Місцева та загальна смерть.

Некроз (від грец. “nekros” – мертвий) – виникає в окремих клітинах, їх групах, частинах (або цілих) органів та тканин, окремих ділянках тіла. Некроз є динамічним процесом, який протікає в декілька стадій: паранекроз, некробіоз, загибель клітини, аутоліз. Кожній з них притаманні певні структурні та функціональні зміни. Серед механізмів розвитку некрозу можна виділити наступні:

▲ зв’язування клітинних білків з убіхіноном;

▲ дефіцит АТФ;

▲ генерація активних форм кисню;

▲ порушення локалізації гомеостазу;

▲ втрата селективної проникності цітолеми.

Класифікують некроз за різними принципами: [Рис. 16]

І. Етіологічний

а) травматичний некроз – при дії фізичних, хімічних, механічних факторів;

б) токсичний некроз – при дії різноманітних токсинів;

в) трофоневротичний некроз – виникає як результат порушення мікроциркуляції та іннервації тканин;

г) алергічний некроз – при різних імунопатологічних процесах в організмі;

д) судинний некроз – в результаті припинення кровопостачання органу або тканини.

ІІ. В залежності від механізму розвитку:

а) прямий некроз – в результаті безпосередньої або прямої дії на тканину;

б) непрямий некроз – в результаті непрямої, або опосередкованої дії на тканину;

ІІІ. Клініко-морфологічні форми некроза:

а) коагуляційний некроз – в основі його лежать процеси коагуляції та денатурації білка;

Різновидностями коагуляційного некрозу є казеозний некроз, фібриноїдний некроз, восковидний та жировий некроз. Казеозний некроз спостерігається при туберкульозі, сифілісі; фібриноїдний – при ревматичних захворюваннях; восковидний – при черевному та висипному тифах; жировий некроз може виникати в результаті травми підшкірної клітковини або як результат дії ферментів (при гострому панкреатиті).

б) колікваційний некроз – в основі його лежать процеси гідратації, розплавлення некротичних тканин;

в) секвестр – змертвілий кусочок тканини, який знаходиться серед живої тканини (переважно в кістках);

г) гангрена – некроз тканин, які мають контакт з навколишнім середовищем і набувають чорного кольору (“кольоровий некроз”).

Розрізняють суху та вологу гангрени: в першому випадку змертвіла тканина висихає, зморщується, стає щільною, у другому – виникає набряк змертвілої тканини, неприємний запах. Окремо виділяють анаеробну гангрену, що викликається анаеробними мікроорганізмами (Bac. perfringens), виникає при вогнепальних пораненнях з значними пошкодженнями тканин трофонейротичного генезу. Спостерігається у важких хворих на ділянках тіла з найбільшим стискуванням тканин (крижі, остисті відростки хребців, великий вертел стегнової кістки).

д) інфаркт – різновидність неркозу, що виникає в результаті припинення кровопостачання окремої ділянки органу або тканини (непрямий, судинний некроз); вивчається в розділі порушень кровообігу.

Макро- та мікроскопічні ознаки некрозу спостерігаються тільки на стадії аутоліза, тобто, як правило, через декілька годин після моменту загибелі клітини, але при дослідженні в електронному мікроскопі або проаеденні гістохімічних досліджень вони можуть бути виявлені раніше.

У світловому мікроскопі ці зміни представлені у вигляді каріопікноза, каріорексиса та каріолізіса, а зміни цитоплазми – у вигляді плазмокоагуляції, плазморексиса та плазмоліза. Морфологічні зміни в позаклітинному середовищі представлені у вигляді розщеплення ретикулярних, колагенових та еластичних волокон під впливом протеаз та ліпаз. Вони можуть супроводжуватись фібріноїдною дезорганізацією (некрозом), пропитуються фібрином. По периферії зони некрозу виникає захисне демаркаційне (реактивне) запалення з метою відшарування вогнища некроза, з подальшим розчиненням некротичних мас.

У електронному мікроскопі ці зміни представлені у вигляді агрегації хроматина ядра, набухання мітохондрій, дескомплексації їх кріст, фрагментації канальців ендоплазматичної сітки, розпаду полісом, дегрануляції мембранозв’язаних полірибосом гранулярної ендоплазматичної сітки, розриву мембран лізосом, зниженням (або зникненням) активності більшості ферментів.

Наслідками некрозу є організація – проростання в зону некрозу молодої сполучної тканини з подальшим формуванням рубця, інкапсуляція – формування капсули по периферії некрозу, петрифікація – відкладання вапна, осефікація, утворення кісти – при колікваційних некрозах, гнійне розплавлення некротичних мас.

Іншою різновидністю місцевої смерті є апоптоз – генетично запрограмована смерть клітини в живому організмі. При цьому відбувається видалення окремих клітин з даної живої тканини. Основна роль апоптозу в умовах нормальної життєдіяльності організму зводиться до забезпечення рівноваги між процесами загибелі клітин та їх відновленням (проліферації). Завдяки цьому в нормі співіснують два протилежних процеси: з одного боку, ріст організму за рахунок розмноження клітинних елементів, з іншого – протилежний процес інволюції, атрофії органів та тканин. Загальним в обох випадках є стабільність у функціонуванні різних систем організму, що складає основу гомеостазу.

В нормі апоптоз зустрічається на різних стадіях ембріогенезу (інволюція мюлерова та вольфова протоків, міжпальцевих перетинок), при фізіологічній інволюції органів (атрофія вилочкової залози, ендометрія, передміхурової залози) та інш.

В патології апоптоз спостерігається при запаленні (загибель лімфоцитів, лейкоцитів), атрофії тканин та органів, пухлинному рості, де він може бути навіть штучно посилений шляхом променевої або хіміотерапії та інш.

В морфогенезі апоптозу виділяють стадії: [Рис. 17]

1. конденсація та маргінація хроматину з утворенням під каріолемою грудок високої електронної щільності;

2. конденсація органел цитоплазми за рахунок активації трансглютаміназ;

3. утворення апоптозних тілець у вигляді фрагментів цитоплазми з залишками ядер або без них;

4. фагоцитоз апоптозних тілець клітинами паренхіми органу або макрофагами.