами, трение, пар, горячие жидкости;

•электрические ожоги: ток низкого напряжения в электроприборах, разряды молнии;

•химические агенты: промышленные химические вещества, включающие пары и газ, бытовая химия, растворители, отбеливатели;

•лучевые ожоги: солнечное излучение, длительное пребывание под ионизирующим излучением.

Патогенез

Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток. Повреждающее внешнее воздействие разрушает клетки или вызывает нарушение их функции. При температуре агента 42-50 °С преодолевается термический порог жизнедеятельности тканей, происходят коагуляция белка, выход плазмы из сосудистого русла, распад эритроцитов, нарушение микроциркуляции в тканях с развитием глубоких нарушений гомеостаза. При перегревании тканей свыше 52 °С коагуляционное свертывание белков невосстановимо.

При радиационных поражениях наступает ионизация тканей с образованием агрессивных свободных радикалов, влекущая за собой изменение белка.

Для химических ожогов характерен аспект продолжительного разрушения: если повреждающее вещество вовремя не удалено, химические агенты продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются в тканях путем нейтрализации и разбавления. Могут приводить к общему токсическому эффекту (отравлению).

Отличительной особенностью ожоговых ран, по сравнению с другими травматическими повреждениями такой же глубины, является более длительное их заживление, связанное с тем, что регенерация кожных дефектов происходит не от здоровой кожи, а от участков частично поврежденной ткани.

Сразу после ожогового повреждения ожоговая рана условно делится на три зоны, которые в простейшей форме могут быть представлены в форме трех концентрических окружностей, каждая из которых имеет разную ответную микро-циркуляторную реакцию.

Внутренняя зона некроза или коагуляции, характеризующаяся необратимыми изменениями, - это область повреждения, где высокая температура уничтожила все клетки и кровеносные сосуды. Омертвевшие в результате ожога ткани получили название ожогового струпа.

Примыкающая и окружающая некроз область является зоной стаза (парара-невая или зона некробиоза), в которой микроциркуляция замедлена. В основном сосуды открыты, но сосудистые стенки также подверглись повреждению, и они пропускают жидкость, с чем собственно и связана потеря плазмы при ожогах. В течение первых 24-28 ч после ожоговой травмы поток крови замедляется из-за склеивания тромбоцитов и эритроцитов на сосудистой стенке. В конце концов в сосудах прекращается ток крови, что приводит к тромбозу и ишемии, а затем к гибели тканей. Процесс стаза, который следует за ишемией, помогает объяснить углубление ожога со временем. В то же время явления капиллярного стаза могут носить и обратимый характер. Судьба клеток этого слоя в большой степени детерминирована проводимым лечением.

Внешняя, имеющая минимальные, обратимые повреждения, - зона гиперемии. Это крайняя зона ожога, наименее поврежденная высокой температурой. Клетки и сосуды имеют незначительные обратимые повреждения, и только некоторые эпидермальные клетки погибают. Микроциркуляция в этих зонах эффективная и, наоборот, представлена увеличенным кровотоком как результатом местных реф-лексовидействия медиаторов воспаления, образующихся в месте ожога.