Еталони відповідей

1.

а)

Дистрофія це патологічний процес, в основі якого лежить порушення обміну речовин, що характеризується структурними змінами в клітинах та позаклітинному середовищі.

2.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація;

Трансформація;

Декомпозиція;

Спотворений синтез

3.



а)

б)

в)

Паренхіматозні дистрофії

Стромально-судині дистрофії

Змішані дистрофії

4.



а)

б)

в)

г)

Білкові дистрофії (диспротеїнози)

Жирові дистрофії (ліпідози)

Вуглеводні дистрофії

Мінеральні дистрофії



а)

б)

Набуті дистрофії

Спадкові дистрофії



а)

б)

в)

Дисциркуляторні дистрофії

Ендокринні дистрофії

Церебральні дистрофії

4.



а)

б)

в)

г)

“Зерниста” дистрофія;

Гідропічна (водяночна) дистрофія;

Гіаліново-крапельна дистрофія;

Рогова дистрофія



а)

б)

Набутого характеру;

Спадкового характеру (системні ліпідози, хвороби накопичення, лізосомні хвороби)



а)

б)

Набутого характеру;

Спадкового характеру (глікогенози)

1.

а)

Трофіка – це сукупність механізмів,які визначають особливості метаболізму та структурну організацію клітини (тканини), необхідну для виконання ними тих або інших спеціалізованих функцій, направлених на підтримання гомеостазу.

2.

а)

б)

Клітинний механізм

Позаклітинний механізм

3.

 а)

б)

в)

 г)

д)

Кров;

Лімфа;

Мікроциркуляторне русло;

Нейроендокринна регуляція;

Нейрогуморальна регуляція

4.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція (фанероз)

Спотворений синтез

5.

а)

б)

в)

г)

Гормон (первинний месенджер)

Рецептор

АТФ

Циклічний АМФ (вторинний месенджер)

6.

а)

б)

в)

г)

Вільнорадікальне пероксидне окислення ліпідів

Порушення гомеостазу кальція

Недостатність АТФ

Порушення проникливості плазмолеми

7.

а)

б)

в)

г)

Локалізація процесу

Вид порушеного обміну речовин

Генетичний фактор

Розповсюдженість процесу

8.

а)

б)

Алкогольний гіалін в гепатоцитах

Глікоген в епітелії петлі Генле при цукровому діабеті

1.

а)

Нагромадження продуктів порушеного обміну речовин в цитоплазмі клітин паренхіматозних органів.

2.

 а)

б)

в)

г)

 д)

є)

ж)

з)

Коагуляція білка

Гіаліново-крапельна дистрофія

Коагуляційний фокальний некроз клітини

Коагуляційний тотальний некроз клітини

Коліквація цитоплазми

Гідропічна дистрофія

Колікваційний фокальний некроз клітини (балонна дистрофія)

Колікваційний тотальний некроз клітини

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Збільшення органу у розмірах

Дрябла консистенція

Тьм’яний вигляд на розрізі

Набухання клітини

Внутрішньоклітинна гіперплазія ультраструктур

4.

а)

б)

в)

Серце

Печінка

Нирки

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Протеїнурія

Диспротеїнемія

Гіпопротеїномія

Гіперліпідемія

набряки

1.

а)

б)

Підвищення проникливості плазмалеми

Зміни колоїдно-осмотичного тиску клітини

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Підвищення проникливості мембрани

Розриви мембрани

Закислення цитоплазми

Активація лізосомальних ферментів

Нагромадження води

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Набухання клітини

Поява в ній вакуолей

Зміна розташування ядра

Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз)

Загибель клітини (тотальний колікваційний некроз)

4.

а)

б)

в)

г)

Хронічне запалення

Вірусні інфекції

Авітаміноз

Порушення розвитку шкіри

5.

а)

б)

в)

Цистіноз

Тирозіноз

Фенілпировиноградна олігофренія

6.

а)

б)

в)

г)

Фосфатіди

Стеріди та стеріни

Сфінголіпоїди

Віск

7.

а)

б)

в)

Надлишок жиру в результаті надлишкового його нагромадження або синтезу гепатоцитами

Порушення процесів окислення жирних кислот в гепатоцитах

Недостатня кількість амінокислот в гепатоцитах, необхідних для синтезу жиру

1.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Жовтий

Краплі жиру

2.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Тьм’яний

Сіруватий відтінок

3.

а)

б)

в)

г)

Гіперкератоз

Іхтіоз

Лейкоплакія

Формування “ракових перлин”

4.

а)

б)

в)

г)

Змінені

Деструкція мітохондрій, ендоплазматичної сітки

Гіаліноподібні гранули білка

Пролонгація процесу призводить до загибелі клітини

5.

а)

б)

Просте

Дистрофічне

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Гіпоксія

Фізичні агенти

Хімічні агенти та лікарські препарати

Інфекційні агенти

Імунні реакції

Генетичні порушення

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Забарвлення суданом ІІІ

Забарвлення шарлах-рот

Забарвлення суданом ІV

Забарвлення осмієвою кислотою

Забарвлення сульфатом нільським голубим

Забарвлення суданом чорним 

2.

а)

б)

в)

Збільшення вмісту в клітинах, в яких жир спостерігається і в нормі

Поява жиру там, де в нормі він не зістрічається

Утворення жирів незвичного хімічного складу

3.

а)

б)

Алкогольний гепатіт

Хвороба Вільсона-Коновалова

4.

а)

Недостатність вакуолярно-лізосомального апарату епітелія звивистих канальців (ІІ та ІІІ субклітинні системи)

5.

а)

б)

в)

г)

Гіалоплазматичний

Мітохондріальний

Інтрацистернальний

Лізосомальний

6.

а)

б)

в)

Підвищення проникливості клубочкового фільтра

Недостатність системи базального лабіринту

Утворення балонних структур

7.

а)

б)

в)

Підвищення проникливості клубочкового фільтра

Недостатність вакуолярно-лізосомального апарату

Деструкція лізосом з формуванням “гіалінових крапель”

8.

а)

б)

в)

г)

Надлишковий вміст жиру в гепатоцитах

Зниження процесу його утилізації

Порушення процесів елімінації

Ферментопатія спадкового характеру

1.

І група а)

б)

ІІ група

а)

б)

ІІІ група

а)

б)

- Жири, до складу яких не входить фосфор та азот

Нейтральний жир, холестерин-естер

Жирні кислоти, мила (продукти їх розпаду)

- Жири, в складі яких відсутній фосфор, але є азот

цереброзиди мозку

керазин

• Жири, до складу яких входить фосфор та азот, тобто фосфатіди

Лецитін

кефалін

2.

а)

б)

в)

г)

Цукровий діабет

Хронічний алкоголізм

Ожиріння

Інтоксикація

3.

а)

б)

в)

Носить зворотній характер

Функція тривалий час не змінюється

Виникає печінкова недостатність

4.

а)

б)

Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз)

Смерть клітини (тотальний колікваційний некроз)

5.

а)

б)

Епітелій звивистих канальців

Без характерної локалізації в межах дольки (часточки)

6.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Сіруватий відтінок

Тьмяний відтінок

7.

а)

б)

Порушення обміну глікогену

Порушення обміну глікопротеїдів

8.

а)

б)

в)

г)

д)

Зниження окисного фосфорування в гепатоцитах

Зниження синтезу АТФ

Пошкодження мітохондрій

Порушення -окислення жирних кислот

Пиловидне ожиріння гепатоцитів

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Зниження окисного фосфорування в гепатоцитах

Зниження синтезу АТФ

Пошкодження мітохондрій

Порушення -окислення жирних кислот

Пиловидне ожиріння гепатоцитів

2.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Коричневий

Тьм’яний блиск

3.

а)

б)

в)

Дрібнокрапельне ожиріння

Великокрапельне ожиріння

Пиловидне ожиріння

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Збільшені

Зменшена (власне міокарду)

Можливий буроватий відтінок

Розширені

Квола

5.

а)

б)

в)

Глікоген

Глікопротеїди

Глікозаміноглікани

6.

а)

б)

в)

г)

Секретуючі клітини

Гіперсекреція

Обтурація слизом

Утворення кіст

7.

а)

б)

Печінка (зникає глікоген)

Нирки (глікогенна інфільтрація епітелія дистальних звивистих канальців та тонкого відділу петлі Генле)

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Збільшені

Жовто-коричневий

Збільшена

Квола

З жовтим вкраплінням

2.

а)

б)

в)

Нейтральні жири

Фосфоліпіди

Холестерін

3.

а)

б)

в)

Проксимальні звивисті канальці

Дистальні звивисті канальці

Інтерстицій

4.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція

Спотворений синтез

5.

а)

б)

Гіперкератоз, іхтіоз

Лейкоплакія

6.

а)

б)

Набута ферментопатія

Спадкова ферментопатія (тезаурісмози)

7.

а)

б)

Порушення обміну глікогену

Порушення обміну глікопротеїдів

8.



а)

б)



в)

г)

д)

Серце

Просте ожиріння

Дистрофічне ожиріння (“тигрове” серце)

Печінка

Дрібновогнищеве ожиріння

Великовогнищеве ожиріння

Пиловидне ожиріння

9.

а)

б)

в)

г)

Протеїнурія

Набряки

Гіпо- та диспротеїнемія

Гіперліпопротеїдемія (гіперхолестерінемія)

1.

а)

б)

в)

г)

а)

б)

в)

г)

І варіант

Денатурація та коагуляція білків цитоплазми

Гіаліново-крапельна дистрофія

Фокальний коагуляційний некроз

Тотальний коагуляційний некроз

ІІ варіант

Гідратація,коліквація цитоплазми (активація лізосомальних гідролаз)

Гідропічна дистрофія

Фокальний колікваційний некроз

Тотальний колікваційний некроз

2.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Просвітлений (набухання)

Деструкція

Збережена структура (розрив їх – ознака загибелі органели)

3.

а)

б)

в)

Дрібновогнищеве ожиріння

Великовогнищеве ожиріння

Пиловидне ожиріння

4.

а)

б)

в)

Цистіноз

Тирозіноз

Фенілпіровиноградна олігофренія

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Цукровий діабет

Хронічний алкоголізм

Ожиріння

Інтоксикація

Анемія

6.

а)

б)

в)

г)

Хвороба Гоше (цереброзідліпідоз)

Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелінліпідоз)

Хвороба Тея-Сакса (амавротична ідіотія)

Хвороба Нормана-Ландіга (генералізований гангліозідоз)

1.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Коричнево-жовтуватий

Жовтий

2.

а)

б)

в)

Цистіноз

Тирозіноз

Фенілпіровиноградна олігофренія

3.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Квола

Тьмяний відтінок

4.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція

Спотворений синтез

5.

а)

б)

Нейрогуморальний

Нейроендокринний

6.

а)

Гіпоксія

7.

а)

б)

в)

г)

Вільнорадикальне пероксидне окислення ліпідів

Порушення гомеостазу кальцію

Зниження синтезу АТФ

Порушення проникливості плазмолеми

8.

а)

б)

в)

г)

Локалізація процесу

Природа процесу

Розповсюдження процесу

Вид порушеного обміну речовин

9.

а)

б)

Патологічна інфільтрація

Декомпозиція

1.

а)

б)

в)

г)

а)

б)

в)

а)

б)

 Диспротеїнози

“Зерниста” дистрофія

Гіаліново-крапельна дистрофія

Гідропічна дистрофія

Рогова дистрофія

 Ліпідози за механізмом розвитку

Збільшення в клітинах жиру

Поява ліпідів там, де в нормі вони не зустрічаються

Поява жиру незвичного хімічного складу

 Вуглеводні дистрофії

Порушення обміну глікогену

Порушення обміну глікопротеїдів

2.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Сіруватий відтінок

Квола

3.

а)

б)

в)

Збільшені

Просвітлена, з набуханням

Вакуолізація

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Зниження окисного фосфорування

Зниження синтезу АТФ

Пошкодження мітохондрій

Порушення -окислення жирних кислот

Пиловидне ожиріння

5.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Коричневий, з жовтуватим відтінком

Квола

Розширені

6.

а)

б)

в)

Дрібновогнищеве ожиріння

Великовогнищеве ожиріння

Пиловидне ожиріння

7.

а)

б)

Гіпоксія

Інтоксикація

8.

а)

б)

Зниження –окислення ліпідів

Деструкція мітохондрій

1.

а)

б)

в)

г)

а)

б)

в)

а)

б)

 Диспротеїнози

“Зерниста” дистрофія

Гіаліново-крапельна дистрофія

Гідропічна дистрофія

Рогова дистрофія

 Ліпідози за механізмом розвитку

Збільшення в клітинах жиру

Поява ліпідів там, де в нормі вони не зустрічаються

Поява жиру незвичного хімічного складу

 Вуглеводні дистрофії

Порушення обміну глікогену

Порушення обміну глікопротеїдів

2.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція

Спотворений синтез

3.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Коричневий

Живтий

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Збільшені

Збільшена

Коричневий, - жовтий

Розширені

Квола

5.

а)

б)

Нейрогуморальний

Нейроендокринний

6.

а)

б)

в)

Ішемічне та гіпоксичне пошкодження

Вільнорадикальне, включаючи і активований кисень

Токсичне пошкодження

7.

а)

б)

Декомпозиція (при гіпоксії)

Інфільтрація (при гіперліпідемії)

1.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Квола (при амілоїдозі – ущільнена)

Сірий з живтими вкрапліннями

2.

а)

б)

в)

Цистіноз

Тирозіноз

Фенілпіровиноградна олігофренія

3.

а)

б)

в)

Збільшені

Набухша, просвітлена

Вакуолізоване

4.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція

Спотворений синтез

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Гормон (первинний месенджер)

Рецептор плазмолеми

Аденілатциклаза

АТФ

Циклічний аденілмонофосфат (вторинний месенджер)

6.

а)

б)

в)

г)

Хвороба Гоше (цереброзідліпідоз)

Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелінліпідоз)

Хвороба Тея-Сакса (гангліозідліпідоз)

Хвороба Нормана-Ландінга (генералізований гангліозідоз)

7.

а)

Гіпоксія

8.

а)

б)

в)

г)

Надлишкове накопичення жиру в цитоплазмі

Зниження утилізації жиру в гепатоцитах

Порушення процесів елімінації жиру з гепатоцитів

Ферментопатія спадкового характеру

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)



Денатурація білка цитоплазми

Гіаліново-крапельна дистрофія

Фокальний коагуляційний некроз

Тотальний коагуляційний некроз



Коліквація цитоплазми

Гідропічна дистрофія

Фокальний колікваційний некроз

Тотальний колікваційний некроз

2.

а)

б)

в)

Зростання вмісту жиру в клітині

Поява жиру в місцях, де в нормі він не зустрічається

Утворення жиру незвичайного хімічного складу

3.

а)

б)

в)

Вільнорадикальне перекисне окислення ліпідів

Окисне перетворення білків

Пошкодження ДНК

4.

а)

б)

в)

г)

Вільнорадикальне пероксидне окислення ліпідів

Порушення гомеостазу кальцію

Зниження синтезу АТФ

Порушення вибіркової проникливості плазмалеми

5.

а)

б)

Гіперкератоз, іхтіоз

Лейкоплакія

6.

а)

б)

Порушення обміну глікогену

Порушення обміну глікопротеїдів

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Гіпоксія

Фізичні агенти

Хімічні агенти та лікарські препарати

Інфекція

Імунні реакції

Генетичні порушення

Дисбаланс живлення

1.

а)

Дистрофія це патологічний процес в основі якого лежать порушення обміну речовин, які характеризуються певними морфологічними змінами.

2.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція

Спотворений синтез

3.

а)

б)

в)

Збільшені

Набухання (вакуолізація)

Вакуолізація

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Зниження окисного фосфорування

Зниження синтезу АТФ

Пошкодження мітохондрій

Порушення -окислення жирних кислот

Пиловидне ожиріння

5.

а)

б)

в)

Глікоген

Глікопротеїди

Протеоглікани

6.

а)

б)

в)

г)

Мукоцити

Гіперсекреція

Обтурація просвіту

Формування кіст

7.

а)

б)

в)

Зміна консистенції слизу (густий, в’язкий)

Склероз

Формування ретенційних кіст

8.

а)

б)

в)

г)

За локалізацією процесу

За його походженням

За його розповсюдженням

В залежності від виду порушеного обміну речовин

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Забарвлення суданом ІІІ

Забарвлення суданом ІV

Забарвлення осмієво. Кислотою

Забарвлення суданом чорним 

Забарвлення шарлах-рот

2.

а)

б)

в)

г)

Гіперліпідемія (алкоголізм, цукровий діабет)

Дія токсичних речовин (етанол, фосфор)

Недостатній вміст білка в продуктах харчування (аліпотропне ожиріння)

Значення генетичних факторів

3.

а)

б)

Вакуолізація ядер (глікогенові ядра)

Стеатоз цитоплазми гепатоцитів

4.

а)

б)

в)

г)



Вузький сегмент петлі Генле

Збиральні трубочки



Проксимальні звивисті канальці

Дистальні звивисті канальці

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Печінка

Нирки

Селезінка

Кістковий мозок

Центральна нервова система

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)



Темні гепатоцити

Світлі гепатоцити



Периферія дольок (темні гепатоцити)

Центри дольок (світлі гепатоцити)



Білковосинтетична функція (темні гепатоцити)

Анітоксична функція (світлі гепатоцити)

7.

а)

б)

Реабсорбція білка забезпечується вакуолярно-лізосомальною системою

Реабсорбція лабіринтом (Na⁺ та К⁺ залежними АТФ-азами)

1.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Жовто-коричневий

Жовтий, з краплями жиру на поверхні

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

Коагуляція білка цитоплазми

Гіаліново-крапельна дистрофія

Фокальний (парціальний) коагуляційний некроз

Тотальний коагуляційний некроз



Гідратація цитоплазми

Гідропічна дистрофія

Фокальний (парціальний) коагуляційний некроз

Тотальний коагуляційний некроз

3.

а)

б)

в)

Ішемічна та гіпоксична форма

Вільнорадикальна форма, включаючи і активований кисень

Токсичне пошкодження

4.

а)

б)

Клітини тонкого сегменту петлі Генле

Епітелій збираних трубочок

5.

а)

б)

Просте ожиріння

Дистрофічне ожиріння (“тигрове” серце)

6.

а)

б)

Гіперкератоз

Лейкоплакія

7.

а)

б)

Пошкодження мітохондрій (розрив зовнішньої мембрани)

Деструкція мембран клітини

8.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Гіпоксія

Фізичні агенти

Хімічні агенти та лікарські препарати

Інфекційні агенти

Імунні реакції

Генетичні порушення

Дисбаланс живлення клітини

1.

а)

б)

в)

Вільнорадикальне перекисне окислення ліпідів

Окисне перетворення білків

Пошкодження ДНК

2.

а)

б)

в)

г)

Гетерофагія

Аутофагія

Дисфункція мітохондрій

Аномалія цитоскелета

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Шкіра

Печінка

Нирки

Надниркова залоза

Соматичні м’язи

4.

а)

б)

в)

г)

Порушення розвитку шкіри

Хронічне запалення

Вірусні інфекції

Авітамінози

5.

а)

б)

в)

Цистиноз

Тирозіноз

Фенілпіровиноградна олігофренія

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Гормон (первинний месенджер)

Рецептор

Аденілциклаза

АТФ

Циклічний АМФ (вторинний месенджер)

7.

а)

б)

в)

Зміна проникливості плазмалеми

Активація генома

Активація ферментних систем клітини

8.

а)

б)

Набутого характеру

Спадкового характеру

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 Диспротеїнози

“Зерниста” дистрофія

Гіаліново-крапельна дистрофія

Гідропічна дистрофія

Рогова дистрофія

 Ліпідози

Набутого характеру

Спадкового характеру

 Вуглеводні дистрофії

Порушення обміну глікогену

Порушення обміну глікопротеїдів

2.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Сіруватий, тьм’яний відтінок

Квола

3.

а)

б)

в)

Збільшені

Гідратація цитоплазми, поява вакуоль

Вакуолізація

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Зниження окисного фосфорування

Зниження синтезу АТФ

Пошкодження мітохондрій

Порушення -окислення жирних кислот

Пиловидне ожиріння

5.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Коричнево-жовтуватий

Квола

Розширення порожнини

6.

а)

б)

в)

Дрібнокрапельне ожиріння

Великокрапельне ожиріння

Пиловидне ожиріння

7.

а)

б)

Спадкового характеру

Набутого характеру

8.

а)

б)

Темні гепатоцити

Світлі гепатоцити

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 диспротеїнози

мукоїдне набухання

фібриноїдне набухання

гіаліноз

амілоїдоз

 ліпідози

порушення обміну жиру в інтерстиції органів та жирових депо

порушення обміну жиру в стінках артерій при атеросклерозі

 вуглеводні дистрофії

порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканин)

порушення обміну глікозаміногліканів

2.

а)

б)

в)

Гістіон

Мікроциркуляторне русло

Елементи сполучної тканини

Нервові волокна

3.

а)

б)

Гіаліноз судин

Гіаліноз сполучної тканини

4.

а)

б)

в)

Метахромазія

Реакція з конго-рот

Реакція з тіофлавіном Т або S

5.

а)

б)

в)

Збільшені

Збільшена

Паренхіма “з сальним блиском”

6.

а)

б)

в)

Розпад білково-вуглеводних комплексів

Заміщення слизоподібною речовиною

Набувають зірчастої або відросчатої форми

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

 за походженням

первинне (ідіопатичне)

вторинне

 за етіологією вторинне ожиріння буває

аліментарне (небалансоване харчування)

церебральне (травма, пухлини мозку)

ендокринне (синдром Фреліха, Іценко-Кушінга, адіпозогенітальна дистрофія, гіпотіреоз)

спадкового характеру (хвороба Гірке, синдром Лоренса-Муна)

1.

а)

б)

Просте ожиріння

Дистрофічне ожиріння (“тигрове серце”)

2.

а)

б)

в)

Проростає жирова клітковина

Атрофія

Нагромадження великої кількості жиру

3.

а)

б)

в)

Гіпертонічна хвороба

Атеросклероз

Внаслідок вікових змін стінок судин

4.

а)

Стромально-судинний диспротеїноз з нагромадженням в тканинах речовин, що нагадують гіаліновий хрящ

5.

а)

б)

Фібрин-фібриноїд (фібриноїд деструкції)

Фібриноїд інсудації

6.

а)

б)

в)

Підвищення проникливості стінок судин

Плазморагія

Змінюються найчастіше артеріоли при гіпертонічній хворобі

7.

а)

б)

в)

Деструкція волокнистих структур

Підвищення тканинно-судинної проникності

Ангіоневротичні та імунопатологічні процеси

8.

а)

б)

в)

г)

Мукоїдне набухання

Фібриноїдне набухання

Гіаліноз

Амілоїдоз

9.

а)

Стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується появою в тканинах складного білка з особливими фізико-хімічними властивостями.

10

а)

б)

Місцева (локальна)

Загальна (генералізована)

11

а)

б)

в)

г)

І ступінь: 20-29%

ІІ ступінь: 30-49%

ІІІ ступінь: 50-59%

IV ступінь:  100%

1.

а)

б)

в)

г)

АА-білок

AL-білок

FAP-білок

ASC₁-білок

2.

а)

б)

в)

Хронічне запалення

Склероз

Гіпоксія

3.

а)

б)

в)

г)

Збільшена

Звужений

Не спостерігається

Зменшена

4.

а)

б)

в)

Стінки судин

Строма органів

Базальні мембрани залозистих структур

5.

а)

б)

в)

Нагромадження гіалуронової кислоти

Як правило, інтактні (світлооптично не змінені)

Мало виражені

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Пікринофілія волокон

Піронінофілія колагенових волокон

Інтенсивна ШИК-позитивна реакція

Аргірофілія при імпрегнації AgNO₃

Фрагментація

7.

а)

б)

“сагова” селезінка

“Сальна” селезінка

8.

а)

б)

в)

Простий гіалін

Ліпогіалін

Складний гіалін

1.

а)

б)

в)

Підвищення судинно-тканинної проникності

Нагромадження в основній речовині гіалуронової кислоти

Розпад білково-вуглеводних комплексів

2.

а)

б)

в)

г)

Мукоїдне набухання

Фібриноїдне набухання

Гіаліноз

Амілоїдоз

3.

а)

б)

в)

г)

Метахромазія

Реакція Хейла (з коллоїдним залізом)

Реакція Стідмена (з альциановим синім)

Реакція метахромазії з різним рН розчину толуїдінового синього

4.

а)

б)

в)

Набухання основної речовини

Розширення інтерфібрілярних проміжків

Часткове пошкодження колагенових волокон (деструкція окремих протофібріл)

5.

а)

б)

в)

г)

Підвищення проникності стінок судин

Нагромадження в основній речовині білково-вуглеводних сполук

Нагромадження фібрину

Деструкція колагенових волокон

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Пікринофілія колагенових волокон

Піронінофілія колагенових волокон

Посилення ШИК-реакції колагенових волокон

Нагромадження фібрину

Деструкція колагенових волокон

Підвищена еозинофілія колагенових волокон

Аргірофілія при імпрегнації AgNO₃

7.

а)

б)

Талалаєв

Струков А.І.

1.

а)

б)

в)

г)

Набухання основної речовини

Базофілія основної речовини

Плазморагія

Позитивні реакції на присутність в основній речовині кислих глікозаміногліканів (метахромазія, реакція Хейла, реакція Стідмена)

2.

а)

б)

в)

г)

Набухання колагенових волокон

Фібрілярне розщеплення колагенових волокон

Пікрінофілія колагенових волокон

Поява клітинних інфільтратів (лімфоцити, плазмоцити, гістіоцити)

3.

а)

Стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується нагромадженням в тканинах ущільненої, напівпрозорої речовини, яка нагадує гіаліновий хрящ.

4.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Фібрилярний білок

Білки плазми крові, фібрин

Імуноглобуліни, фракції комплемента

Тканинні протеоглікани

Стійкий по відношенню до дії кислот, лугів

Дає ШИК-позитивну реакцію

Добре сприймає кислі барвники (еозин, кислий фуксін)

5.

а)

б)

в)

г)

АL-амілоїдоз

AA-амілоїдоз

AF-амілоїдоз

ASC₁-амілоїдоз

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

 генералізовані форми

первинний

вторинний

спадковий

похилого віку

 локальні форми

кардіальна

інсулярна та церебральна форми у похилому віці

АПУД-амілоїд

7.

 метахромазія є зміна кольору барвника при його з’єднанні з структурами тканини та органів (синій колір толуїдінового синього при забарвлені тканини змінюється на фіолетовий або червоний)

1.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Ущільнена

З “сальним блиском”

2.

а)

б)

в)

г)

Зменшені

Зменшена або нормальна

Щільна

Сіруватий відтінок

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 диспротеїнози

мукоїдне набухання

фібриноїдне набухання

гіаліноз

амілоїдоз

 ліпідози

порушення обміну жиру в інтерстиції органів та жирових депо

порушення обміну жиру в стінках артерій при атеросклерозі

 вуглеводні дистрофії

порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканин)

порушення обміну глікозаміногліканів

4.

а)

б)

в)

Підвищення судинно-тканинної проникності

Нагромадження гіалуронової кислоти в основній речовині

Розпад білково-вуглеводних сполук основної речовини

5.

а)

Вид дистрофії з нагромадженням продуктів порушеного обміну речовин (білків, жирів, вуглеводів) в межах гістіону

6.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція

Спотворений синтез

7.

а)

б)

Гіаліноз судин

Гіаліноз власне сполучної тканини

8.

а)

б)

в)

г)

Аліментарне

Церебральне

Ендокринне

Спадкового характеру

1.

а)

б)

в)

Тривала антигенна стимуляція (вторинний амілоїдоз)

Дія пухлинних мутагенів (амілоїдоз пухлин, пухлиноподібний локальний амілоїдоз при “плазмоклітинній дисплазії”)

Мутація генів (генетичний, або сімейний амілоїдоз; амілоїдоз похилого віку)

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Фібрілярний білок (глікопротеїд)

Протеоглікани

Кислі глікозаміноглікани

Фібрин

Імунні комплекси

Імуноглобуліни

3.

а)

б)

в)

г)

 “сагова” селезінка

амілоїд відкладається по ходу ретікулінових волокон в лімфоїдних фолікулах

амілоїд з’являється в стінках центральних артерій лімфоїдних фолікулів

 “сальна” селезінка

відкладання амілоїда в білій пульпі

відкладання амілоїду в червоній пульпі

4.

а)

б)

Фібрін-фібриноїд (фібриноїд інсудації)

Фібріноїд деструкції (фібріноїд імунних комплексів)

5.

а)

б)

в)

г)

Підвищення судинно-тканинної проникності

Нагромадження кислих глікозаміногліканів в основній речовині (гіалуронова кислота)

Нагромадження плазмених білків (глобулінів) та глюкопротеїдів

Гідратація основної речовини

6.

а)

б)

в)

г)

Симетричний тип (рівномірний розподіл жиру в жировій клітковині)

Верхній тип (обличчя, потилиця, шия, плечовий пояс)

Середній тип (область живота)

Нижній тип (стегна та гомілки)

1.

а)

б)

в)

г)

Збільшені у розмірах

Сіруватого кольору

Ущільнені

На розрізі з сальним блиском

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

 гіпертрофічний варіант ожиріння

кількість адипозоцитів не змінена

розміри адипозоцитів збільшені з великим вмістом жиру в цитоплазмі

перебіг злоякісний

 гіперпластичний варіант ожиріння

кількість адинозоцитів збільшена

функція адинозоцитів не змінена

розвиток доброякісний

3.

а)

б)

в)

г)

Розміри збільшені

Консистенція квола

Колір міокарда з буроватим відтінком

Розростання жира під епікардом

4.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Непропорційний ріст

Деформація черепу (“масивний череп”)

Вада серця

Пупкова та пахова грижі

Гепатоспленомегалія

Помутніння роговиці

5.

а)

б)

Ослизування строми органів, жирової тканини, хряща

Поява клітин зірчастої форми з відростками неправильною форми

6.

а)

б)

в)

г)

Збільшена у розмірах

Ущільнена

Світло коричневого кольору

З сальним блиском на розрізі

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Стулки клапанів ущільнені

Сіруватого кольору

Зрощені між собою

Різко деформовані

Атріовентрикулярний отвір звужений

Хордальні нитки потовщені та укорочені

8.

а)

б)

в)

Простий

Складний

Ліпогіалін

9.

а)

б)

Інфільтрація

декомпозиція

1.

а)

б)

в)

г)

Мукоїдне набухання

Фібриноїдне набухання

Гіаліноз

Амілоїдоз

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 диспротеїнози

мукоїдне набухання

фібриноїдне набухання

гіаліноз

амілоїдоз

 ліпідози

порушення обміну нейтрального жиру (ожиріння)

порушення обміну холестерина та його ефірів (атеросклероз)

 вуглеводні дистрофії

порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканини)

порушення обміну глікозаміногліканів (мукополісахарідози)

3.

а)

б)

Гіпоксія (анемія, хронічна серцево-судинна недостатність)

Інтоксикація (дифтерія, алкоголь, фосфор)

4.

а)

б)

в)

г)

Надлишкове нагромадження жиру в гепатоцитах

Порушення процесів утілізації жиру

Порушення процесів елімінації жиру

Ензимопатія спадкового характеру

5.

а)

б)

в)

Стінки артерій (артеріол)

Клапани серця

Пристінковий ендокард

6.

а)

б)

в)

Ізольований амілоїдоз передсердь

Церебральний амілоїдоз похилого віку (хвороба Альцгеймера)

Ендокринний амілоїдоз (АРИД-амілоїдоз)

7.

а)

б)

Розчин Люголя

10% сірчана кислота

1.

а)

б)

в)

г)

Аліментарне (дисбаланс у харчуванні та гіподінамія)

Церебральне (пухлини, травми головного мозку)

Ендокринне (синдром Фреліха та Іценко-Кушінга)

Спадкового характеру

2.

а)

б)

в)

г)

AA-білок

AL-білок

ASC₁-білок

FAP-білок

3.

а)

б)

в)

Метахромазія

Забарвлення конго-рот

Люмінесцентна реакція з тіофлавіном Sabot

4.

а)

б)

в)

г)

Клітинні трансформації (передамілоїдна стадія)

Синтез амілоїдобластами фібрилярного білка

Агрегація фібріл амілоїда

З’єднання фібріл з білками та глюкопротеїдами (плазма крові) і хондроітінсульфатами (основна речовина): утворення амілоїда

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Стінки судин

Капілярні петлі клубочків

Мезангіум

Базальні мембрани канальців

Строма органів

6.

а)

б)

в)

Простий

Складний

Ліпогіалін

7.

а)

б)

в)

г)

 біохімічні форми

AA-амілоїдоз

AL- амілоїдоз

FAP- амілоїдоз

ASC₁- амілоїдоз

д)

є)

ж)

з)

і)

к)

 етіологічні форми

вторинний (реактивний)

спадковий амілоїдоз

первинний

вторинний

спадковий (сімейна амілоїдна полінейропатія)

амілоїдоз похилого віку (генералізований)

1.

а)

Стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується поверхневою дезорганізацією сполучної тканини зворотнього характеру

2.

а)

Стромально-судинний диспротеїноз, в основі якого лежить глибока деструкція сполучної тканини з утворенням фібриноїду

3.

а)

б)

в)

г)

AA-амілоїдоз

AL- амілоїдоз

ASC₁- амілоїдоз

FAP- амілоїдоз

4.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

 форма

генералізована

 тип відкладання

периретикулярний

 органи

нирки

печінка

кишечник

наднирники

дрібні судини

5.

а)

б)

в)

г)

Клітинних трансформацій (передамілоїдна)

Синтезу фібрилярного білка

Аггрегації фібрилярного білка

Формування сполуки його з глікопротеїдами (плазма крові) та хондроїтінсульфатами (основна речовина): утворення амілоїду

6.

а)

б)

в)

г)

 за походженням

власне сполучної тканини

гіаліноз судин

 за розповсюдженням

місцевий

розповсюджений

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

 форма

генералізована

 тип відкладання

периколагеновий

 органи

серце

судини великого калібру

соматичні м’язи

нерви

шкіра

1.

а)

б)

в)

г)

Інфільтрація

Трансформація

Декомпозиція

Спотворений синтез

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Макрофаги

Плазмоцити

Кардіоміоцити

Гладком’язеві клітини судин

Апудоцити

3.

а)

б)

в)

Простий

Складний

Ліпогіалін

4.

а)

б)

в)

Фібриноїдний некроз

Гіаліноз

Склероз

5.

а)

б)

в)

Імунні комплекси

Фібрин

Тканинний детрит

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 диспротеїнози

мукоїдне набухання

фібриноїдне набухання

гіаліноз

амілоїдоз

 ліпідози

порушення обміну нейтрального жиру (жирові депо, жирова клітковина)

порушення обміну холестерина та його ефірів (атеросклероз)

 вуглеводні дистрофії

порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканини)

порушення обміну глікозаміногліканів (мукополісахарідози)

7.

а)

б)

Периретикулярна

Периколагенова

8.

а)

б)

Інфільтрація

Декомпозиція

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

 форма

генералізована

 тип відкладання

периретикулярний

 органи

нирки

печінка

кишечник

наднирники

дрібні судини

2.

а)

б)

в)

Строма органів

Стінка судин дрібного калібру

Базальні мембрани залоз

3.

а)

б)

в)

Зменшені

Зменшена

Сіруватий відтінок, напівпрозорі

4.

а)

б)

в)

Розвиток серцевої недостатності

Бура атрофія міокарду

Розрив стінки правого шлуночка

5.

а)

б)

в)

Розширення міжфібрілярних проміжків

Нагромадження в них зернистих мас білка

Структура колагенових волокон, як правило, збережена

6.

а)

б)

в)

Фібриноїдний некроз

Гіаліноз

Склероз

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

 етіологія

первинний (ідіопатичний)

вторинний (набутий, реактивний)

спадковий (генетичний, сімейний)

похилого віку

 за розповсюдженням процесу

генералізована форма

локальна форма

8.

а)

Інфільтрація

1.

а)

б)

в)

г)

Первинний

Вторинний

Спадковий

Похилого віку

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Ревматоїдний артрит

Бронхоектатична хвороба

Фіброзно-кавернозний туберкульоз

Остеоміеліт

Неспецифічний виразковий коліт

Хвороба Крона

3.

а)

б)

в)

Простий

Складний

Ліпогіалін

4.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 білок-попередник

легкі ланцюги імуноглобулінів

 тип пошкодження

генералізований

 тип відкладання

періколагеновий

 органи

серце

нерви

судини великого калібру

соматичні м’язи

шкіра

5.

а)

б)

в)

г)

Симетричний тип (рівномірний розподіл жиру)

Верхній тип (обличчя, потилиця, шия, плечовий пояс)

Середній тип (живіт)

Нижній тип (стегна, гомілки)

6.

а)

б)

в)

Базальні мембрани залоз

Строма органів

Стінки судин дрібного калібру

7.

а)

б)

в)

г)

Фібриноїдне набухання

Плазморагія

Склероз

Некроз

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Серце

Судини великого калібру

Соматичні м’язи

Нерви

Шкіра

2.

а)

б)

в)

г)

Первинний (ідіопатичний)

Вторинний (набутий, реактивний)

Спадковий (генетичний, сімейний)

Похилого віку

3.

а)

б)

в)

г)

Метахромазія

Реакція Хейла (з колоїдальним залізом)

Реакція Стідмена (з альціановим синім)

Метахромазія з різним рН барвника

4.

а)

б)

в)

г)

Збільшена

Звужений

Не спостерігається

Не виражені

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Клітинні трансформації (передамілоїдна стадія)

Синтез фібрилярного білка: AA, AL, ASC₁, FAP

Агрегація фібрил амілоїда

З’єднання їх з глюкопротеїдами (плазма крові)

Хондроїтінсульфатами (основна речовина)

6.

а)

б)

в)

Розширення міжфібрилярних проміжків

Нагромадження в них зернистих мас білка

Часткове пошкодження колагенових волокон

7.

а)

б)

Інфільтрація

Декомпозиція

8.

а)

б)

в)

Скупчення жиру під епікардом

Розростання жирової клітковини в стромі

Бура атрофія міокарду

1.

а)

б)

в)

г)

AA-амілоїдоз

AL- амілоїдоз

ASC₁- амілоїдоз

FAP- амілоїдоз

2.

а)

б)

в)

г)

Мукоїдне набухання

Фібриноїдне набухання

Гіаліноз

Амілоїдоз

3.

а)

б)

Атеросклероз

Гіпертонічна хвороба

4.

а)

Стромально-судинний діспротеїноз, що характеризується нагромадженням в тканинах ущільнених, напівпрозорих мас білка, які нагадують гіаліновий хрящ

5.

а)

б)

в)

г)

Аліментарне

Церебральне

Ендокринне

Спадкове (генетичного характеру)

6.

а)

б)

в)

г)

Інфекційно-алергічні реакції (туберкульоз)

Алергічні та аутоімунні реакції (гломерулонефрит, ревматичні хвороби)

Ангіоневротичні реакції (гіпертонічна хвороба)

Інтоксикація різного генезу

7.

а)

б)

Просте

Дистрофічне

8.

а)

б)

в)

г)

д)

Макрофаги

Плазмоцити

Кардіоміоцити

Гладком’язеві клітини судин

Апудоцити

1.

а)

б)

в)

Ізольований амілоїдоз передсердь

Амілоїдоз похилого віку

Ендокринний амілоїдоз (АРИД-амілоїдоз)

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Нирки

Головний мозок

Сітківка ока

Підшлункова залоза

Шкіра

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Гомогенізація колагенових волокон

Еозинофілія їх

Пікрінофілія

Аргірофілія

Зниження інтенсивності метахромазії

Деструкція колагенових волокон

Клітинна (макрофагальна) реакція

4.

а)

б)

Талалаєв В.Т.

Струков А.І.

5.

а)

Є дистрофії, при яких спостерігається порушення обміну речовин в сполучній тканині з відповідними змінами в стромі органів та стінках судин

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)



Легкі ланцюги імуноглобулінів



Генералізований



Періколагеновий

 органи

Серце

Судини великого калібру

Соматичні м’язи

Нерви

Шкіра

7.

а)

б)

Інфільтрація

Декомпозиція

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

і)

к)

л)

м)

н)

о)

п)

р)

с)

 Біохімічний принцип

AA-амілоїдоз

AL- амілоїдоз

ASC₁- амілоїдоз

FAP- амілоїдоз

 Етіологічний принцип

Первинний (ідіопатичний)

Вторинний (реактивний, набутий)

Спадковий (генетичний, сімейний)

Похилого віку

 За розповсюдженням процесу

* Генералізовані форми

Первинний

Вторинний

Спадковий

Похилого віку

* Локальні форми

Амілоїдоз передсердь

Церебральний амілоїдоз (хвороба Альцегеймера)

Ендокринний амілоїдоз (АРИД-амілоїд)

 Гістологічні форми

Периретикулярна

Периколагенова

2.

а)

б)

Фібриноїд інсудації (фібрін-фібріноїд)

Фібріноїд дезорганізації (фібриноїд імунних комплексів)

3.

а)

Інфільтрація

4.

а)

б)

Просте ожиріння

Дистрофічне ожиріння (“тигрове серце”)

5.

а)

б)

Розростання жирової клітковини

Біра атрофія

6.

а)

б)

в)

Простий гіалін

Складний гіалін

Ліпогіалін

7.

а)

б)

Інфільтрація

Декомпозиція

1.

а)

б)

в)

Нефропатична

Нейропатична

Кардіопатична

2.

а)

б)

Талалаєв В.Т.

Струков А.І.

3.

а)

б)

Розростання жирової клітковини

Бура атрофія

4.

а)

б)

в)

г)

Верхній тип (обличчя, потилиця, шия, плечовий пояс)

Середній тип (живіт)

Нижній тип (стегна, гомілки)

Симетричний тип

5.

а)

б)

в)

г)

Розпад білково-вуглеводних сполук

Заміщення колагенових волокон слизоподібною масою

Деструкція елементів строми

Поява зірчастих клітин

6.

а)

б)

Екзогенне

Ендогенне

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

к)

л)

 AL-амілоїдоз

Серце

Артерії великого калібру

Соматичні м’язи

Нерви

Шкіра

 АА-амілоїдоз

Нирки

Печінка

Кишечник

Наднирники

Дрібні судини

1.

а)

б)

в)

г)

Збільшені

Збільшена

Сальний блиск

Ущільнена

2.

а)

б)

в)

Зменшені

Зменшена

Сіруватий відтінок

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 Диспротеїнози

Мукоїдне набухання

Фібриноїдне набухання

Гіаліноз

Амілоїдоз

 Ліпідози

Порушення обміну нейтрального жиру

Порушення обміну холестерина та його ефірів

 Вуглеводні дистрофії

Ослизування тканини (порушення обміну глікопротеїдів)

Мукополісахарідози (порушення обміну глікозаміногліканів спадкового характеру)

4.

а)

б)

Інфільтрація

Декомпозиція

5.

а)

Вид атрофії, що виникає в результаті порушення обміну в сполучній тканині з появою продуктів метаболізму в стромі внітрішніх органів та стінках судин

6.

а)

б)

в)

Нагромадження в основній речовині гіалуронової кислоти

Підвищення судинно-тканинної проникності

Поява в основній речовині проміжної тканини плазмених білків

7.

а)

б)

Гіаліноз судин

Гіаліноз сполучної тканини

8.

а)

б)

в)

Простий гіалін

Складний гіалін

Ліпогіалін

1.

а)

б)

в)

Порушення обміну ендогенних пігментів (хромопротеїдів)

Порушення обміну нуклеопротеїдів

Порушення обміну ліпопротеїдів та мінералів

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Ферітін

Гемосидерін

Білірубін

Гематоїдін

Гематіни

Порфірін

3.

а)

б)

в)

г)

Сечокислий натрій

Некроз

Продуктивне гранульоматозне запалення

Гіперурікемія, гіперурикурія

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Анемії

Гемобластози

Інфекційні захворювання (малерія, бруцельоз)

Резус-конфлікт

Переливання іногрупної крові

5.

а)

б)

в)

Активація тирозінази

Утворення діоксіфенілаланіну (ДОФА-сполука)

Полімеризація промеланіна (ДОФА-сполука) в меланін

6.

а)

б)

в)

г)

Макрофаги

Лейкоцити

Ендотелій

Епітелій

7.

а)

б)

в)

г)

д)

Гіперпаратіреоідізм

Резорбція кісток (міеломна хвороба, множинні переломи, тривала імобілізація кісток)

Системний саркоїдоз

Хронічна нироква недостатність

Передозировка вітаміна D

8.

а)

Вид дистрофії, при якому в паренхімі та стромі органів нагромаджуються речовини в зв’язку з порушенням обміну складних білків – ендогенних пігментів (хромопротеїдів), ліпопротеїдів та мінералів, нуклеопротеїдів.

1.

а)

б)

в)

г)

Меланоз товстої кишки

Меланоз Дюбрея

Лентіго

Велетенський невус

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

 норма

феритін

гемосидерін

білірубін

 патологія

гематоїдін

гематини

порфірін

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 гемосидерін

так

в клітині

живі

в кормі иа патології

 гематоїдін

відсутнє

позаклітинне середовище

мертві

тільки в патології

4.

а)

б)

в)

Паренхіматозна

Гемолітична

Механічна

5.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Жовчно-кам’яна хвороба

Рак жовчних протоків

Рак головки підшлункової залози

Рак Фатерова сосочка

Атрезія (гіпоплазія) жовчних протоків

Метастази рака в періпортальні лімфовузли

6.

а)

Синдром, в основі якого лежить порушення обміну білірубіну, обумовлене гіпербілірубінемією в результаті чого виникає забарвлення пігментом шкіри, склер, слизових та серозних оболонок, а також внутрішніх органів.

1.

а)

б)

в)

Печінка

Серце

Соматичні м’язи

2.

а)

б)

Первинний

Вторинний

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Прийом препаратів з вмістом заліза

Алкоголізм

Повторні переливання крові

Резекція шлунку

Гемоглобінопатії

4.

а)

б)

в)

Метастатичне обвапнування

Дистрофічне обвапнування

Метаболічне обвапнування (інстерстиціальний кальциноз, вапняна подагра)

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Нирки легені

Шлунок

Артерії

Серце

Легені

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

Розпад гемоглобіну

Утворення білівердину

Утворення бідірубін-альбумінового комплексу

Захват комплекса гепатоцитами

Коньюгація комплекса з глюкуроновою кислотою

Екскреція пігмента в жовчні капіляри

Стрекобілін

Уробілін

7.

а)

б)

в)

Подагра

Сечо-кам’яна хвороба

Сечокислий інфаркт

1.

а)

б)

в)

Меланін

Пігмент гранул ентерохромафінних клітин

Адренохром

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Підвищена чутливість шкіри до гіперінсоляції

Порфірія (сеча темновишневого кольору)

Світлобоязнь

Дерматит, ерітема шкіри

Зуби та кістки набувають коричневого кольору

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Захворювання системи крові (анемії, лейкози)

Отруєння гемолітичними ядами

Інфекційні захворювання (малярія, сепсіс, зворотній тиф)

Резус-конфлікт

Переливання несумісної крові

4.

а)

б)

в)

Просвіти жовчних синусоїдів

Зірчасті ретикулоендотеліоцити

Гепатоцити

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Ліпофусцин

Пігмент недостатності вітаміна Е

Гемофусцин

Цероїд

Ліпохроми

6.

а)

б)

в)

Печінкова жовтуха

Виникає при захворюваннях печінки, характерне порушення захвату та коньюгації непрямого білірубіна (білірубін-альбумінового комплекса), в крові зростає рівень прямого та непрямого білірубіна

Надпечінкова жовтуха

Виникає при гемолізі еритроцитів, в крові зростає рівень непрямого білірубіну

Підпечінкова жовтуха

виникає при обтурації d.choledochus communis, порушується екскреція жовчі, в крові зростає рівень прямого білірубіну.

7.

а)

б)

в)

Некроз

Продуктивне (гранульоматозне) запалення

склероз

1.

а)

б)

в)

г)

Меланоз товстої кишки

Меланоз Дюбрея

Лентіго

Невус

2.

а)

б)

в)

Локалізується в пірамідах нирок новонароджених

Представлений у вигляді радіальних жовтуватого кольору полосок

Випадання кристалів сечокислого натрію в збиральних трубочках

3.

а)

б)

в)

г)

Рівень Са++ в крові нормальний

Процес носить місцевий характер

Виникає в результаті залуженості середовища

Характерно підвищенню активності фосфатаз

4.

а)

б)

в)

г)

Утворення премеланосоми

Синтез тирозінази

Злиття премеланосоми з везикулами

Меланізація меланосом

5.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Поява на шкірі плям різного кольору (від сірого до чорного)

Зустрічається у похилому віці

Апаптоз епітелія шкіри

Велика кількість гіперпігментованих меланоцитів в базальному шарі епідермісу

Зустрічається також на слизових оболонках носа, вагіни, прямої кишки, бронхів, сечового міхура

У 40% малігнізується (меланома)

6.

а)

б)

“Ранній” (незрілий) пігмент

“Пізній” (зрілий) пігмент

7.

а)

б)

в)

Бронзове забарвлення шкіри

Цукровий (бронзовий) діабет

Пігментний цироз печінки

8.

а)

б)

в)

Малярійний пігмент (гемомеланін)

Солянокислий гематін (гемін)

Формаліновий пігмент

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

Печінка

Підшлункова залоза

Слюнні залози

Потові залози

Сітківка ока

Шкіра

Серце

Кишечник

2.

а)

б)

в)

Паренхіматозна

Механічна

Гемолітична

3.

а)

б)

в)

г)

Недостатність тирозинази спадкового характеру

Відсутність меланіна у волосяних цибулинах

Відсутність пігмента в епідермісі та дермі

Відсутність пігмента в сітківці очей та райдужній оболонці

4.

а)

б)

в)

Вогнищеві некрози гепатоцитів

Розширення жовчних капілярів

Розриви жовчних капілярів

5.

а)

б)

в)

г)

Меланін

Пігмент гранул ентерохромафінних клітин

Адренохром

Пігмент охроноза

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Двохсторонне пошкодження коркового шару наднирників

Акортицизм або гіпоадренокортицизм

Гіперпігментація шкіри (меланодермія)

Гіперпродукція АКТГ

Гіперпродукція меланоцитостимулюючого гормона

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Входить до складу кісткового скелету, зубів

Приймає участь в згортанні крові

Приймає участь в синаптичній передачі нервового збудження

Приймає участь в скороченні м’язів

Приймає участь в регуляції проникності плазмалеми

Приймає участь в механізмах серкеції

1.

а)

б)

Підвищують чутливість шкіри до ультрафіолетового опромінювання

Є антагоністами меланіна

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Ліпофусцин

Пігмент недостатності вітаміна Е

Гемофусцин

Цероїд

Ліпохром

3.

а)

Обтурація просвіту d. choledochus communis

4.

а)

б)

в)-

г)

д)

Вплив лікарських препаратів (фурацилін)

Дія нейро-трофічних факторів (лепра, сифіліс)

Дія нейро-ендокринних факторів (цукровий діабет, гіпопаратіореоз)

Дія аутоімунних факторів (зоб Хосімото)

Дерматіти

5.

а)

б)

в)

г)

Гіпокальціємія

Гіповітаміноз (А, С, D)

Низький ріст

Деформація суглобів верхніх та нижніх кінцівок

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Гемосидерін

Ферітін

Білірубін

Гематоїдін

Гематіни

Порфірін

7.

а)

реакція Перлса

8.

а)

б)

в)

Гемолітична (надпечінкова)

Паренхіматозна

Механічна, обтураційна (підпечінкова)

1.

а)

б)

в)

Метастатична

Дистрофічна

Метаболічна

2.

а)

б)

в)

г)

Продукт полімеризації ферітіна

Зерна буро-коричневого кольору

Локалізується внутрішньоклітинно (сідеробласти, сідерофаги)

Дає позитивну реакцію на залізо (реакція Перлса)

3.

а)

б)

в)

г)

Відкладання сечокислого натрію

Некроз

Продуктивноклітинна реакція

Фіброз

4.

а)

б)

в)

г)

Печінка

Кістковий мозок

Селезінка

Лімфатичні вузли

5.

а)

б)

в)

Значення надлишку мікроелементів в організмі

Значення дефіциту мікроелементів в організмі

Значення дисбалансу мікроелементів в організмі

6.

а)

б)

Первинний (спадковий)

Вторинний

7.

а)

б)

в)

г)

д)

Меланоз товстої кишки

Меланоз Дюбрея

Лентіго

Невус

Меланома

8.

а)

б)

в)

г)

д)

Пігмент не має в складі заліза

Дає (як і білірубін) позитивну реакцію Гмеліна

Представлений у вигляді жовтих кристалів, пластинок або зерен

Розташовується позаклітинно

Локалізується в некротичних масах

1.

а)

Дистрофії, при яких продукти порушеного обміну ендогенних пігментів, нуклеопротеїдів та мінеральних речовин нагромаджуються в клітинних та позаклітинному середовищі внутрішніх органів та тканин.

2.

а)

б)

в)

Малярійний пігмент (гемомеланін)

Солянокислий гематін

Формаліновий пігмент

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Гемосидерін

Феритін

Білірубін

Гематоїдін

Гематіни

Порфірін

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Захворювання кровотворної системи (анемії, гемобластози)

Дія гемолітичних ядів (бертолетова сіль, сульфаніламіди, хінін, свинець)

Інфекційні захворювання (сепсис, малярія, бруцельоз)

Переливання іногрупної крові

Резус-конфлікт

5.

а)

б)

в)

г)

Медіатори симпатичної нервової системи

Меланоцитстимулюючий гормон гіпофіза

Адренокортікотропний гормон (АКТГ)

Статеві гормони

6.

а)

б)

в)

г)

Розташовується перинуклеарно

Виявляє високу активність окисно-відновлюючих ферментів

Позитивна реакція на Fe++, Cu++

Активність лізосомальних ферментів невисока

7.

а)

б)

в)

г)

д)

Рак позапечінкових жовчних протоків

Жовчно-кам’яна хвороба

Метастази раку в перипортальні лімфатичні вузли

Рак головки підшлункової залози

Рак Фатерова сосочка (великого сосочка 12-палої кишки)

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Казеозний некроз при туберкульозі, сифілісі

Ділянки хронічного запалення

Інфаркти внутрішніх органів

Стінки артерій при атеросклерозі (атерокальциноз)

Рубець

Місця загибелі паразитів (ехінококоз, трихінельоз)

Венозні тромби (флеболіти)

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

 механізм розвитку

Метастатичне обвапнування

Дистрофічне обвапнування

Метаболічне обвапнування

 локалізація

внутрішньоклітинне

позаклітинне

змішане

 розповсюдженість процесу

системне (загальне)

місцеве (локальне)

3.

а)

б)

Рання стадія

Пізня стадія

4.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Адісонова (бронзова) хвороба

Хвороба Іценко-Кушінга

Гіпогонадізм

Авітамінози (цинга, подагра)

Кахексія

Хемохроматоз

5.

а)

б)

в)

г)

Меланін

Пігмент гранул ентерохромафінних клітин

Адренохром

Пігмент охроноза

6.

а)

Окислення гомогентізінової кислоти

7.

а)

Метод Масона-Фонтани (аргентафінна реакція, основана на властивості меланіну відновлювати аміачний розчин AgNO₃ до металевого срібла

8.

а)

б)

Непрямий білірубін (білірубін-альбуміновий комплекс)

Прямий білірубін (білірубін-глюкуронід)

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Перенос кисню для забезпечення окисно-відновлюючих процесів (цитохроми, ліпофусцин, ртуть)

Захист від дії ультрафіолетового опромінювання (меланін)

Синтез біологічно активних речовин (пігмент гранул ентерохромафінних клітин)

Процеси секреції (жовч)

Регуляція обміну мікроелементів (феритін, гемосидерін)

2.

а)

б)

в)

г)

Меланін

Пігмент ентерохромафінних клітин

Адренохром

Пігмент охроноза

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Інтоксикація (гемолітичні яди)

Інфекційні захворювання (сепсис, малярія, зворотній тиф)

Переливання іногрупної крові

Резус-конфлікт

Захворювання кровотворної системи (анемії, гемобластози)

Спадкові ферментопатії (мікросфероцитоз)

Гемоглобінози (таласемія, серповидно-клітинна анемія)

4.

а)

б)

в)

г)

Застій жовчі

Розширення жовчних протоків

Розрив жовчних капілярів

Множинні крововиливи у внутрішніх органах

5.

а)

б)

в)

г)

Гемосидерін дає реакцію на Fe++, гематоідін – не дає

Гемосидерин розташовується внутрішньоклітинно, гематоідін – позаклітинно

Гемосидерин відкладається в живих клітинах, гематоідін – в некротично змінених

Гемосидерин має вигляд аморфних гранул, зерен, гематоідін – у вигляді оранжевого кольору ромбоподібних пластинок, кристалів, голок

6.

а)

б)

в)

Поява зони некрозу

Продуктивна запальна гранульоматозна реакція

Склероз

7.

а)

б)

в)

г)

д)

 гіперпігментації (гіпермеланози)

Розповсюджена гіперпігментація набутого характеру (адісонова хвороба)

Розповсюджена гіперпігментація спадкового характеру (пігментана ксеродерма)

Локальні гіперпігментації (невус, меланома)

 гіпопігментації

розповсюджений гіпомеланоз (альбінізм)

місцеві гіпопігментації (вітіліго, або лейкодерма)

1.

а)

б)

в)

Синдром Кріглера (некон’югована форма)

Синдром Жільбера (некон’югована форма)

Синдром Джонсона (некон’югована форма)

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Інфекції (сепсис, малярія, зворотній тиф)

Дія гемолітичних ядів

Аутоімунні захворювання (ревматичні хвороби)

Переливання іншогрупної крові

Резус-конфлікт

3.

а)

б)

в)

г)

Темний колір сечі (з вишневим відтінком)

Світлобоязнь

Зміни шкіри (дерматит, ерітема, виразкоутворення)

Темно коричневе забарвлення зубів, кісткового скелету

4.

а)

б)

в)

Цирроз печінки (пігментний цироз)

Цукровий діабет (бронзовий діабет, 75-80%)

Забарвлення шкіри (75-80%)

5.

а)

б)

в)

Гемоглобіногенні пігменти

Ангемоглобіногенні (протеїногенні, тирозин-триптофанові) пігменти

Ліпідогенні пігменти (ліпопігменти)

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Селезінка

Печінка

Лімфатичні вузли

Кістковий мозок

Шкіра

Підшлункова залоза

Нирки

7.

а)

б)

в)

г)

Утворення премеланосоми

Синтез тирозинази

Злиття премеланосоми з везикулами

Меланізація меланосом

8.

а)

б)

Вапняна подагра

Інтерстиціальний кальциноз

1.

а)

б)

в)

Порушення обміну ендогенних пігментів

Порушення обміну нуклеопротеїдів

Порушення обміну мінеральних речовин

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Ферітін

Гемосидерін

Білірубін

Гематоїдін

Гематіни

Порфіріни

3.

а)

б)

в)

г)

Гемосидерін містить Fe++, гематоїдін – ні

Гемосидерін знаходиться внутрішньоклітинно, гематоїдін – позаклітинно

Гемосидерін відкладається в живих тканинах, гематоїдін – в некротично змінених

Гемосидерін має вигляд аморфних зерен, гранул, гематоїдін – у вигляді оранжевого кольору ромбічних кристалів, голок

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Захворювання спадкового характеру

Підвищена чутливість до ультрафіолетового опромінення

Характерна плямиста пігментація шкіри

Гіперкератоз

Виникнення злоякісних пухлин шкіри (рак, меланома)

5.

а)

б)

в)

Серце

Печінка

Соматичні м’язи

6.

а)

б)

в)

Шкіра

Сітківка та райдужка ока

М’яка мозкова оболонка

1.

а)

б)

в)

Дистрофічна

Метастатична

Метаболічна

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Нирки

Шлунок

Артерії

Серце

Легені

3.

а)

б)

в)

г)

Утворюється в меланоцитах – клітинах нейроектодермального походження

Виявляється за допомогою аргентофільної реакції

Має буро-чорний колір

Представлений гранулами або зернятками

4.

а)

б)

в)

Білірубін знаходиться в просвіті жовчних синусоїдів

Знаходиться в зірчастих ретикуло-ендотеліоцитах

Виявляється в цитоплазмі гепатоцитів

5.

а)

б)

в)

г)

В основі захворювання лежать зміни в надниркових залозах (туберкульоз,двохсторонні метастази пухлин, аутоімунні пошкодження)

Гіперсекреція АКТГ, якому характерна меланінстимулююча дія

Меланодермія

Атрофія епідерміса, гіперкератоз

6.

а)

б)

в)

Носить дрібновузликовий характер

Орган має бронзовий відтінок

Може виникати гепатоцелюлярний рак ((10-15%)

7.

а)

б)

в)

Ферітін

Гемосидерін

Білірубін

8.

а)

б)

в)

Меланін

Пігмент гранул ентерохромафінних клітин

Адренохром

1.

а)

Є дистрофії, при яких продукти порушеного обміну ендогенних пігментів, нуклеопротеїдів та мінеральних речовин відкладаються в паренхімі та стромі органів

2.

а)

б)

Первинний (спадкового характеру)

Вторинний

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Ферітін

Гемосидерін

Білірубін

Порфіріни

Гематоїдін

Гематіни

4.

а)

б)

в)

г)

Захворювання системи крові (анемії, лейкози)

Дія гемолітичних ядів

Інфекційні захворювання (малярія, сепсис, зворотній тиф)

Гемотрансфузії (резус-конфлікт, іншогрупна кров)

5.

а)

б)

в)

Подагрі

Сечокам’яній хворобі

Сечокислому інфаркті

6.

а)

б)

в)

Механічна

Гемолітична

Паренхіматозна

7.

а)

б)

в)

г)

д)

Легені

Нирки

Шлунок

Серце

Артерії

8.

а)

б)

в)

г)

д)

Підвищена чутливість шкіри до гіперінсоляції

Пігментація шкіри

Гіперкератоз

Набряк шкіри

Виникнення пухлин шкіри (рак, меланома)

1.

а)

б)

в)

г)

Носить спадковий характер

Світла (біла) шкіра

Знебарвлене волосся

Відсутність пігменту в роговиці (“очі кролика”)

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Ферітін

Гемосидерін

Білірубін

Порфіріни

Гематоїдін

Гематіни

3.

а)

б)

в)

г)

В гемосидеріні є Fe++, в гематоїдіні – не має

Гемосидерін знаходиться внутрішньоклітинно, гематоїдін – в позаклітинному середовищі

Гемосидерін зустрічається в живих тканинах, гематоїдін – в мертвих

Гемосидерін – в нормі та патології, гематоїдін – тільки в патології

4.

а)

б)

в)

Механічна

Паренхіматозна

Гемолітична

5.

а)

б)

в)

г)

Камінь d. choledochus communis

Рак позапечінкових протоків

Рак головки підшлункової залози

Метастази раку в лімфовузли в області воріт печінки

6.

а)

Кон’югація

7.

а)

б)

в)

г)

д)

Сеча набуває темного кольору

Виникає світлобоязнь

Еритема, дерматіт

Кістки та зуби набувають коричневого кольору

Мають спадковий або набутий (отруєння свинцем, барбітуратами) характер

1.

а)

б)

в)

Відкладання вапна

Відкладання сечокислих солей

Утворення пігментів

2.

а)

б)

Первинна форма

Вторинна форма

3.

а)

б)

в)

г)

Надлишок Fe++ в складі лікарських препаратів (надлишковий приток)

Переливання крові

Алкоголізм

Після резекції шлунку

4.

а)

б)

в)

Метастатична форма

Дистрофічна форма (умовно)

Метаболічна форма

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Легені

Нирки

Серце

Шлунок

Стінки артерій

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Ферітін

Гемосидерін

Білірубін

Порфіріни

Гематоїдін

Гематіни

7.

а)

б)

в)

г)

Утворення премеланосоми

Синтез тирозинази

Злиття премеланосоми з везікулами

Меланізація меланосом

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Забезпечення процесу дихання

Секретоутворення

Захист від дії ультрафіолетового проміння

Депонування заліза

Підтримання балансу вітамінів

2.

а)

б)

в)

Меланін

Пігмент гранул ентерохромафінних клітин

Адренохром

3.

а)

Підвищення синтеза білірубіну

4.

а)

б)

в)

г)

Некроз гепатоцитів

Розширення жовчних протоків

Розрив жовчних капілярів

Склероз або цироз органа

5.

а)

б)

в)

г)

В гемосидеріні є Fe++, в гематоїдіні Fe++ відсутнє

Гемосидерін дає реакції на Fe++, гематоїдін не дає

Гемосидерін розташовується в середині клітини, гематоїдін – в позаклітинному середовищі

Гемосидерін знаходиться в живих тканинах, гематоїдін в зонах некрозу та некробіозу

6.

а)

б)

в)

Нагромадження солей сечової кислоти

Некроз

Запальна гранульоматозна реакція з наявністю велетенських клітин

7.

а)

б)

Підвищене утворення меланіну (гіпермеланоз)

Зниження утворень меланіну (гіпомеланоз)

8.

а)

б)

в)

г)

д)

Селезінка

Печінка

Кістковий мозок

Лімфатичні вузли

Головний мозок

1.

а)

Змішаними називаються дистрофії, при яких продукти порушеного обміну речовин виявляються як в паренхімі, так і в стромально-судинних елементах органів та тканин

2.

а)

б)

в)

Порушення процесів захвату білірубіну

Порушення процесів кон’югації білірубіну з глюкуроновою кислотою

Порушення процесів екскреції білірубіну

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Гемосидерін

Ферітін

Білірубін

Гематоїдін

Гематіни

Порфірін

4.

а)

б)

в)

г)

Анемії

Гемобластози

Гемолітичні яди

Інфекційні захворювання (малярія, бруцельоз)

5.

а)

б)

в)

г)

Утворення премеланосоми

Синтез тирозинази

Злиття промеланосоми з везикулами

Меланізація меланосом

6.

а)

б)

в)

г)

Розташований у мозковому шарі

Має вигляд червонувато-жовтих полосок у вигляді “променів”, вершина яких є сосочок пірамідки

Просвіти збиральних канальців виповнені зернистими масами сечокислого амонію та натрію

Набухання інфекцією, набряк основної речовини

7.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Входить до складу кісток, зубів, ферментів

Приймає участь у згортанні крові

Приймає участь у передачі синаптичного збудження

Приймає участь у скороченні м’язів

Приймає участь у регуляції проникності клітинних мембран

Приймає участь в механізмах секреції

1.

а)

б)

Гострі ерозії шлунку

Гострі та хронічні виразки шлунку

2.

а)

б)

в)

Меланін

Пігмент гранул ентерохромафінних клітин

Адренохром

3.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Жовчно-кам’яна хвороба

Рак жовчних протоків

Рак головки підшлункової залози

Рак сосочка 12-палої кишки

Атрезія (гіпоплазія) жовчних протоків

Метастази раку в перипортальні лімфатичні вузли

4.

а)

б)

Первинний (спадковий)

Вторинний (набутого характеру)

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Жири

Амінокислоти

Ферменти

Флавінові сполуки

Каротіноїди

6.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Гемосидерін

Феритін

Білірубін

Гематоїдін

Гематіни

Порфірін

7.

а)

б)

“Ранній”, незрілий ліпофусцин

“Пізній”, зрілий ліпофусцин

8.

а)

Реакція Перлса (берлінська лазурь)

9.

а)

б)

Гістіогенне (мезенхімальне)

Епітеліальне

10.

а)

б)

Внутрішньоклітинне

Позаклітинне

1.

а)

Змертвіння частини тіла (клітини, органу, тканини) при житті всього організму

2.

а)

б)

в)

г)

Механічні фактори (травми)

Хімічні фактори (кислоти, луги, фосфор, мишьяк, токсини)

Фізичні фактори (температура, опромінення)

Біологічні фактори

3.

а)

б)

в)

Морфологічний

Патогенетичний

Етіологічний

4.

а)

б)

в)

г)

Каріопікноз

Каріолізіс

Плазморексис

Плазмоліз

5.

а)

б)

в)

Муміфікація

Наявність демаркаційної лінії

Зміна кольору тканини

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Втрата спеціалізованих структур плазмолеми

Зменшення розмірів клітини

Збереження структури органел

Конденсація хроматину під каріолемою у вигляді напівсфер та грудочок

Здатність апоптозних клітин до швидкої елімінації шляхом фагоцитозу

7.

а)

б)

в)

г)

д)

З’єднання клітинного білка з убіхіноном

Дефіцит АТФ

Генерація активних форм

Порушення гомеостазу Са⁺⁺

Втрата плазмолемою селективної проникності

8.

а)

б)

в)

г)

д)

Коагуляційний некроз

Колікваційний некроз

Гангрена

Секвестр

Інфаркт

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Травматичний

Токсичний

Трофоневротичний

Алергічний

Судинний

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Зміни ядра (агрегація хроматину, фрагментація фібріл)

Зміни мітохондрій (набухання, просвітлення матріксу, дезорганізація крист, відкладання Са⁺⁺)

Розпад мембран ендоплазматичної сітки

Зміни лізосом (аггрегація гранул, розрив мембрани)

Зміни в цитоплазмі (зниження активності ферментів, зникнення гранул глікогену)

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Формування сполук клітинного білка з убіхіноном

Дефіцит АТФ

Генерація активних форм кисню

Порушення кальцієвого гомеостазу

Втрата селективної проникності клітинних мембран

4.

а)

б)

в)

г)

Атеросклероз судин нижніх кінцівок

Отруєння ріжками (рос. – “спорынья”)

Дія низьких або високих температур (фізичні фактори)

Інфекційні захворювання (висипний тиф)

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Організація

Інкапсуляція

Формування кісти

Петрифікація

Осифікація

1.

а)

б)

в)

г)

Анаеробна інфекція (веретеноподібна паличка, спірохета Вінцента, bac. perfringens, fusiformis, histolyticus, proteus)

Інфекційні захворювання (кір, сепсис)

Запалення (легень, пульпи зуба)

Тромбоз брижових судин (кишечник)

2.

а)

б)

в)

г)

Суха гангрена (муміфікація)

Волога гангрена

Анаеробна гангрена

Пролежень

3.

а)

б)

в)

Каріопікноз

Каріорексис

Каріолізіс

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Коагуляційний некроз

Колікваційний некроз

Гангрена

Секвестр

Інфаркт

5.

а)

б)

в)

г)

Паранекроз

Некробіоз

Загибель клітини

Аутоліз

6.

а)

б)

в)

Зміна кольору

Зміна консистенції

Зміна форми

7.

а)

б)

в)

г)

Деструкція крист

Деструкція зовнішньої мембрани

Відкладання електронноущільнених депозитів

Нагромадження солей Са⁺⁺в матріксі

1.

а)

б)

в)

г)

Це змертвіла тканина

Не змінюється шляхом аутолізу

Не заміщається сполучною тканиною

Вільно розташовується серед живих тканин

2.

а)

б)

в)

г)

Частини тіла

Легені

Кишечник

Матка

3.

а)

б)

в)

г)

Паранекроз

Некробіоз

Смерть клітини

Аутоліз

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Стосується окремих клітин

Виникає в умовах змін генотипу

Екскреція клітинних онкогенів

Екскреція антионкогенів (р 53)

Підвищення внутрішньоклітинного синтезу білка

5.

а)

б)

в)

Суха

Волога

Пролежень

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Організація

Осифікація

Формування кісти

Петрифікація

Інкапсуляція

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Організація

Осифікація

Формування кісти

Петрифікація

Інкапсуляція

2.

а)

б)

в)

Відсутня активація гідролаз

Структура органел не порушена

Спостерігається їх конденсація

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Травматичний

Токсичний

Трофоневротичний

Алергічний

Судинний

4.

а)

б)

в)

Муміфікація тканини

Чорний колір

Поява демаркаційної лінії

5.

а)

б)

в)

г)

Набухання тканини

Набряк тканини

Поява неприємного запаху

Відсутність демаркаційної лінії

6.

а)

б)

в)

г)

д)

З’єднання клітинних білків з убіхіноном

Дефіцит АТФ

Генерація активних форм кисню

Порушення гомеостазу Са⁺⁺

Страта селективної проникності плазмалеми

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Каріопікноз

Каріорексис

Каріолізіс

Плазмокоагуляція

Плазморексис

Плазмоліз

Зміни позаклітинних структур (лізис волокон, фібриноїд)

2.

а)

б)

в)

г)

Внутрішньоутробний розвиток плода

Пухлинний ріст

Вірусні захворювання

Гіпоксія, дія хімічних та фізичних факторів

3.

а)

б)

в)

г)

Стосується тільки окремих клітин

Загибель ядра в результаті дії магній-залежних ендонуклеаз

Миттєвий фагоцитоз апоптозних тілець

Не виникає запалення

4.

а)

б)

в)

Суха гангрена

Волога гангрена

Пролежень

5.

а)

б)

Травматичний

Ферментативний

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Коагуляційний

Колікваційний

Інфаркт

Секвестр

Гангрена

7.

а)

б)

Ділянки некрозу сухі, крохкуваті

Зустрічається при туберкульозі, сифілісі

1.

а)

б)

Етіологічний

Патогенетичний

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Травматичний

Токсичний

Трофоневротичний

Алергічний

Судинний

3.

а)

б)

Зустрічається в тканинах, багатих на воду

Як наслідок формується кіста

4.

а)

б)

в)

г)

Конденсація та маргінація хроматину

Ущільнення клітини

Утворення апоптозних тілець

Фагоцитоз апоптозних тілець

5.

а)

б)

в)

Суха гангрена

Волога гангрена

Пролежень

6.

а)

б)

в)

г)

Паранекроз

Некробіоз

Загибель клітини

Аутоліз

7.

а)

Фрагмент мертвої тканини, який не розмоскується (аутоліз), не організується, вільно розташовується серед живих тканин

8.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

Каріопікноз

Каріорексис

Каріолізис

Плазмокоагуляція

Плазморексис

Плазмолізис

Зміни міжклітинних структур (лізис волокон, фібриноїд)

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Коагуляційний некроз

Колікваційний некроз

Інфаркт

Секвестр

Гангрена

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Зв’язування клітинних білків з убіхіноном

Дефіцит АТФ

Генерація активних форм кисню

Порушення гомеостазу Са⁺⁺

Втрата селективної проникливості плазмалеми

3.

а)

б)

в)

Легені

Кишечник

Матка

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Організація

Формування кісти

Інкапсуляція

Формування рубця

Петрифікація

5.

а)

б)

в)

г)

Атеросклероз

Дія низьких та високих температур

Хвороба Рейно

Інфекція

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Втрата плазмалемою спеціалізованих ультраструктур

Зменшення розмірів клітин

Збереження структури органел

Конденсація хроматину під каріолемою

Миттєва елімінація шляхом фагоцитозу

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Сухий

Вологий

Гангрена

Секвестр

Інфаркт

2.

а)

б)

в)

Каріопікноз

Каріорексис

Каріолізис

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Зменшення розмірів клітини

Збільшення ядерно-цитоплазматичного індекса

Закруглена форма клітини

Конденсація хроматину

Ущільнення цитоплазми

4.

а)

б)

в)

г)

Паранекроз

Некробіоз

Смерть клітини

Аутоліз

5.

а)

б)

в)

Суха

Волога

Пролежень

6.

а)

б)

в)

г)

Захворювання серцево-судинної системи

Онкологічні захворювання

Інфекційні захворювання

Нервові захворювання

7.

а)

б)

в)

г)

д)

Травматичний

Токсичний

Трофоневротичний

Алергічний

Судинний

1.

а)

б)

в)

Етіологічний

Гістогенетичний

Макроскопічний

2.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

ж)

з)

і)

к)

л)

Ядро:

Агрегація хроматину

Мітохондрії:

Набухання матріксу

Дискомплексація крист

Розрив зовнішньої мембрани

Ендоплазматична сітка:

Фрагментація та розпад мембран

Рибосоми, полісоми:

Розпад полісом

Зменшення кількості рибосом

Лізосоми:

Агрегація гранул матрікса

Розрив мембран

Цитоплазматичний матрікс:

Зникнення гранул глікогену

Відсутність активності ферментів

3.

а)

б)

в)

г)

Плазмокоагуляція

Плазморексис

Фокальний (коагуляційний або колікваційний) некроз

плазмоліз

4.

а)

б)

в)

г)

Паранекроз

Некробіоз

Загибель клітини

аутоліз

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Організація

Інкапсуляція

Петрифікація

Формування кісти

Осифікація

1.

а)

б)

в)

г)

д)

є)

Зміна кольору

Зміна консистенції

Різні розміри

Каріопікноз

Каріорексис

Каріолізис

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Зв’язування клітинних білків з убіхіноном

Дефіцит АТФ

Генерація активних форм кисню

Порушення гомеостазу Са⁺⁺

Втрата селективної проникності плазмалеми

3.

а)

б)

в)

г)

Плазмокоагуляція

Плазморексіс

Фокальний (коагуляційний або колікваційний) некроз

Плазмолізис

4.

а)

б)

в)

Етіологічний

Патогенетичний

Клініко-морфологічний

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Травматичний

Токсичний

Трофоневротичний

Алергічний

Судинний

6.

а)

б)

в)

Суха

Волога

Пролежень

7.

а)

б)

в)

г)

д)

Коагуляційний

Колікваційний

Гангрена

Секвестр

Інфаркт

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Травматичний

Токсичний

Трофоневротичний

Алергічний

Судинний

2.

а)

б)

в)

г)

Паранекроз

Некробіоз

Смерть клітини

аутоліз

3.

а)

б)

в)

Тканини ущільнені

Колір чорний

Є зона демаркації

4.

а)

б)

в)

г)

д)

Організація

Інкапсуляція

Осифікація

Формування кісти

Петрифікація

5.

а)

б)

в)

г)

д)

Втрата спеціалізованих структур плазмалемою

Зміна розмірів та форми клітини (конденсація цитоплазматичних органел)

Збереження цілісності органел

Конденсація хроматина у вигляді напівсфер та грудок

Миттєвий розвиток фагоцитозу

6.

а)

б)

в)

г)

д)

Зменшення розмірів клітин

Зростання ядерно-цитоплазматичного індексу

Конденсація хроматину та цитоплазми

Поява апоптозниз тілець

Відсутність запальної реакції

1.

а)

б)

в)

г)

д)

Травматичний

Токсичний

Трофоневротичний

Алергічний

Судинний

2.

а)

б)

в)

г)

д)

Зв’язування клітинних білків з убіхіноном

Дефіцит АТФ

Генерація активних форм кисню

Порушення гомеостазу Са⁺⁺

Втрата селективної проникності плазмалеми

3.

а)

б)

в)

г)

д)

Молекулярний

Субклітинний

Клітинний

Органний

Тканинний

4.

а)