Запалення: загальна характеристика. Ексудативне запалення.

Запалення є складна, комплексна, стромально-судинна реакція цілісного організму у відповідь на пошкодження. Ця реакція виникла в процесі онто- і філогенезу, носить захисно-пристосувальний характер і направлена на знешкодження патогенного агента і відновлення структури пошкодженої тканини. [Рис. 27]

В етіології запалення мають значення різноманітні фактори: біологічні (мікроорганізми, віруси, імунні комплекси, імуноцити), фізичні (опромінення, дія високих або низьких температур), механічні (травма, краш-синдром).

В механізмі розвитку основну роль відіграють: трофічний

фактор (започаткований в нутритивній теорії Р.Вірхова), судинний фактор (розроблений в теорії Конгейма), фагоцитарний фактор (біологічна теорія І.Мечнікова).

Розрізняють п’ять клінічних ознак гострого запалення: почервоніння, гарячка, набряк, біль, порушення функції. При запаленні внутрішніх органів і тканин ці ознаки спостерігаються не завжди. Так, при запаленні легень вогнища пневмонії найчастіше мають блідий колір в результаті значного здавлювання септальних капілярів переповненими ексудатом альвеолами. Набряк та біль бувають по-різному виражені в пухких тканинах та порожнинних органах. Біль залежить не тільки від подразнення чутливих нервів в зоні запалення, але й від напруги капсули збільшених за розмірами органів в результаті їх набухання, наприклад, нирок при гострій нирковій недостатності (біль у попереку).

Запалення протікає в три стадії: альтерація (пошкодження), ексудація, проліферація, кожна з яких має свої структурно-функціональні ознаки. Основною ознакою альтерації є розвиток дистрофії або некрозу в зоні дії патогенного агента, що супроводжується виділенням біологічно активних речовин-медіаторів, що “запускають” всі подальші стадії запальної реакції. Деякі з медіаторів є ферментами, більшість з них починає “працювати” в зоні альтерації, з’єднуючись з відповідними рецепторами клітин-ефекторів (лімфоцити, лейкоцити, макрофаги), інші проявляють свою дію опосередковано, тобто впливаючи на активні метаболіти кисню.

Плазменні медіатори – забезпечують підвищення проникності мікросудин, активують лейкоцити (позитивний хемотаксис при фагоцитозі), стимулюють процеси тромбоутворення в судинах, перешкоджаючи розповсюдженню інфекції, токсинів за межі вогнища запалення. Серед плазмених медіаторів розрізняють:

1. Калікреїн-кінінову систему – основний медіатор – брадікінін;

2. Система комплемента – група білків плазми, що забезпечують процес імунного лізису клітин; основну роль відіграють анафілотоксини, опсоніни, мембраноатакуючий комплекс;

3. Система згортання крові та фібринолізу – основними медіаторами є фактор Хагемана, плазмін, продукти деградації фібрину.

Клітинні медіатори продукуються різноманітними клітинами, забезпечують процеси підвищення проникності мікросудин, стимуляції фагоцитоза та хемотаксиса, клітинні та гуморальні імунні реакції, процеси відновлення (регенерації) пошкодженої структури.

Серед клітинних медіаторів розрізняють:

1. Вазоактивні аміни (гістамін, серотонін) – лаброцити, тромбоцити;

2. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан, простациклін, лейкотрієни, простагландіни) – тромбоцити, ендотеліоцити, лейкоцити;

3. Лізосомальні ферменти –лейкоцити, макрофаги;

4. Фактор активації тромбоцитів – лейкоцити, ендотелій;

5. Цитокіни – продукуються лімфоцитами, макрофагами: білки, які при контакті з рецепторами клітин змінюють їх властивості; вони є медіаторами імунної відповіді (інтерлейкіни);

6. Оксид азота. [Рис. 28]

Таким чином, медіатори клітинного походження продукуються великою кількістю різноманітних клітин. Причому ці медіатори не тільки підвищують проникність мікросудин і посилюють фагоцитоз, а й характеризуються бактерицидною дією та можуть “включати” імунні механізми, які регулюють проліферацію та дозрівання клітин.

Пусковим механізмом імунної реакції є макрофаги, що “презентують” антиген в результаті їх активації лімфоцитами шляхом секреції лімфокінів. В результаті виникають реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів. Розрізняють наступні реакції гіперчутливості.

1. Реакції негайного типу (анафілактичні) – обумовлені імуноглобуліном Е та гістаміном, в результаті чого з’являються клітинні інфільтрати з еозинофілів;

2. Цитотоксична реакція – переважно антитільна реакція;

3. Імунокомплексна реакція – як правило, характеризується появою розповсюджених некрозів;

4. Реакція уповільненого типу – виникає при взаємодії Т-лімфоцитів та макрофагів;

5. Гранульоматозна реакція – забезпечує нестерильний імунітет. [Рис. 29]

Перші три типи реакцій відображають гуморальну ланку імунітету, останні дві – клітинну (тканинну) ланку імунітету. Для гуморального імунітету (ланки) характерні інфільтрати з плазмоцитів, що як відомо, виникають внаслідок трансформації В-лімфоцитів.

При ексудації спостерігається вихід плазми крові та формених елементів за межі судин. Цей процес характеризується:

1. Реакцією мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові (вазоконстрікція – вазоділатація – плазморагія – стаз) і підвищенням проникності стінок мікросудин;

2. Виходом плазми за межі судин;

3. Виходом формених елементів крові за межі судин;

4. Формуванням ексудату;

5. Розвитком фагоцитозу (повного та неповного, або ендоцитобіозу).

На стадії проліферації відбуваються процеси розмноження клітинних елементів гістіогенного або гематогенного походження, а також диференційовка та трансформація клітин. Вони регулюються за допомогою цитокінів (клітинні медіатори) та факторів росту – тромбоцитарного, епідермального, трансформуючого типу, а також фактора росту фібробластів, фактора некрозу пухлин та інтерлейкіну.

Ексудативне запалення – основою його є формування запальної рідини, або ексудату. [Рис. 30]

Серозне запалення характеризується світлим, тьм’яним ексудатом, який бідний на білок та клітинні елементи (лейкоцити). Найчастіше виникає на серозних і слизових оболонках, шкірі, рідко – у внутрішніх органах. Від трансудату (набрякова рідина) його відрізняє більш висока питома вага та вміст білка (до 2%), а також втрата блиску тканинами, де він зустрічається (наприклад, очеревина при перитоніті). Процес носить зворотній характер.