Змішані дистрофії.

Змішаними називаються дистрофії, при яких має місце порушення обміну складних білків (ендогенних пігментів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів) та мінералів з нагромадженням продуктів метаболізму в стромі, стінках судин та паренхімі органів.

Ендогенні пігментації виникають в результаті нагромадження в організмі ендогенних пігментів (хромопротеїдів), бувають набутого та спадкового характеру. Серед ендогенних пігментів розрізняють:

▲ гемоглобіногенні – в основі їх утворення лежить гемоглобін;

▲ протеїногенні (тирозиногенні) – в основі їх утворення лежить обмін тирозіна;

▲ ліпідогенні – в основі утворення лежить обмін жиру.

Гемоглобіногенні пігменти зустрічаються в нормі (феритін, гемосидерін, білірубін та, частково, порфірини) та патології (гематоїдін та гематіни).

Феритін – залізопротеїд, складається з білка (апоферитіна) та атомів заліза. До 30% заліза депонується в органзмі в складі феритіну, який дає позитивну реакцію на залізо (берлінська лазурь). Існує в анаболічній (екзогенного походження залізо) та катаболічній формах (ендогенного походження залізо – в результаті гемолізу еритроцитів).

Гемосидерін – продукт полімеризації ферітіна анаболічного або катаболічного походження, утворюється в ретикулярних та ендотеліальних клітинах селезінки, лімфатичних вузлів, печінки, кісткового мозку у вигляді зерняток бурого кольору. Дає позитивну реакцію на залізо. Клітини, в яких він синтезується, називаються сидеробластами; структури, де він синтезується називаються сидеросомами. При надлишку пігменту в сидеробластах клітини гинуть і пігмент з’являється в міжклітинному середовищі, де захоплюється макрофагами, які називаються гемосидерофагами, в цитоплазмі яких сидеросоми відсутні. [Рис. 13]

В умовах патології спостерігається надлишкове нагромадження в організмі феритіна та гемосидеріна. При нагромадженні пігмента катаболічної природи виникає гемосидероз (гемосидерін утворюється за рахунок гемолізу еритроцитів – “катаболічний гемосидерін”); при нагромадженні в організмі пігмента анаболічного походження (за рахунок ендогенного заліза – “анаболічний гемосидерін”) виникає гемохроматоз.

Загальний гемосидероз – спостерігається при внутрішньо-судинному гемолізі еритроцитів (анемії, лейкози, гемолітичні яди, переливання іногрупної крові, інфекційні захворювання та інш.). Спочатку гемосидерін з’являється в ретикулярних та ендотеліальних клітинах печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку; пізніше - в клітинах паренхіматозних органів (печінка, нирки, легені та інш.) і навіть в стромі та стінках судин. Одночасно нагромаджується також “катаболічний” ферітін та білірубін з розвитком у хворих гемолітичної жовтухи.

Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолізі еритроцитів. Сідеробластами стають лейкоцити, гістіоцити, ретикулярні клітини, ендотелій та епітеліоцити. В їх цитоплазмі синтезуються феритін та гемосидерін. В центрі гематоми утворюється гематоїдін, по периферії – гемосидерін. Послідовна зміна кольору в зоні крововиливу залежить від появи різних пігментів: багрово-синій колір (гемоглобін) поступово змінюється на іржаво-бурий (гемосидерін), зелено-синій (білівердін) та зелено-жовтий (гематоїдін) відтінки.

Гемохроматоз – характеризується надлишковим нагромадженням гемосидеріна (полімера анаболічного феритіну), що обумовлене порушенням процесів всмоктування ендогенного заліза у тонкій кишці. В результаті виникає перенавантаження організма залізом, яке в складі феритіна (анаболічного) нагромаджується у внітрішніх органах, що набувають бурого кольору. Одночасно з зазначеними пігментами, спостерігається нагромадження меланіна у шкірі та сітківці очей. Розрізняють первинний та вторинний гемохроматоз.

Первинний гемохроматоз – самостійне захворювання з групи тезаурисмозів (хвороби накопичення спадкової природи). Обумовлене порушенням функції ферментів, що забезпечують всмоктування заліза в тонкій кишці, в результаті рівень заліза зростає в десятки разів.

Класичною є клінічна тріада: цироз печінки дрібновузликовий, цукровий діабет (75-80%) та бронзова пігментація шкіри (75-80%). В печінці гемосидерін виявляється в гепатоцитах, зірчастих ретикулоендотеліоцитах, гістіоцитах портальних трактів, ендотелії судин, епітелії жовчних протоків. У підшлунковій залозі гемосидерін відкладається в клітинах інсулярного апарату та епітелії екзокринного відділу. В шкірі, крім гемосидеріна, відкладається меланін (гіпермеланоз виникає внаслідок порушення функції надниркових залоз). Інколи спостерігається відкладання гемосидеріна в стромі міокарда – пігментна міокардіопатія, що може приводити до розвитку серцевої недостатності.

Вторинний гемохроматоз виникає у випадках ферментопатії набутого характеру (алкоголізм, повторні трансфузії крові, прийом препаратів заліза та інш.) Пошкоджується печінка (цироз), підшлункова залоза (цукровий діабет), серце.

Білірубін – кінцевий продукт гемолізу еритроцитів. Представлений у вигляді кристалів червоно-жовтого кольору, які легко окислюються, залізо в його складі відсутнє. Умовно виділяють три стадії розвитку білірубіну: 1) стадія непрямого білірубіну (білірубін-альбумід), 2) стадія прямого білірубіну (білірубін-глюкуронід), 3) стадія елімінації білірубіну в складі жовчі у жовчні протоки. Порушення зазначених етапів синтезу пігменту призводить до виникнення жовтухи. Вона спостерігається при збільшенні рівня білірубіну крові (більше 2-2,5 мг%) і характеризується жовтушним забарвленням шкіри, склер, слизових та серозних оболонок, а також внітрушніх органів.

Розрізняють три види жовтух: гемолітичну (надпечінкову), паренхіматозну (печінкову) та механічну (підпечінкову або обтураційну).

Гемолітична жовтуха виникає в результаті гемолізу еритроцитів, носить набутий (інтоксикації, інфекції) або спадковий (мікросфероцитоз, серповидноклітинна анемія) характер, в основі розвитку лежить порушення процесу захвата гепатоцитами білірубіна, рівень якого в плазмі крові зростає.

Паренхіматозна жовтуха виникає як результат дії гепатотропних ядів (гепатіти, гепатози, аутоінтоксикації при патології вагітності), носить набутий або (рідко) спадковий характер (синдром Кріглера, синдром Жільбера) в основі лежить пошкодження ферментних систем гепатоцита, порушення процесів кон’югації білірубіна та його екскреції.

Обтураційна жовтуха виникає внаслідок порушення відтоку жовчі по жовчним протокам. Спостерігається при раку головки підшлункової залози, пухлинах сосочка Фатері, жовчнокам’яній хворобі та інш. В основі її лежить порушення екскреції жовчі, коли кон’югований білірубін поступає в просвіт кровоносних синусоїдів.

Мікроскопічно пігмент виявляється в просвітах жовчних синусоїдів, зірчастих ретикулоендотеліоцитах, гепатоцитах у вигляді аморфних зерен зелено-жовтого кольору. Інколи зустрічаються жовчні “тромби”, при обтурації протоків спостерігається набряк портальних трактів, перидуктальна лейкоцитарна інфільтрація, проліферація епітелія жовчних протоків.

Гематоїдін – за своєю будовою нагадує білірубін, має вигляд кристалів жовтого кольору, як і білірубін дає позитивну реакцію Гмеліна – при окисленні його азотною кислотою утворюються продукти спочатку зеленого, а пізніше синього та пурпурового кольору. В місцях крововиливів знаходиться в центральних відділах – в зоні розташування тканинного детриту.

Гематіни – утворюються при гідролізі оксигемоглобіна, мають вигляд кристалів або зерняток темно коричневого кольору. До цієї групи відносять молекулярний пігмент (гемомеланін), солянокислий гематін (гемін) та формаліновий пігмент

Порфіріни – підвищують чутливість шкіри до ультрафіолетового опромінення. В нормі в незнічній кількості знаходяться в крові та сечі, в патології (при порфірії) сеча стає темного кольору, виникає побоювання світла, з’являється ерітема, дерматіт. Порфіріни відкладаються в селезінці, кістках та зубах, набувають темно коричневого кольору. Порфіріни є антогоністами меланіна.

Протеїногенні (тирозиногенні) пігменти – представлені меланіном, пігментом гранул ентерохромафінних клітин, адренохромом.

Меланін – пігмент буро-чорного кольору, який синтезується в меланоцитах – клітинах нейроектодермального походження (базальний шар епідерміса, дерма, сітківка та райдужка очей,м’які оболонки мозку) в їх спеціалізованих органелах – премеланосомах та меланосомах. Меланоцити утворюються із меланобластів, що мігрують в процесі ембріогенезу з нервового гребінця. Пігмент утворюється із тирозина під дією тирозинази в присутності кисня. Ідентифікація пігмента проводиться за допомогою аргентофільної реакції.

Порушення обміну меланіну можуть носити розповсюджений або місцевий характер, представлені у вигляді гіпер- або гіпопігментацій набутого або спадкового характеру. [Рис. 14]

Гіпермеланоз розповсюдженого типу набутого характеру представлений адісоновою хворобою – захворюванням, яке виникає при туберкульозі наднирників, двосторонніх пухлинах їх або метастазах в них, амілоїдозі та інш. В умовах зниження функції наднирників зростає рівень АКТГ гіпофіза, який стимулює синтез меланіна та меланоцитостимулюючого гормона. В результаті в шкірі зростає синтез меланіна, який з’являється в меланоцитах та кератіноцитах епідерміса, меланофагах дерми.

Гіпермеланоз розповсюдженого типу спадкового характеру спостерігається при пігментній ксеродермі. При цьому захворюванні спостерігається підвищена чутливість шкіри до ультрафіолетового опромінення в результаті відсутності в організмі на ранніх стадіях фермента ендонуклеази. При мікроскопії спостерігається гіперкератоз, набряк дерми, незначна кількість меланіна. На пізніх стадіях в шкірі виникають телеангіоектазія, бородавчасті розростання, тріщини та виразки, з’являються атрофія шкіри, гіперкератоз, відкладання меланіну. Зазначені зміни можуть призводити до виникнення злоякісних пухлин (рак, меланома).

Гіпермеланоз місцевого типу буває набутого (частіше) та спадкового характеру. У першому випадку він представлений меланозом товстої кишки (меланін знаходиться в макрофагах слизової оболонки), меланозом Дюбрея (плями шкіри різного кольору, нагромадження меланіну в меланоцитах базального шару епідерміса), лентіго (поодинокі плями вугільно-чорного кольору, різке збільшення меланоцитів у епідермісі. У другому випадку гіпермеланоз спостерігається при невусах – вадах розвитку шкіри, які виникають в ембріогенезі в результаті міграції меланобластів із нейроектодермальної трубки в базальний шар епідерміса, дерму та підшкірну клітковину.

Гіпомеланоз розповсюдженого типу найчастіше носить спадковий характер, наприклад альбінізм – захворювання, яке характеризується повною відсутністю або зниженням в організмі фермента тирозінази: біла шкіра, безбарвне волосся, червона райдужна оболонка очей, фотофобія, блефароспазм, опіки шкіри при звичайному рівні сонячного опромінення.

Гіпомеланоз місцевого типу найчастіше буває набутого характера, представлений депігментованими плямами на шкірі (вітіліго, лейкодерма), виникає в результаті нейроендокринних порушень (цукровий діабет, гіпотіреоз), аутоімунних захворювань (зоб Хасімото), при дерматитах, дії різноманітних хімічних речовин (фурацилін).

Ліпідогенні пігменти (ліпопігменти).

До цієї групи відносять ліпофусцин, пігмент недостатності вітаміна Е, гемофусцин, цероїд та ліпохроми.

Ліпофусцин – це гліколіпопротеїд, який електронномікроскопічно має вигляд електронноущільнених

гранул, обмежених подвійною мембраною, в складі яких є міеліноподібні фігури. В утворенні пігмента розрізняють дві стадії: “раннього” та “пізнього” ліпофусцину. Ліпофусцин не є “пігментом старіння”. Це є нормальний компонент клітини, гранули його називають цитосомами, або каротиносомами. Вони забезпечують депонування кисню в клітині.

Ліпофусцин складається із полімерів ліпідів та фосфоліпідів, які з’єднані з білком. У зв’язку з цим можливо допустити, що він утворюється при вільнорадикальному пошкодженні та пероксидації поліненасичених ліпідів субклітинних мембран з подальшою аутофагією пошкоджених структур клітини її лізосомами.

Аутофагія є загальний механізм виділення різноманітних пошкоджених структур клітини. При цьому ферменти лізосом переварюють білки та вуглеводи, але деякі ліпіди залишаються неперевареними, утворюючи гранули пігмента ліпофусцина.

Порушення обміну ліпофусцину проявляється у вигляді його нагромадження в клітинах – ліпофусцинозі, який може бути первинний (спадкового характеру) та вторинний. При первинному ліпофусцінозі спадкового характеру пігмент нагромаджується переважно в нервових клітинах, що призводить до зниження інтелекту. При вторинному ліпофусцинозі, який частіше носить набутий характер, виникає бура атрофія серця, печінки.

Порушення обміну нуклеопротеїдів. Відноситься до групи змішаних дистрофій. При порушення обміну нуклеопротеїдів, які складаються з білка та нуклеїнових кислот, з’являється надлишок сечової кислоти в крові (гіперурікемія) та сечі (гіперурікемія). В тканинах і суглобах випадають солі сечової кислоти та сечокислого натрія (урати) і виникає подагра.

Подагра – хронічне захворювання, що супроводжується больовим приступом. Урати випадають у синовіальних оболонках та хрящах дрібних суглобів верхніх та нижніх кінцівок, гомілково-стопних та колінних суглобах, сухожилях та суглобових сумках, хрящі вушних раковин. В місцях випадіння солей виникає некроз, розростається сполучна тканина, формуються подагричні шишки (tophi urici), суглоби деформуються. До порушень обміну нуклеопротеїдів відноситься також сечокам’яна хвороба (утворюються камені урати) та сечокислий інфаркт (в нирках новонароджених випадає сечокислий натрій у вигляді радіальних полосок в області пірамід).

Порушення обміну кальцію.

Серед мінеральних дистрофій центральне місце займає порушення обміну кальцію. З кальцієм пов’язані процеси проникності клітинних мембран, збудження нервово-м’язевого апарату, згортання крові, регуляція кислотно-лугової рівноваги, формування скелету.

Основна маса кальцію депонується в кістках: компактна кістка – стабільне депо, губчаста кістка епіфізів та метафізів – лабільне депо. Розчинення кістки та вимивання кальція із депо в одних випадках виникає в результаті дії остеокластів (лакулярне розсмоктування), в інших – утворюється “рідка кістка” без участі клітин (гладка резорбція).

Порушення обміну кальція (кальциноз, обвапнування) характеризується випадінням його солей в клітинах та міжклітинному середовищі, в мітохондріях, лізосомах, глікозаміногліканах основної речовини, колагенових та еластичних волокнах. [Рис. 15]

Розрізняють кальцинози:

▲ в залежності від механізму розвитку – метастатичний,

дистрофічний,

метаболічний;

▲ в залежності від локалізації – внутрішньоклітинний,

позаклітинний,

змішаний;

▲ в залежності від резповсюдженості – загальні (системні),

місцеві.

Метастатичне обвапнування виникає в результаті гіперкальціємії. Найчастіше солі кальція відкладаються в нирках, слизовій оболонці шлунка, легенях, міокарді, стінках артерій. Це обумовлено тим, що в нирках, легенях, слизовій оболонці шлунку слабке лугове середовище, а в тканині міокарду та стінках судин артеріальна кров бідна вуглекислотою, що також приводить до випадіння солей кальцію.

Дистрофічне обвапнування (петрифікація) носить локальний характер, солі кальція випадають в тканини з зниженою життєдіяльністю або в зоні некрозу, де виникає лугове середовище та посилюється активність фосфатаз, що звільнюється із загиблих тканин. Петрифікація може спостерігатись як в окремих некротично змінених клітинах (псамомні тільця), так і значних ділянках некрозу (казеозний некроз при туберкульозі, сифілісі та інш.).

Метаболічне обвапнування (інтерстиціальний кальциноз, вапняна подагра) – як і при петрифікації, гіперкальціємія не характерна. Розрізняють розповсюджену (системну) форму з випаданням вапна по ходу сухожиль, фасцій, поневрозів, шкіри, нервів, судин та місцеву (обмежену) форми, коли кальцій випадає в шкірі або підшкірній клітковині нижніх, або верхніх кінцівок. Механізм метаболічного обвапнування невідомий. У його виникненні надається значення двом факторам:

▲ нестійкість буферних систем, що утримують Са⁺⁺ в розчинному стані;

▲ кальціфілаксія – підвищена чутливість тканин до кальцію.

Морфологічні зміни в органах при змішаних дистрофіях досить різноманітні. Так, при антракозі легень макроскопічно вони звичайної форми, без вогнищевих та дифузного характеру ущільнень, на розрізі розового кольору, під вісцеральною плеврою переважно верхніх часточок відкладання частинок вугілля чорного кольору.

Як відомо, частинки вугільного пилу при попаданні в просвіти альвеол фагуються альвеолоцитами або макрофагами міжальвеолярних перегородок. Ті клітини, які виділяються з мокротою, називаються “пиловими клітинами”. З током лімфи частинки пилу осідають в лімфатичних вузлах. В самих стінках альвеол частинки пилу відсутні, тому що виводяться током лімфи або з макрофагами міжальвеолярних перетинок. При значній кількості пилу він виявляється в цитоплазмі десквамованих альвеолоцитів, в просвітах лімфатичних судин, макрофагах. Значно більше частинок пилу в міждольковій сполучній тканині. Це пояснюється тим, що тут знаходяться лімфатичні судини значно більшого колібру, по ходу яких знаходяться скупчення лімфоїдної тканини, клітини якої мають фагоцитарні властивості. При загибелі клітин частинки пилу вільно розташовуються в тканині, надаючи їй чорного кольору.

При гемосидерозі печінки мікроскопічно нагромадження пігменту виявляється в зірчастих ендотеліоцитах (купферовські клітини) та в цитоплазмі гепатоцитів. В купферовських клітинах воно носить відносно рівномірний характер, в гепатоцитах, навпаки, гемосидерін виявляється тільки по периферії часточок, а в центрально розташованих клітинах він відсутній. Характер включень гемосидеріну в клітинах також різний. Так, в купферовських клітинах він представлений у вигляді досить грубих грудочок, що виповнюють більшу частину цитоплазми, в гепатоцитах має вигляд дрібних зерняток, дифузно розсіяних в цитоплазмі. Жовті або жовто-бурі зернятка, при забарвленні на залізо набувають синього кольору.

При гемосидерозі легень (метод Перлса) відкладання заліза спостерігається у вигляді синіх гранул та грудок в цитоплазмі гемосидерофагів, що знаходяться в просвітах альвеол ("клітини серцевих вад"), в міжальвеолярній тканині та в периваскулярних проміжках.

При механічній жовтусі структура печінки збережена. Жовчні протоки, розташовані в перипортальній тканині, змінюються, якщо жовтуха супроводжується запаленням жовчних шляхів. При відсутності запалення епітелій протоків зберігається, просвіти їх розширені, містять маси жовто-зеленого кольору. Жовчні капіляри переповнені жовчю, мають вигляд порожнин або щілин, розташованих між гепатоцитами і виповнених грудками жовто-зеленого кольору (жовчні тромби). Розширення капілярів найбільш виражено в центральних віддділах часточок.

В цитоплазмі гепатоцитів виявляються невеликі за розмірами зернятка пігменту жовто-зеленого кольору. Кількість його в клітинах варіює: гепатоцити, розташовані поблизу жовчних капілярів містять значну кількість пігменту, на відстані від них зустрічаються клітини, в яких він відсутній. В місцях значного застою жовчі знаходяться групи гепатоцитів з некротичними змінами найчастіше в центральних відділах часточок, що супроводжується появою лейкоцитів в просвітах кровоносних синусоїдів.

При електронній мікроскопії в цитоплазмі альвеолярного макрофага частинки вугілля у вигляді неправильної форми структур високої електронної щільності; спостерігається розширення ендоплазматичної сітки та фрагментація її канальців.

При внутрішньодермальному невусі його клітини розташовуються в дермі у вигляді окремих вогнищевих скупчень або тяжів. У верхніх відділах дерми клітини містять найбільшу кількість меланіну у вигляді зерен, грудочок або крапель коричнево-чорного кольору. Інколи клітини лежать у вигляді суцільної “компактної маси”, серез якої зустрічаються багатоядерні велетенські клітини. В базальних відділах епідерміса спостерігається вогнищева проліферація меланоцитів.

Кальциноз стулки клапана серця характеризується потовщнням стулки, яка фіброзно змінена, з відкладанням вапна у вигляді гомогенних, інтенсивно забарвлених гематоксиліном скупчень неправильної форми.

Таким чином, змішані дистрофії є досить важливим розділом загальної патології, що має важливе значення для клініки. Значною мірою це обумовлено існуючим недостатнім рівнем наших знань відносно синтезу та порушень метаболізму білірубіну і меланіну, які лежать в основі досить розповсюджених захворювань та патологічних процесів набутого або спадкового характеру. В значній мірі це стосується також невирішених питань стосовно механізмів розвитку загального гемосидерозу та гемохроматозу. Знання особливостей морфологічних проявів порушеного обміну ендогенних пігментів сприяє не тільки верифікації клінічного діагнозу, а й розробці більш ефективних методів терапії різного виду жовтух, гіпермеланозів, подагри, рахіту та інш.

ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ.

Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій в кожній із задач.

Задача № 1. 1) Класифікація змішаних дистрофій: а)... б)... в)...

2. Гемоглобіногенні пігменти: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Морфологічні зміни в тканинах при подагрі: а) нагромаджується ... б) характер процесу в тканинах ... в) клітинна реакція ... г) зміни в крові, сечі... 4) Причини загального гемосидерозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Етапи синтезу меланіна: а)... б)... в)... 6) Клітини, в яких нагромаджується гемосидерін при крововиливах: а)... б)... в)... г)... 7) Причини метастатичного обвапнування: а)... б)... в)... г)... д)... 8. Визначення змішаних дистрофій: а)...

Задача № 2. 1) Види місцевого гіпермеланозу: а)... б)... в)... г)... 2) Гемоглобіногенні пігменти, що зустрічаються в тканинах в нормі:  а)... б)... в)...  та патології г)... д)... є)... 3. Основні відмінності гемосидерину від гематоїдіну:  гемосидерин: а) наявність заліза ... б) локалізація (в клітині, в позаклітинному середовищі) ... в) тканини (живі, мертві) ... г) умови (в нормі, при патології) ...  гематоїдін: д) наявність заліза ... є) локалізація (в клітині, в позаклітинному середовищі) ... ж) тканини (живі, мертві) ... з) умови (в нормі, при патології) ... 4) Види жовтух: а)... б)... в)... 5) Етіологія обтураційної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Визначення жовтухи: а)...

Задача № 3. 1) Органи, в яких найчастіше може з’являтись ліпофусцин: а)... б)... в)... 2) Форми гемохроматозу: а)... б)... 3) Причини вторинного гемохроматозу: а)... б)... в)... г)... 4) Класифікація кальцинозів: а)... б)... в)... 5)Місця відкладання кальцію при метастатичному кальцинозі: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Стадії утворення білірубіну: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 7) Класифікація порушень обміну нуклеопротеїдів: а)... б)... в)...

Задача № 4. 1) Види протеїногенних (тирозиногенних) пігментів: а)... б)... в)... 2) Клініко-морфологічні прояви порфірії: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Причини загального гемосидерозу: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Місця відкладанні білірубіну при жовтусі: а)... б)... в)... 5) Класифікація ліпідогенних пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Загальна характеристика механізмів жовтух: а) печінкова ... б) надпечінкова ... в) підпечінкова ... 7) Морфогенез "подагричної гулі": а)... б)... в)...

Задача № 5. 1) Види місцевого гіпермеланозу: а)... б)... в)... г)... 2) Макро- мікроморфологія сечокислого інфаркту: а)... б)... в)... 3) Ознаки дистрофічного обвапнування: а)... б)... в)... г)... 4) Стадії меланогенезу: а)... б)... в)... г)... 5) Клініко-морфологічна характеристика меланозу Дюбреля: а)... б)... в)... 6) Стадії утворення ліпофусцину: а)... б)... 7) Клінічна тріада при первинному гемохроматозі: а)... б)... в)... 8) Види гематінів: а)... б)... в)...

Задача № 6. 1) Органи, в яких відкладається пігмент при первинному гемохроматозі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2. Види жовтух: а)... б)... в)... 3) Причини та наслідки альбінізму: а)... б)... в)... г)... 4) Клініко-морфологічна характеристика печінки при механічній жовтусі: а)... б)... в)... 5) Види протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... г)... 6) Клініко-морфологічна характеристика адісонової (бронзової) хвороби: а)... б)... в)... г)... д)... 7. Значення кальцію в організмі: а)... б)... в)... г)... д)... є)...

Задача № 7. 1. Властивості порфірінів: а)... б)... 2. Класифікація ліпопігментів: а)... б)... в)... г)... д)... 3. Основна умова механічної жовтухи: а)... 4. Етіологія вітіліго (лейкодерми): а)... б)... в)... г)... д)... 5. Характеристика хвороби Кашина-Бека: а)... б)... в)... г)... 6. Класифікація гемоглобіногенних пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7. Гістологічний метод виявлення заліза в складі пігментів: а)... 8) Види жовтух: а)... б)... в)...

Задача № 8. 1) Форми обвапнування: а)... б)... в)... 2) Морфологічна характеристика гемосидеріну: а)... б)... в)... г)... 3) Морфогенез "подагричних гуль": а)... б)... в)... г)... 4) Органи, в яких відбувається синтез гемомеланіну: а)... б)... в)... г)... 5) Складові частини вчення про мікроелементи: а)... б)... в)... 6) Види ліпофусциноза: а)... б)... 7) Класифікація місцевого гіпермеланозу: а)... б)... в)... г)... д)... 8. Морфологічна характеристика гематоїдіна: а)... б)... в)... г)... д)...

Задача № 9. 1) Визначення змішаних дистрофій: а)... 2) Види гематінів: а)... б)... в)... 3) Класифікація гемоглобіногених пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Етіологія загального гемосидерозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Стимулятори меланогенезу: а)... б)... в)... г)... 6) Характеристика раннього (незрілого) ліпофусцину: а)... б)... в)... г)... 7) Етіологія механічної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)...

Задача № 10. 1) Приклади дистрофічного обвапнування (петрифікації): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 2) Класифікація порушень обміну кальцію:  механізм розвитку: а)... б)... в)...  локалізація: г)... д)... є)...  розповсюдження процесу: ж)... з)... 3) Стадії утворення ліпофусцину:а)...б)...4)Захворювання, при яких зустрічається розповсюджений гіпермеланоз: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Класифікація протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... г)... 6) Умова утворення пігменту охронозу: а)... 7) Гістохімічний метод виявлення меланіну: а)... 8) Види білірубіну: а)... б)...

Задача № 11. 1) Значення хромопротеїдів в організмі: а)... б)... в)... г)... д)... 2. Класифікація протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... 3) Етіологія гемолітичної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Мікроморфологія печінки при обтураційній жовтусі: а)... б)... в)... г)... 5) Відмінності гемосидеріна від гематоїдіна: а)... б)... в)... г)... 6) Морфогенез "подагричної гулі": а)... б)... в)... 7) Види порушень обміну меланіну:  гіперпігментації (гіпермеланоз) а)... б)... в)...  гіпопігментації г)... д)...

Задача № 12. 1) Приклади спадкових гіпербілірубінемій: а)... б)... в)... 2) Етіологія гемолітичної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Клініко-морфологічні прояви порфірії: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроморфологія первинного гемохроматозу: а)... б)... в)... 5) Класифікація ендогенних пігментів: а)... б)... в)... 6) Органи, що переважно пошкоджуються при загальному гемосидерозі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 7) Стадії меланогенезу: а)... б)... в)... г)... 8) Синоніми метаболічного обвапнування: а)...

Задача № 13. 1) Класифікація змішаних дистрофій: а)... б)... в)...

2. Класифікація гемоглобіногенних: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Відмінності гемосидерину від гематоїдіну: а)... б)... в)... г)... 4) Характеристика пігментної кародерми: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Органи, в яких відкладається ліпофусцин: а)... б)... в)... 6) Локалізація меланоцитів: а)... б)... в)...

Задача № 14. 1) Форми обвапнування: а)... б)... в)... 2) Найбільш часта локалізація вапняних метастазів: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Характеристика меланіну: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроморфологія печінки при механічній жовтусі: а)... б)... в)... 5) Характеристика адісонової хвороби: а)... б)... в)... г)... 5) Особливості пігментного цироза при первинному гемохроматозі: а)... б)... в)... 6) Гемоглобіногенні пігменти, що утворюються в нормі: а)... б)... в)... 7) Класифікація протеїногених пігментів: а)... б)... в)...

Задача № 15. 1) Визначення змішаних дистрофій: а)... 2) Види ліпофусцинозів: а)... б)... 3) Класифікація гемоглобіногених пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Етіологія загального гемосидероза: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Порушення обміну нуклеопротеїдів характеризується виділенням солей сечової кислоти при: а)... б)... в)... 6) Види жовтух: а)... б)... в)... 7)Локалізація вапняних метастазів: а)... б)... в)... г)... д)... 8) Характеристики розповсюдженого гіпермеланозу спадкового характеру (пігментна ксеродерма): а)... б)... в)... г)... д)...

Задача № 16. 1) Характеристика розповсюдженого гіпомеланозу (альбінізм): а)... б)... в)... г)... 2) Гемоглобіногенні пігменти: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Основні відмінності гемосидерину від гематоїдіну: а) наявність заліза ... б) локалізація (в клітині, в міжклітинному середовищі) ... в) тканини (живі, мертві) ... г) умови (в нормі, при патології) ... 4) Види жовтух: а)... б)... в)... 5) Етіологія обтураційної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Внутрішньоклітинне зв’язування білірубіна з глюкуроновою кислотою називається: а)... 7) Характеристика порушень обміну порфірінів: а)... б)... в)... г)... д)...

Задача № 17. 1) Процеси, що лежать в основі порушень мінерального обміну: а)... б)... в)... 2) Форми гемохроматозу: а)... б)... 3) Причини вторинного гемохроматозу: а)... б)... в)... г)... 4) Класифікація порушень обміну кальцію: а)... б)... в)... 5) Місця відкладання кальцію при порушенні його обміну (метастатична форма обвапнування): а)... б)... в)... г)... 6) Гемоглобіногенні пігменти: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Стадії меланогенезу: а)... б)... в)... г)...

Задача № 18. 1) Значення хромопротеїдів в житті організму: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Класифікація протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... 3) Механізм гемолітичної жовтухи: а)... 4) Мікроморфологія печінки при обтураційній жовтусі: а)... б)... в)... г)... 5) Відмінності гемосидеріна від гемотоїдіна: а)... б)... в)... г)... 6) Морфогенез "подагричної гулі": а)... б)... в)... 7) Види порушень обміну меланіну: а)... б)... 8) Органи, в яких найчастіше відкладається гемомеланін: а)... б)... в)... г)... д)...

Задача № 19. 1) Визначення змішаних дистрофій: а)... 2) Складові частини механізму паренхіматозної жовтухи: а)... б)... в)... 3) Класифікація гемоглобіногених пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Етіологія загального гемосидерозу: а)... б)... в)... г)... 5) Стадії меланогенезу: а)... б)... в)... г)... 6) Макро- та мікроморфологія сечокислого інфаркту: а)... б)... в)... г)... 7) Значення кальцію в організмі: а)... б)... в)... г)... д)... є)...

Задача № 20. 1) Локалізація солянокислого гематину (геміну): а)... б)... 2) Класифікація протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... 3) Причини механічної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Види порушень обміну ліпофусцину: а)... б)... 5) Складові елементи ліпофусцину: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Класифікація гемоглобіногенних пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Форми-стадії дозрівання ліпофусцину: а)... б)... 8) Гістологічна реакція на виявлення заліза в складі пігментів: а)... 9) Походження гемосидеробластів: а)... б)... 10) Види обвапнування: а)... б)...