Тромбоз. Емболія. Інфаркт.

Тромбоз – це процес прижиттєвого утворення в просвітах судин та порожнинах серця згортка крові (тромба) із її форменних елементів та компонентів плазми.

Умови тромбоутворення бувають:

1. Загального характеру – порушення співвідношень між системою згортання крові та протизгортальною системою; зміна складу крові (підвищення в’язкості її);

2. Місцевого характеру – пошкодження стінок судин, порушення кровотоку (зміна ламінарного току крові на турбулентний, уповільнення току крові).

Найбільш важливим серед зазначених факторів є зміна якості крові, що супроводжується появою факторів, які спричиняють коагуляцію та склеювання форменних елементів.

В залежності від зовнішнього вигляду та будови розрізняють: білий тромб, червоний тромб, змішаний тромб, гіаліновий тромб. Білий тромб складається з тромбоцитів, фібрину, лейкоцитів; у червоному тромбі переважають еритроцити; у змішаному тромбі є елементи червоного і білого тромбів; гіалінові тромби зустрічаються в системі мікросудин. Крім тромбоцитів, фібрину та зруйнованих еритроцитів у складі їх виявляються преципітовані білки плазми крові, що нагадують маси гіаліну, звідки і виникла їх назва. [Рис. 22]

У змішаному тромбі розрізняють головку (фіксована біля поверхні ендотелія, за будовою це білий тромб), тіло (за будовою це змішаний тромб), хвіст (за будовою це червоний тромб). В залежномті від форми розрізняють: а) довгастий тромб – складається з головки, тіла, хвоста; б) кулеподібний тромб (дилятаційний тромб) в порожнинах серця та аневризмах; в) дрібні тромби у вигляді бородавок (“бородавчасті” тромби на стулках клапана серця при ревматизмі – бородавчастий тромбоендокардит). По відношенню до просвіту судин тромби бувають пристінкові, при цьому частина просвіту судин залишається вільною, не зайнятою масою тромба; обтуруючі тромби – при цьому просвіт судин перекривається повністю. В залежності від походження розрізняють артеріальні тромби – утворюються повільно при швидкому току крові (білі тромби); венозні тромби – утворюються досить швидко при повільному току крові (червоні тромби).

Тромб відрізняється від посмертного згортка крові щільною консистенцією, крихкістю, він завжди фіксований біля стінки судин, поверхня його нерівна, в окремих випадках утворюються зони Цана. Вийнятком є кулеподібний тромб лівого передсердя, який не фіксований до поверхні ендокарда.

В морфогенезі тромба розрізняють стадії: [Рис. 23]

1. Агглютинація тромбоцитів – на поверхні тромбоцитів знаходиться фібронектін, завдяки якому вони прилипають до поверхні ендотелія. Каталізатором цього процесу є фактор Вілебранда, який виділяється ендотелієм. В подальшому тромбоцити виділяють тромбоксан, який викликає спазм мікросудин та агрегацію кров’яних пластинок, тобто утворення первинної тромбоцитарної бляшки.

2. Коагуляція фібриногена з утворенням фібрину. Виникає як результат активації внутрішньої і зовнішньої систем згортання крові; як результат протромбін переходить в тромбін, який стимулює перехід фібриногену в фібрин.

3. Агглютинація еритроцитів – відбувається склеюванням їх між собою в ячейках сіточки з фібрину.

4. Преципітація білків – носить не послідовний, а паралельний характер і може з’являтись в період формування фібрину.

Серед наслідків тромбозу розрізняють аутоліз (асептичний та септичний), організацію – проростання тромба сполучною тканиною, петрифікацію – випадіння в тромб вапна, тромбоемболію – відрив тромба з місця основної локалізації та перенос його з током крові.

Емболія – є процес циркуляції в крові різноманітних частинок, які в нормі в ній не зустрічаються і здатні перекривати просвіт судини.

В залежності від напрямку руху ембола розрізняють: ортоградну емболію – по току крові, ретроградну емболію – проти току крові: спостерігається тільки в нижній порожнистій вені (v. cava inferior) та парадоксальну емболію - стосується емболів, які поступають із вен великого кола кровообігу, повз легені, в артерії його. Ця емболія можлива тільки при наявності шунтів між передсердями (відкрите овальне вікно) або між шлуночками серця (природжена вада серця). При парадоксальній емболії стає можливим проникнення тромба, напркилад, з v. femoralis в артерії головного мозку, що в інших випадках ніколи не спостерігається. [Рис. 24]

В залежності від природи ембола розрізняють: жирову емболію, повітряну емболію, газову, тканину, мікробну емболію, а також емболію чужорідними тілами та тромбоемболію. Жирова емболія найчастіше виникає при травмах трубчастих кісток у дорослих, де кістковий мозок заміщається жировою клітковиною.

В легенях жир нагромаджується в просвітах капілярів, де поступово емульгується і розсмоктується ліпофагами. Клінічно цей процес протікає безсимптомно, але при закупорці 2/3 легеневих капілярів виникає гостра легенева недостатність і зупинка серця. Повітряна емболія спостерігається при пологах, абортах, пораненнях вен шиї та інш., коли ембол проникає в мале (легеневі капіляри) або велике коло кровообігу (капіляри головного мозку). Діагноз встановлюється шляхом проколу правого передсердя або шлуночка під водою, якою заповнюють порожнину перикарда. Газова емболія виникає в результаті перенасичення тканин азотом (підвищений атмосферний тиск) в умовах швидкого переходу організму до нормального атмосферного тиску, тобто при порушеннях режиму декомпресії (кесонна хвороба, розгерметизація скафандрів та інш.). Тканинна емболія спостерігається при метастазуванні злоякісних пухлин, у породіль при проникненні в кров компонентів амніотичної рідини та інш. Бактеріальні емболи спостерігаються при сепсисі, гнійному розплавленні тромбу. Емболія чужорідними тілами спостерігається при появі в крові катетерів, металевих частинок, вапна, кристалів холестерину.

Тромбоемболія є найчастішим видом емболій. Емболами є тромби, що утворюються в венах нижніх кінцівок при тромбофлібітах та малого тазу при пологах, оперативних втручаннях на передміхуровій залозі. При закритті просвіту a. pulmonalis виникає раптова смерть в результаті гострої правошлуночкової недостатності або пульмокоронарного рефлексу: спазм бронхіального дерева, гілочок легеневої артерії та вінцевих артерій серця. Закупорка емболом є більш загрозливою, ніж накладання лігатури або тромбоз, при яких не подразнюються судинні рецептори. При тромбоемболії дрібних гілочок легеневої артерії може виникати геморагічний інфаркт легень.

Інфаркт це змертвіння частини органу або тканини в результаті порушення (припинення) їх кровопостачання. Тому інфаркт інакше називається судинним, або ішемічним некрозом. В залежності від зовнішнього вигляду розрізняють білий (ішемічний) інфаркт, червоний (геморагічний) інфаркт, змішаний (ішемічний з геморагічним вінчиком). Форма інфаркту може бути клино-(конусо)подібною або неправильною в залежності від особливостей ангіоархітектоніки органу.

Ішемічний інфаркт найчастіше зустрічається в головному мозку та селезінці. У головному мозку він має неправильну форму, тому що тип кровопостачання тут розсипний, з достатньо розвиненими колатералями. Інфаркт виникає в результаті тромбозу сонних артерій або артерій головного мозку на фоні недостатності колатералей. Наслідком інфаркту є утворення кісти: детрит розсмоктується клітинами мікроглії, які поступово перетворюються в зернисті кулі. В селезінці ішемічний інфаркт має конусоподібну форму, тому що тип кровопостачання тут магістральний з недостатньо розвиненими колатералями, найчастіше виникає в результаті тромбоемболії.

Геморагічний інфаркт має вигляд ділянки темно-червоного кольору, що пропитана кров’ю. Найчастіше зустрічається в легенях, рідко – в кишечнику, нирках. В легенях існує магістральний тип кровопостачання, колатералі між гілочками легеневої та бронхіальної артерій з недостатньо розвинені. При обтурації розгалужень легеневої артерії (тромб, ембол) кров поступає в зону змертвіння з системи бронхіальної артерії в результаті розрива гемокапілярів та появи еритроцитів в просвітах альвеол і на фоні хронічної венозної гіперемії формується геморагічний інфаркт.

Змішаний інфаркт виникає тоді, коли на фоні спазму колатералей виникає їх парез, підвищується проникність мікросудин і по периферії змертвілої ділянки з’являються haemorrhagia per diaреdesis. В міокарді інфаркт має неправильну форму (розсипний тип кровопостачання з добре розвиненими колатералями), в нирках – найчастіше конусоподібну (трикутну) форму (переважно магістральний тип кровопостачання з недостатньо розвиненими колатералями).

Наслідками інфаркту є аутоліз з подальшим відновленням пошкодженої структури, організація з утворенням рубця, петрифікація, гемосидероз (при геморагічному інфаркті), гнійне розплавлення.

ДВЗ-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, коагулопатія споживанна, дефібрінація, тромбогеморагічний синдром) – є синдром, що характеризується гіперактивацією системи згортання крові з утворенням тромбів у мікроциркуляторному руслі; поступово виникає “виснаження” системи згортання крові, активується система фібринолізу, що супроводжується значною кровотечею (крововиливами). Він виникає при шоку, переливанні іногрупної крові, злоякісних новоутвореннях, акушерській патології, ішемічній хворобі серця, інфекціях та інш.

В розвитку ДВЗ-синдрому розрізняють декілька стадій: [Рис. 25]