Раздел I общие вопросы респираторной поддержки

В этом разделе мы касаемся вопросов, имеющих значение для всей проблемы респираторной поддержки как в анестези­ологии, так и в интенсивной терапии. В нем помещены главы, посвященные патофизиологии искусственной и вспомогатель­ной вентиляции лёгких и способов присоединения респирато­ра к дыхательным путям больного. По традиции этот раздел должен был бы начаться с краткого описания основ физиоло­гии внешнего дыхания, однако эти вопросы в достаточной мере отражены в многочисленных руководствах и монографи­ях и мы вряд ли можем что-либо добавить. Поэтому мы сочли правильным начать изложение с общих представлений об ост­рой дыхательной недостаточности, хотя эти данные относятся в первую очередь к интенсивной терапии и в меньшей к анес­тезиологии. Однако оперативное вмешательство и анестезия сами по себе могут явиться причиной развития острых нару­шений дыхания; кроме того, считаем, что понимание особен­ностей воздействия методов респираторной поддержки на организм невозможно без четкого представления о том, что такое дыхательная недостаточность.

Г л а в а 1

Общие представления об острой

ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.1. Определение понятия

Имеется множество определений дыхательной недостаточ­ности. Не вдаваясь в анализ и критический обзор разноречи­вых взглядов многих исследователей, приведем определение, основанное на принятом в 1962 г. на XV Всесоюзном съезде те­рапевтов, с небольшим, но практически важным дополнени­ем. Это определение отражает взгляды классиков отечествен­ной физиологии и терапии Л.Л.Шика и А.Г.Дембо. На наш взгляд, оно лучше всего подходит для клинической практики.

Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нор­мального напряжения Оз и СОа в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешне­го дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусст­венным путем¹.

Как видно из этого определения, дыхательная недостаточ­ность совсем не обязательно проявляется гипоксемией и ги-перкапнией, при медленном развитии включается ряд компенсаторных механизмов (в первую очередь усиленная ра­бота дыхания), позволяющих длительно поддерживать РаСО2 и РаС(>2 на приемлемом для организма уровне. На ранних ста­диях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови могут возникать только при физической нагрузке. Дыхательная не­достаточность бывает острой и хронической. Последняя нарас­тает постепенно, развивается в течение многих месяцев или лет. Для нее характерно сочетание гипоксемии с гиперкап-нией, но рН может длительно оставаться в пределах нормаль­ных значений. Расстройства гемодинамики также возникают достаточно поздно, а поражение недыхательных функций лёгких — в основном в финальной стадии и при декомпенсации. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) имеет важные ка­чественные отличия от хронической.

Острая дыхательная недостаточность — быстро нарас­тающее тяжелое состояние, обусловленное несоответстви­ем возможностей аппарата внешнего дыхания метаболи­ческим потребностям органов и тканей, при котором на­ступает максимальное напряжение компенсаторных меха­низмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. Даже при максимальном напряжении ком­пенсаторных механизмов не обеспечивается нормальное РаСО2 и нормальное РаС(>2. ОДН всегда сопровождается нарушениями гемодинамики.

Для ОДН характерно быстрое развитие, уже через несколь­ко часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

¹ Нарушение оксигенации артериальной крови может быть вызвано другими причинами (низкое Ff>^, внутрисердечный шунт при врожден­ных пороках сердца и др.), но, строго говоря, это не относится к дыха­тельной недостаточности.

Характерным признаком ОДН является гипоксемия (если она не устранена искусственным путем). При большинстве форм ОДН гипоксемия чаще всего сочетается с гипокапнией, по­вышение РаСО₂ происходит в далеко зашедших стадиях, а также при некоторых формах ОДН, о чем будет сказано ниже. На раннем этапе возникают сдвиг рН в кислую сторону за счет генерализованных нарушений гемодинамики и нарушение ме­таболических функций лёгких.