Характеристика імунопатологічних процесів

А

Гіперчутливість негайного типу (атонія, анафілаксія) –тип і

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ – НАДМІРНО СИЛЬНА ІМУННА РЕАКЦІЯ НА ЧУЖОРІДНИЙ АНТИГЕН

• В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ ГУМОРАЛЬНИЙ МЕХАНІЗМ

• АНТИГЕН (АЛЕРГЕН) АКТИВУЄ ІМУННУ СИСТЕМУ З УТВОРЕННЯМ АНТИТІЛ IgE (РЕАГІНИ)

• ФІКСАЦІЯ IgE НА ПЛАЗМОЛЕМІ ТКАНИННИХ БІЗОФІЛІВ ТА БАЗОФІЛІВ КРОВІ

• ПОВТОРНЕ ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ СПРИЧИНЯЄ ВЗАЄМОДІЮ ЙОГО З IgE, ЩО ВИКЛИКАЄ ДЕГРАНУЛЯЦІЮ БАЗОФІЛІВ

• З ОСТАННІХ ВИХОДЯТЬ ГІСТАМІН, ФЕРМЕНТИ

• ВИНИКАЄ ВАЗОДІЛЯТАЦІЯ, ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ СУДИН, СКОРОЧЕННЯ ГЛАДКОЇ МУСКУЛАТУРИ

• В ТКАНИНАХ І КРОВІ ЗРОСТАЄ КІЛЬКІСТЬ ЕОЗИНОФІЛІВ

• ВИНИКАЮТЬ МІСЦЕВІ (АТОПІЯ) І ЗАГАЛЬНІ (АНАФІЛАКСІЯ) ПРОЯВИ РЕАКЦІЇ

• АТОПІЯ

• ШКІРА (ГОСТРИЙ ДЕРМАТИТ, ЕКЗЕМА)

• АЛЕРГІЧНИЙ РІНІТ

• АЛЕРГІЧНА БРОНХІАЛЬНА АСТМА

• АЛЕРГІЧНИЙ ГАСТРОЕНТЕРИТ

• АНАФІЛАКСІЯ (ЧАСТІШЕ ВИНИКАЄ ПРИ ІН’ЄКЦІЇ АЛЕРГЕНІВ)

• АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

• АСФІКСІЯ

Реакція гіперчутливості іі типу

• В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ ГУМОРАЛЬНИЙ МЕХАНІЗМ

• АНТИГЕН МОЖЕ БУТИ ЗОВНІШНІМ АБО ВЛАСНОГО ПОХОДЖЕННЯ (АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ)

• СПЕЦИФІЧНИМИ АНТИТІЛАМИ ЯВЛЯЮТЬСЯ IgG ТА IgM

• АНТИГЕН ВЗАЄМОДІЄ З НИМИ НА ПЛАЗМОЛЕМІ КЛІТИН, ЯКІ В РЕЗУЛЬТАТІ ПОШКОДЖУЮТЬСЯ ШЛЯХОМ:

• ЛІЗИСУ – АКТИВАЦІЯ КОМПЛЕМЕНТУ ВЕДЕ ДО УТВОРЕННЯ “МЕМБРАНОАТАКУЮЧОГО КОМПЛЕКСУ”, ЩО ДАЄ ЛІЗИС МЕМБРАН КЛІТИНИ.

• ФАГОЦИТОЗУ – КЛІТИНА З АНТИГЕНОМ НА ПОВЕРХНІ ПОГЛИНАЄТЬСЯ МАКРОФАГОМ.

• КЛІТИННОЇ ЦИТОТОКСИЧНОСТІ - КОМПЛЕКС АНТИГЕН-АНТИТІЛО РОЗПІЗНАЄТЬСЯ N-ЛІМФОЦИТАМИ, ЩО ЗНИЩУЮТЬ КЛІТИНУ.

• ЗМІНИ ФУНКЦІЇ КЛІТИНИ – АНТИТІЛО НА ПОВЕРХНІ ПЛАЗМОЛЕМИ МОЖЕ ЗМІНЮВАТИ РІВЕНЬ МЕТАБОЛІЗМУ КЛІТИНИ, ЯКА МОЖЕ ГИНУТИ.

- КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНИМИ ПРОЯВАМИ ЦИХ РЕАКЦІЙ Є РЕАКЦІЇ ПРИ ГЕМОТРАНСФУЗІЯХ, ГЕМОЛІТИЧНІЙ ХВОРОБІ НОВОНАРОДЖЕНИХ ТА ІНШ.

В

• РЕАКЦІЯ ТИПУ ФЕНОМЕНА АРТЮСА

• НЕКРОЗ У МІСЦІ ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ

• АКТИВАЦІЯ КОМПЛЕМЕНТУ ІМУННИМИ КОМПЛЕКСАМИ ДАЄ ГОСТРУ ЗАПАЛЬНУ РЕАКЦІЮ З НЕКРОЗОМ, КРОВОВИЛИВАМИ (ЗУСТРІЧАЄТЬСЯ РІДКО: ПРИ ВАКЦИНАЦІЇ ПРОТИ СКАЗУ)

• РЕАКЦІЯ ТИПУ СИРОВАТКОВОЇ ХВОРОБИ

• ЗУСТРІЧАЄТЬСЯ ЧАСТІШЕ, НІЖ ПОПЕРЕДНЯ РЕАКЦІЯ

• ПЕРЕБІГ ЇЇ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД ДОЗИ АНТИГЕНУ

• ПРИЗВОДЯТЬ ДО РОЗВИТКУ НЕКРОТИЧНОГО ВАСКУЛІТУ (ВВЕДЕННЯ ЧУЖОРІДНИХ БІЛКІВ СИРОВАТКИ КРОВІ, ЛІКІВ, ВІРУСНИХ АНИТГЕНІВ)

• ВАСКУЛІТ БУВАЄ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ (СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК) АБО ОРГАННИЙ (ПОСТСТРЕПТОКОКОВИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ)

Типи імунокомплексного пошкодження

Гіперчутливість ііі типу (імунокомплексне пошкодження)

Г

• ОСНОВНА РОЛЬ НАЛЕЖИТЬ Т-ЛІМФОЦИТАМ, ЯКІ ПРОЯВЛЯЮТЬ СВОЮ ДІЮ ЦИТОТОКСИЧНИМ ПРЯМИМ АБО ОПОСЕРЕДКОВАНИМ (СЕКРЕЦІЯ ЛІМФОКІНІВ) ШЛЯХАМИ.

• РЕАКЦІЯ ВИНИКАЄ ЧЕРЕЗ 3 ДОБИ ПІСЛЯ ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ, НА ВІДМІНУ ВІД РЕАКЦІЇ І ТИПУ.

• ХАРАКТЕРНИМ Є НЕКРОЗ КЛІТИН І ЛІМФОЦИТАРНА ІНФІЛЬТРАЦІЯ ТКАНИНИ.

• ПРЯМА ЦИТОТОКСИЧНІСТЬ ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ ПРИ ДІЇ НА ПУХЛИННІ КЛІТИНИ, НА КЛІТИНИ, ІНФІКОВАНІ ВІРУСОМ, ТРАНСПЛАНТОВАНІ КЛІТИНИ З ЧУЖОРІДНИМ АНТИГЕНОМ.

• НЕПРЯМА ЦИТОТОКСИЧНІСТЬ СПОСТЕРІГАЄТЬСЯ ПРИ ГРАНУЛЬОМАТОЗНОМУ ЗАПАЛЕННІ, ПРИ ДІАГНОСТИЦІ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ (ТУБЕРКУЛІНОВА ПРОБА, ГІСТОПЛАЗМОЗ).

• ПРОЯВАМИ ЦІЄЇ РЕАКЦІЇ Є АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ (ТИРЕОІДІТ ХАШИМОТО).

НА ВІДМІНУ ВІД ПОПЕРЕДНІХ ТРЬОХ, В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ НЕ ГУМОРАЛЬНИЙ, А КЛІТИННИЙ МЕХАНІЗМ